本帖最后由 nonoknows 于 2022-5-9 07:21 编辑
第36章 输血治疗（第9版第35章） I、输血的决策关于围手术期输血、治疗和决策的简明总结见表36.1。
术前决策1、评估血液制品输血的适应症和禁忌症，包括病史和合并症、手术相关和允许失血量。a. 通过适当的补铁剂、促红细胞生成素和血液制品或佐剂治疗术前贫血。b. 停用非必要的抗凝剂，处理术前凝血病变。c. 考虑术前自体血采集或急性等容血液稀释策略。2、进行术前检查和复查相关实验室检查，以确定围手术期使用血液制品或佐剂的适应证。a. 考虑术前查血型和/或交叉配血的需要。3、与患者讨论输血的风险和益处，并获得知情同意。4、在手术室或实施麻醉处为血液制品输血做准备。a. 使用无钙晶体、胶体或血液成分，设置并准备输液回路，包括液体加温器和血液过滤器。b. 根据需要准备快速或加压输液器。c. 与手术室工作人员协调回收血液等设备的使用。5、在术前评估或术前核查时，与手术团队讨论预计出血量。
术中决策1、考虑可用的血液回收措施，但当血液制品可能显著改善患者预后时，不要拒绝使用。a. 在可能出现大失血的情况下，给择期手术患者使用辅助药物，特别是抗纤溶药物。b. 如果需要，实施控制性降压策略。c. 在开始输血前，用非血液制品扩容（如晶体或胶体液）补充液体流失。d. 考虑推荐在术野使用止血剂。e. 酌情输注围手术期回收的血液。2、通过视诊和标准监护仪评估供氧和手术失血量的临床体征。如果出现或预计出现大量失血，应考虑额外的血流动力学监测技术，如经食管超声心动图。3、获得即时血细胞计数和凝血（如TEG）的评估，以指导血液制品和辅助用药的使用。4、遵守医院和社会推荐的输血备血标准。a. 考虑对有巨细胞病毒传播和非溶血性输血反应风险的患者给予去白细胞的红细胞治疗。5、监测和治疗输血治疗的早期并发症。
术后决策1、在PACU或术后患者转归处继续进行失血量的临床和实验室评估。a. 对手术伤口和引流输出进行定期评估。b. 在PACU持续监测，直到出血减缓，生命体征平稳。c. 如果怀疑有贫血，则连续监测血红蛋白或红细胞压积值。2、持续评估和治疗迟发性输血治疗并发症。3、如果出血继续过多，患者的状态仍然不稳定，或者需要持续大量输血，考虑将患者送至ICU。
A、红细胞量和携氧能力的评估 1、输血的决策围手术期贫血可能会增加急性肾损伤、急性冠状动脉或脑血管事件的风险，并延长术后住院时间。 2、患者因素b. 冠状动脉疾病（CAD）患者由于冠心病的发病率随着年龄的增长而大幅上升，许多医生也选择在老年人中使用更高的输血阈值。然而，支持这一做法的研究还缺乏，而现有的研究也得出了相互矛盾的结果。B、血小板减少症 治疗的目标应该是停止潜在的破坏性过程。 II、凝血功能检查B、凝血酶原时间（PT） 正常值在10至15秒之间，尽管更常见报道，国际标准化比值（INR）使不同实验室之间的PT结果不一。E、可通过测量血小板计数来确定血小板耗尽导致过度出血的风险。通常接受的正常值在150,000到450,000/mm3之间，围术期血小板输注的临床阈值通常小于50,000/mm3。然而，血小板计数不能提供血小板功能的定性指标，因此可能不能可靠地反映某些人群的出血风险。F、血小板功能检测的范围从简单的出血时间评估到复杂的光学聚集技术。在涉及血小板功能障碍因素的情况下，包括尿毒症和抗血小板药物的使用，血小板活化和聚集的即时检测，如血小板功能分析仪100（PFA-100）装置产生的检测，可以提供出血风险的洞察。然而，这些检测在常规围手术期使用方面仍未得到验证。血栓弹力图也可用于血小板功能的快速评估。H、血栓弹力图（TEG）一般来说，R时间反映凝血因子的活性，α角和K时间反映纤维蛋白形成的加速幅度，最大振幅代表血小板功能，30分钟溶解百分数（LY30）反映纤维蛋白溶解率。血栓弹力测量（Thromboelastometry，TEM，以前的ROTEM）使用类似的技术和类似的测量参数。 IV、成分血治疗 A、总则 1、PRBCs 对于血容量正常的儿童，4ml/kg的PRBC可使Hb提升约1g/dL。 2、血小板 由于血小板在低温下会失活，所以应在室温下保存，禁止低温保存。B、技术细则 1、液体相容性 最近的研究表明，与含钙乳酸林格液共输注可能不会引起血栓形成，但担忧仍然存在。C、大量输血 许多机构制定了大量输血方案，以确保血液制品的可用性和启动后的快速调动。启动大量输血方案的决策可能很复杂，但可以由经验证的临床评分系统（如ABC评分）指导。一些证据表明，在创伤性出血的情况下，以1:1:1的比例输注血小板、FFP和PRBCs可能优于1:1:2的比例，以促进止血和降低与出血有关的死亡率（详见第35章）。
ABC评分（Assessmentof Blood Consumption score）
穿透性损伤否（0）是（+1）
聚焦超声诊断创伤（FAST）阳性否（0）是（+1）
收缩压为90mmHg或更低否（0）是（+1）
心率为每分钟120或以上否（0）是（+1）
0分，大量输血的可能性低于1%；1分，大量输血的可能性低于10%；2分，大量输血的可能性约41%；3分，大量输血的可能性约48%；4分，大量输血的可能性接近100%。
D、血液替代品迄今为止，以血红蛋白为基础的氧载体已经被证明可以清除氧化亚氮，引发炎症，并产生其他危害，超过其潜在的益处。这类产品仍在研究中。 V、血浆替代品胶体液的使用仍然受到成本、潜在的过敏反应、对凝血的不利影响以及相对于晶体液缺乏明显的益处的限制。A、白蛋白许多学者反对常规使用白蛋白，除非在特殊情况下，包括对有大量液体第三间隙（如严重肝功能障碍）的患者进行扩容或替换快速丢失的白蛋白（如大容量穿刺抽液后）。 VI、药物治疗C、拟赖氨酸抗纤溶药试验表明，氨甲环酸（TXA）可用于创伤患者的早期治疗，以降低出血和死亡率，并可适度降低产后出血妇女的出血相关死亡率（见第32和35章）。然而，在治疗剂量下，TXA与围术期强直阵挛发作的发生有关，可能是由于GABA受体抑制脱靶所致。TXA的标准剂量是10-30分钟内静脉输注1 g。药物容易积累的患者，特别是肾功能不全或肾功能衰竭的患者，通常需要减少剂量。D、丝氨酸蛋白酶抑制剂（Serpins）如抑肽酶等功能直接抑制纤溶酶和其他蛋白酶参与纤溶酶的活性。虽然这些药物以前被用于减少心脏手术中的大出血，但它们与死亡率的增加有关，并且在美国基本上已不再使用。E、局部止血剂如纤维蛋白胶、凝血酶凝胶和氧化再生纤维素（Surgicel）已在试验中显示可以减少围手术期输血要求和止血时间。它们现在被推荐用于潜在或活动性大出血的患者。 VII、保存和回收技术D、控制性降压（或诱发性低血压）是指有目的地将患者的血压维持在低于正常水平的范围内，通常允许平均动脉压55~65mmHg，或比患者基础血压低30%。这种技术最适合在特定手术（例如，切除脑动脉瘤）中对择期患者进行短时间的精细治疗。短效、容易滴定的血管扩张剂输注是维持低血压状态的理想方法。虽然这种技术可能会限制出血，并可能避免需要额外的血液制品，但它有显著的潜在缺点，包括由于前进血流减少而导致的末端器官缺血和血栓形成。由于这些风险在已有心血管疾病和对灌注减少敏感的情况下会被放大，因此对于冠状动脉和脑循环中有严重动脉粥样硬化负担的患者以及颅内压升高的患者，禁用控制性降压。 VIII、输血治疗的并发症 A、输血反应 4、输血变态反应 许多患者还会出现发热。缺乏IgA的患者发生输血过敏反应和变态反应的风险可能增加，因为存在与输血IgA反应的抗IgA抗体；最好通过给已知缺乏IgA的患者使用无血浆血液制品（如洗涤红细胞）来预防。 5、输注相关性急性肺损伤（TRALI）TRALI被认为是当供体血浆中存在的抗HLA和抗白细胞抗体靶向受体中性粒细胞时发生的，这会损害肺实质。这一机制也解释了在TRALI受者中可能观察到的短暂性白细胞减少。TRALI可能迅速发展为低氧血症性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），目前是美国输血相关死亡的主要原因。大多数病例可追溯到已产生HLA抗体的经产女性献血者的含有血浆的血液制品；因此，采取措施防止孕妇捐献血浆可能会降低TRALI相关的发生率。6、输血相关循环超负荷（TACO）TRALI通常在无明显高血容量时产生肺水肿，而TACO可观察到高血容量和左心室充盈压升高的迹象。由于TACO经常被追溯到有心肌功能障碍的患者过度积极输血，临床医生也应该谨慎对待输血量。B、输血引起的代谢并发症2、血钙过少对于儿童、肝功能受损的患者、低温或碱性患者、肝血流减少的患者以及肝移植无肝期，低钙血症可能会成为问题。这种情况在FFP的输血中也更为常见，因为FFP含有高浓度的柠檬酸。4、体温过低。除血小板外，血液制品通常冷藏于4℃的标准温度。快速输注大量红细胞和其他冷血液制品可能会导致低温，可能会对免疫功能、伤口愈合、凝血、心肌功能、维持电解质平衡等产生不良反应。因此，除血小板以外的血液制品最好通过预热装置进行输血。5、铁过载。反复或大量输注红细胞有可能产生或加重血色素沉着症（全身性铁过载，导致器官损害）。虽然这通常与急性外科或创伤性出血的情况无关，但既往存在遗传性或输血相关性血色素沉着症的患者可能会表现出进行性肝功能障碍、心肌病和胰岛素抵抗以及其他内分泌异常。由于机体缺乏一种精细调节的机制来清除多余的铁，因此可能需要进行一系列的静脉切开术和铁螯合治疗。为了尽量减少高危患者体内多余铁的积累，围手术期的血液保存方法如细胞回收和ANH可能是合适的（见第VII节）。D、输血相关的免疫调节异体输血已被用于肾移植受者术前和术中，以提高移植物存活率，尽管支持这一做法的研究大多是在环孢霉素等现代免疫抑制剂出现之前进行的。一些专家认为，输血的许多不良免疫调节作用可以通过使用去白细胞的血液制品来减少，并且有研究表明，使用去白细胞的血制品可以提高心脏手术的生存率。因此，越来越多的医院已采用此通用的去白细胞方案。 IX、围术期凝血障碍B、弥散性血管内凝血（DIC） 3、DIC的实验室检查 各种TEG参数，通常首先表现为高凝状态，然后是严重的凝血因子缺陷，也可以作为患者凝血状况的即时评估。4、DIC的治疗现在一般建议，血液制品不要因为担心助长消耗性凝血病的发展而不用血制品，特别是如果有明显的出血。然而，纤维蛋白溶解抑制剂（如TXA）禁用于DIC，因为它有加剧或导致进一步血栓并发症的风险。C、慢性肝脏疾病评估因子VIII水平可能有助于区分肝脏合成功能障碍和其他凝血功能障碍。需要注意的是，虽然INR提供了一个可靠的肝合成功能障碍指标，但在有重大肝病的患者中，它与手术出血风险没有很好的相关性。D、维生素K缺乏吸收不良或胃肠道菌群有限的患者可皮下注射维生素K（例如，每天10mg，连续3天），而营养不良或服用华法林的患者可口服维生素K。静脉给药维生素K（2.5-10mg）可以更快地纠正PT，但伴随有更大的过敏反应风险。如果需要比使用维生素K更快地纠正PT（如活动性颅内出血），则应同时给予FFP （5-8ml/kg）或其他血液制品，如凝血酶原复合物（PCC或Kcentra）。E、长期以来，与体外循环（CPB）相关的凝血障碍被认为是凝血级联异常激活和血小板功能障碍的结果，这可能是由于血液与CPB回路组件接触而导致的。这增加了心脏手术后患者出血的可能性，尽管与凝血功能检验（如血小板计数）缺乏明确的相关性。最近，人们对使用即时血小板功能检测作为CPB相关出血性并发症风险的衡量标准越来越关注。F、药物干预3、华法令如果需要快速拮抗华法林，维生素K依赖因子可以FFP（(5-15ml/kg）或PCC的形式补充。维生素K（口服、静脉注射或皮下注射2.5-10mg）也可加速华法林拮抗。 6、噻氯吡定、氯吡格雷、普拉格雷、替格雷洛和坎格雷洛是通过拮抗P2Y12受体来抑制ADP介导的血小板聚集的药物。在需要双重抗血小板治疗的患者中，氯吡格雷仍然是最常用的与阿司匹林联合使用的抗血小板药物，尽管替格雷洛——一种更有效的可逆抑制剂——在某些情况下可能有更佳的临床疗效。由于中性粒细胞减少症的相关风险，现在很少使用噻氯吡啶。7、依替巴肽、阿昔单抗和替罗非班是血小板IIb/IIIa糖蛋白受体的抑制剂。值得注意的是，阿昔单抗针对受体的IV单克隆Fab抗体片段，因此也有可能产生血小板减少症。虽然该药物的血浆半衰期很短，但血小板功能的损害可能持续数日，而且由于抗体持续吸附供体血小板，可能需要多次输血小板才能拮抗其作用。8、双嘧达莫和西洛他唑是选择性磷酸二酯酶3抑制剂，可增加血小板和内皮cAMP水平，从而抑制血小板聚集，产生一定程度的血管舒张。西洛他唑常用于有症状的外周动脉疾病的治疗。10、凝血酶抑制剂（DTIs），如达比加群、阿加曲班和比伐卢定有一种称为idarucizumab的新型达比加群拮抗剂，是一种针对达比加群并使其失活的单克隆抗体。阿加曲班（常用于肾功能不全）和比伐卢定是静脉药物，用于肝素诱导的血小板减少症患者的抗凝治疗，作为肝素的替代品。目前，阿加曲班和比伐卢定缺乏特异性拮抗剂，因此，如果不谨慎使用，可能导致危及生命的出血。11、Xa因子抑制剂与达比加群一样，它们也通常用于预防和治疗血栓栓塞事件，已被证明对于肾功能正常的患者是有效、安全、方便的替代华法林治疗。尽管Xa因子抑制剂以往是不可拮抗的，但一种新的拮抗剂称为andexanet alfa（andxxa），Xa因子的重组衍生物，作为抗凝药物的饵受体，已经获得了FDA的批准。其他的解药，如ciraparantag，一种可能对抗多种抗凝剂的“通用”拮抗剂，仍在研究中。G、围手术期凝血障碍的拮抗1、重组VIIa因子（rFVIIa）它不是直接补充VII因子的水平，而是产生直接和快速的血小板活化，并可以通过凝血酶爆发触发凝血级联反应。rFVIIa价格昂贵，且与不良血栓事件相关。2、凝血酶原复合物（PCC）标准非活性PCC（Kcentra）目前被批准用于严重急性出血或需要大手术患者华法林抗凝的快速拮抗，而一种激活的形式（VIII因子抑制剂旁路活性或FEIBA）主要用于血友病A患者未控制的出血。主要的不良反应包括血栓性后遗症，特别是使用活化PCC时。 X、特殊注意事项A、血友病血友病C（Rosenthal综合征）是一种更罕见的常染色体隐性变异，是由XI因子的缺失或功能障碍引起的。1、临床特征（关节腔积血和软组织血肿）可能是痛苦和经常发生的，可能导致重大并发症，如血友病关节病。2、治疗（血友病A）如果在紧急情况下缺乏凝血因子，冷沉淀也可提供缺失的凝血因子，而TXA等抗纤溶药物可减少出血。B、血管性血友病（von Willebrand病）1、临床表现通常，患者有容易擦伤和粘膜表面浅表出血的病史（如鼻出血或月经过多），但有些患者直到遭受重大创伤或手术并发异常出血时才被诊断为出血障碍。实验室检查可显示出血时间延长，无PT或PTT升高或血小板减少。2、治疗有证据表明，在某些vWD 2型患者中使用DDAVP可能会导致自相矛盾的血栓形成或血小板减少；因此，不推荐对不典型的vWD患者经验性使用DDAVP。抗纤溶药物如TXA也已用于一些患者以减少手术出血。C、镰状红细胞性贫血是一种遗传性血红蛋白病，在非裔患者中尤其普遍。这种替代的纯合子（以及HbS和HbC或β-地中海贫血的双杂合子）产生大量异常的镰刀型血红蛋白变体（HbS），因此临床称为镰状细胞病。E6V置换的杂合子患者被认为具有镰状细胞特征，这种特征通常是无症状表现的，但在相对低氧和高渗的肾髓质中，间歇性镰状细胞病变可能导致低尿量或血尿。1、临床特征尤其值得关注的是急性胸综合征的发展，其表现为呼吸困难、缺氧、胸痛、发热和胸片上新的肺浸润。然而，麻醉可以掩盖许多体征和症状。2、麻醉管理如果怀疑围手术期急性胸综合征，患者可能需要广谱抗生素，持续呼吸支持，并进行PRBC输血或换血，以迅速减少镰状红细胞的比例。D、耶和华见证者（JW）有时可在术中使用更保守的输血阈值（如仅在Hb为6g/dL时输血），以减少对输血的需要。然而，使用胶体液代替晶体液并没有被证明有助于减少输血的需要，尽管它在扩容方面有理论上的好处。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-1-31 09:59 编辑
第37章 麻醉后恢复室（第9版第36章）
I、概述 PACU的监护涵盖了从手术室一对一监护到安排患者到医院病房或独立回家的过渡时期。 V、麻醉和镇静的影响全身麻醉（GA）通过改变呼吸驱动和呼吸力学来影响呼吸系统，其机制如下：A、呼吸驱动减弱。挥发性麻醉剂、镇静剂和阿片类药物都是呼吸抑制剂。它们通过减弱中枢和外周化学感受器对低氧血症和高碳酸血症的反应，抑制对上呼吸道负压的正常反射性反应，以及降低清醒状态来发挥作用。1、阿片类药物是术后最常用的镇痛药物，是高碳酸通气驱动的有效抑制剂。术后阿片类药物使用后继发的呼吸衰竭在最初24小时内达到高峰。接受阿片类药物治疗的患者呼吸频率降低，如果没有刺激，可能会出现呼吸暂停。苯二氮卓类药物也抑制呼吸驱动力，但程度弱于阿片类药物。这些药物的作用是剂量依赖的，并受年龄和合并症的影响，如颅内病理、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）或慢性阻塞性肺病（COPD）。B、尽管肌松逆转，但仍然残留神经肌肉阻滞。上呼吸道扩张肌对肌肉松弛剂的作用特别敏感，增加了上气道阻塞、误吸和神经肌肉阻滞残余再插管的风险。对于神经肌肉疾病患者，如Guillain-Barré综合征、重症肌无力和肌肉营养不良，应避免或慎用神经肌肉阻滞剂。C、改良呼吸力学。GA改变肺和胸壁力学，导致肺容量和顺应性以及胸壁顺应性降低。在GA诱导后，即刻功能残气量（FRC）下降多达20%，导致肺依赖区域的肺不张。患者仰卧位，以及高浓度氧气引起的肺泡气体吸收（吸收性肺不张）进一步加重肺不张的形成。FRC降低和肺不张导致通气灌注不匹配、分流和低氧血症。D、术中机械通气。呼吸机性肺损伤是由肺组织被动的反复过度扩张和塌陷引起的。低潮气量、低平台压、呼气末正压（PEEP）的肺保护性通气是ICU的ARDS患者机械通气的基础。在GA下进行手术的患者也可以从低潮气量、低平台压、较高水平的PEEP和术中复张策略中获益。 VI、呼吸系统和气道并发症B、低氧血症的原因包括： 8、肺水肿 年轻、健康、喜欢运动、肌肉力量良好的患者患NPPE（负压性肺水肿）的风险增加，这种疾病通常在气道阻塞缓解后立即发生。其特征为低氧血症、粉红色泡沫痰液和胸片显示双侧肺浸润影，通常在24-48h内消退。D、上呼吸道梗阻 2、喉痉挛实际上是一种保护性反射，它是喉上神经受到诸如血液和气道分泌物等有害刺激后声带的不自主收缩，尤其是在浅麻醉的情况下。它的特征是哮鸣音（stridor）或没有呼吸音和呼吸运动。儿童、吸烟者和肥胖患者喉痉挛的风险增加。E、保留插管患者 2、术中深度神经肌肉阻滞甾类神经肌肉阻滞剂维库溴铵和罗库溴铵可以用适当剂量的舒更葡糖（sugammadex）拮抗。在没有舒更葡糖的情况下，患者应继续插管，直到患者能够安全、永久地逆转。 VII、血流动力学和心血管并发症相较于低血压和心动过缓，术后高血压和心动过速与非计划重症监护风险和死亡率的相关性增加。B、高血压 2、钙通道阻滞剂 氯维地平（clevidipine）2-20mg/h。 IX、神经并发症C、苏醒期谵妄 苯二氮卓类药物具有使谵妄恶化的内在独立风险。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-2-7 08:38 编辑
第38章 疼痛管理（第9版第39章）
I、定义与术语A、疼痛分类 1、急性疼痛由身体组织受物理伤害后的损伤、持续炎症或生理功能障碍引起，通常在伤口愈合时消退。术后急性疼痛的强度和持续时间是发展为术后慢性疼痛的主要危险因素。改善术后急性疼痛控制已成为实践改进措施的一个重点，从而产生出更及时、更多样化的疼痛治疗方法。研究表明，包括“预适应（prehabilitation）”、多模式预防性镇痛和区域麻醉在内的有效减轻急性疼痛的技术也可降低术后慢性疼痛的发生率，这也是主要预防措施的目标。 2、慢性疼痛是指疼痛持续超过愈合时间，通常定义为疼痛持续超过3至6个月。常见的慢性疼痛包括慢性术后疼痛、慢性腰背痛、复合性局部疼痛综合征、带状疱疹后遗神经痛、颞下颌关节紊乱病、癌痛和肌筋膜疼痛。当前研究表明，慢性疼痛发生的机制涉及组织损伤部位的信号传导和脊髓及以上水平的中枢敏化。4、伤害感受性疼痛（nociceptive pain）是由激活外周痛觉感受器的损伤引起，可以起源于躯体或内脏，是与大多数急性损伤相关的疼痛。躯体疼痛通常反映肌肉骨骼系统和皮肤表面结构的损伤。与内脏疼痛相比，躯体疼痛通常容易定位，内脏疼痛是由内脏肿胀或损伤引起的，与其他组织相比，脏器的感觉神经密度较低。 II、围术期急性疼痛的治疗 A、疼痛的药物治疗 1、非甾体抗炎药（NSAIDs） 围手术期联合使用非甾体抗炎药与阿片类药物通常能起到协同镇痛作用，减少阿片类药物相关副作用。尽管在有严重毒性风险的患者群体中避免使用NSAIDs很重要，但许多接受手术的患者可以从使用NSAIDs中获益。 b. NSAIDs的毒性 3、血液系统毒性最近一项META分析表明，酮咯酸对血小板功能的影响不一定会导致临床明显的术后出血。 3、氯胺酮 可能在慢性疼痛的发展中起到降低中枢敏化的作用。 4、阿片制剂和阿片类药物 d. 身体依赖 任何个体在长时间使用足够剂量的阿片类药物后都会产生身体依赖，但与成瘾并不相同，尽管它可能促成驱动难以抑制的寻求阿片类药物行为的神经生物学机制。e. 阿片诱发的痛觉过敏（Opioid-induced hyperalgesia，OIH）。指的是阿片类药物给药时疼痛刺激的矛盾性增加。这被认为是继代偿性疼痛通路上调之后，中枢谷氨酰胺能系统在代偿性疼痛通路中起主要作用。区分OIH和耐受是项挑战，因此，在考虑可能是OIH之前，必须排除患者疼痛综合征的恶化。一旦发生OIH，应对的策略包括阿片类药物轮换和逐渐减少剂量。 5、肌肉松弛剂：用于治疗与肌肉骨骼系统和痉挛相关的疼痛的药物有不同的作用机制和独特的安全性和副作用。包括但不限于GABA-B激动剂如巴氯芬，α2激动剂如替扎尼定，5-HT2拮抗剂如环苯氮平，甚至苯二氮卓类药物如地西泮。作用机制、副作用和建议剂量见表38.6。表38.6 肌肉松弛剂用于治疗与肌肉痉挛相关的疼痛
药名机制建议剂量注意
Baclofen巴氯芬GABA-B受体激动剂开始剂量：5mgPO（口服），多至3次/日每3天增加5mg，至最高剂量80mg/日没有肝或肾剂量调整短暂性头晕，戒断综合征，与中枢神经抑制剂相互作用
Tizanidine替扎尼定中枢α-2受体激动剂2-3mg，PO，3次/日如耐受性增加，最高剂量为36mg/日；剂量调整是必要的低血压，轻度肝功能试验升高，突然停药的短暂戒断综合征伴
Diazepam地西泮GABA-A受体激动剂2mg，PO，2-3次/日肝受损者禁用镇静，潜在的依赖，突然停药的戒断综合征，与CNS抑制剂相互作用
Cyclobenzaprine环苯氮平中枢作用的5HT2受体拮抗剂5mg，PO，3次/日可增加至7.5-10mg，PO，3次/日，用药3周肝受损者、老年患者避免使用不建议长期使用抗胆碱能作用包括头晕、口干、视力障碍、高眼压、便秘、尿潴留、心脏传导障碍
B、阿片类药物的辅助用药 2、α2受体激动剂：α2受体激动剂如右美托咪定已被证明在腹部手术术后第一个24小时可以降低术后恶心和吗啡用量的风险，而没有增加恢复时间，也显示出在心胸、乳腺和减肥手术术后第一个24小时有益于减少疼痛评分和吗啡用量。 3、利多卡因（静脉注射） 有机制学说认为，利多卡因的作用不仅通过阻断钠通道，还通过与炎症信号级联（signaling cascades）的相互作用和抑制大范围动力学神经元的兴奋性反应。其他研究表明，利多卡因对于门诊手术和胸外科未选择椎管内镇痛的患者，减少阿片类药物用量是有益的。值得注意的是，虽然利多卡因在乳腺手术围术期的阿片类药物用量没有显著差异，但患者在3个月和6个月时的慢性疼痛率较低。脊柱外科的类似研究表明复杂脊柱手术后1和3个月疼痛减轻。利多卡因输注也可以在术后继续用于住院患者的疼痛管理，与疼痛服务麻醉医师、外科医生和护理人员之间的跨学科支持相结合，提供适当的利多卡因毒性迹象的监测，以及麻醉人员可以随时提供具体解决输注利多卡因的相关问题。如果考虑输注利多卡因，脂肪乳剂应随时可用。在我们机构，对于接受输注利多卡因的患者提供常规访视，护士被给予具体的指示，随时提供疼痛管理服务。C、术后疼痛的特殊治疗模式 2、椎管内镇痛 此外，在发生两处或以上肋骨骨折的情况下，与注射用药物治疗相比，胸椎硬膜外药物治疗可以降低老年胸椎创伤患者的死亡率。 3、持续外周神经阻滞 a.持续周围神经阻滞的具体适应症因手术部位而异。例如，股神经和腘窝神经导管通常用于膝关节以下的截肢手术。同样，臂丛神经持续阻滞也被证明对肩部和上肢手术有效。D、阿片类药物耐受或依赖患者急性疼痛的管理 1、b. 丁丙诺啡维持治疗患者急性疼痛的处理丁丙诺啡是一种半合成、强效和长效阿片类药物，已被引入用于阿片类药物依赖患者的门诊治疗。它是一种高亲和力的μ阿片受体的部分激动剂和ƙ阿片受体的拮抗剂，在高剂量时，在欣快和呼吸抑制方面表现出平台效应。表38.13 长期接受丁丙诺啡治疗患者的围手术期注意事项
择期手术患者来自临床研究的数据表明，低至中等剂量（8-12mg SL或更少）的丁丙诺啡与μ阿片受体激动剂之间可能存在协同和累加效应。在少于12mg SL的剂量下，研究表明至少20%的μ阿片类受体可被完全激动剂结合。此外，研究还表明，在丁丙诺啡治疗的患者中，50%-60%的受体占用是避免戒断症状所必需的。因此，我们机构的政策如下：对于术后疼痛较轻的手术，建议继续使用家庭剂量的丁丙诺啡。对于中至重度疼痛的患者，治疗方法取决于丁丙诺啡的剂量。对于使用16mg或更少丁丙诺啡的患者，建议继续使用家庭剂量，直到手术前一天，并术后继续使用每日8mg的方案，加上额外的纯阿片类激动剂和辅助止痛药物，以控制术后疼痛。一旦术后疼痛消退，患者可以恢复家庭剂量。对于服用丁丙诺啡超过16mg的患者，建议患者在负责给他们开处阿片类激动剂治疗的医生的协助下，在手术前一天逐步降低治疗剂量，目标为16mg。患者每天服用8mg，并根据需要服用纯阿片类激动剂，直到急性疼痛消退，在纯阿片类激动剂逐渐减少后，可以恢复家庭剂量。值得注意的是，一些机构建议在预定手术前48-72小时完全停止丁丙诺啡治疗，并使用纯阿片类激动剂（如吗啡和氢吗啡酮）代替，并根据需要调整纯阿片类激动剂剂量，以治疗围手术期的急性疼痛。然后可以使用诱导方案恢复丁丙诺啡维持治疗，与主要负责阿片类激动剂治疗的医生协调，以确保安全性，并在急性疼痛期结束后监督治疗方案的必要变化，因为丁丙诺啡的初始剂量会诱发戒断症状。
急诊手术患者或当先前转换为纯阿片类激动剂不可行时，可以滴定短效纯阿片类激动剂，如芬太尼。与使用其他阿片类激动剂的患者一样，可能需要比平时更高的剂量来达到足够的镇痛效果。服用丁丙诺啡的患者服用芬太尼的适当剂量也可能较高，因为丁丙诺啡对μ受体有很强的亲和力。停止丁丙诺啡治疗后，纯阿片类激动剂的作用将变得更加明显；一旦丁丙诺啡被清除出体内，纯阿片类激动剂的剂量将需要随着时间的推移而减少。需要密切监测患者对治疗的反应。
c. 美沙酮维持治疗患者急性疼痛的处理。美沙酮是一种合成的μ阿片类和δ受体激动剂的混合剂，具有NMDA受体拮抗剂和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂的活性，已用于阿片类依赖患者的治疗超过60年，并在癌症相关疼痛、神经性疼痛和其他慢性疼痛状态的治疗中发展出越来越多的应用。它的半衰期长，具有双相消除特性，对疼痛控制（8-12小时）和戒断（30-60小时）都有作用。然而，口服生物利用度的多变性（40%-99%）、肝脏消除的多变性和不完全交叉耐受的现象，或对其他类阿片类药物的影响缺乏耐受性，使得从口服到静脉制剂的转换和计算等镇痛剂量非常具有挑战性。考虑到这些特性及其较长的半衰期，存在发生延迟性呼吸抑制的风险，为了在数天到数周内达到稳定状态，必须在疼痛专家的协助下进行剂量调整。此外，任何用开始使用或调整美沙酮剂量的患者都应检查预处理心电图，因为QTC延长仍然是一个重要的问题。患者应在手术当天上午继续使用基线剂量的美沙酮，围手术期应积极主动地控制疼痛。前述管理阿片类药物耐受或成瘾患者的一般原则也适用于这些患者。 III、疼痛管理的补充和替代医学（CAM） A、CAM的定义 2、补充疗法是指那些与其他医疗方法结合使用的疗法，而替代疗法是代替常规医疗方法。B、CAM实践的种类 1、心身干预2、天然产品指的是草药、植物制剂、益生菌和旨在促进健康和控制症状的特殊饮食。询问天然产品的使用对于第1章所述的术前评估是必不可少的。3、替代医学包括顺势疗法医学、阿育吠陀（印度草药按摩）医学、传统中医（针灸、按摩、草药）和其他通常用来替代常规医学的信仰体系。4、手法疗法包括脊椎按摩手法、整骨手法和推拿按摩。5、以能量和生物场为基础的疗法包括气功和灵气，以及其他声称通过操纵身体感知到的能量来直接治愈的疗法。C、围手术期针刺疗法 1、定义 针刺的镇痛作用被归因于突触前沿脊髓丘脑束的传入纤维释放脑啡肽和强啡肽，刺激去甲肾上腺素和血清素在中脑结构和导水管周围灰质中释放，以抑制伤害性感受信号，刺激下丘脑垂体轴以影响全身ACTH和内啡肽的释放。 3、术中应用 在一些研究中，针刺略微增加了麻醉需求量。 4、术后应用 关于针灸对术后疼痛管理需求的影响的研究仍然存在矛盾和争议，部分原因是研究设计、患者人群、从业人员经验水平和针刺方法的差异。然而，有几项研究确实表明术后阿片类药物的消耗量显著减少。在一项研究中，在诱导前20分钟进行针刺，减少了经腹子宫全切除术后24小时PCA吗啡的消耗。其他研究表明，对于腹部手术有类似的阿片类药物消耗减少作用，此外，术后24小时血清血浆皮质醇水平显著降低。 D、催眠 1、定义催眠有助于镇痛的机制被认为是由于疼痛体验的感觉和情感成分的知觉分离介导的。 2、机制 调节疼痛不愉快感而不显著改变由初级和次级躯体感觉皮质活动编码的感知强度。 3、可能的应用 在一项研究中，241名患者接受催眠与标准静脉镇静麻醉相比，集中注意力在经皮血管和肾手术，催眠显示术中焦虑显著减少，整个手术过程中疼痛很小，以及静脉抗焦虑药和阿片类药物的需要量有所减少。E、正念冥想 1、定义。一种对当下体验的非阐述性、非判断性的意识，被认为是一种避世的体验，并因此没有了情感或认知反应。2、机制。虽然对冥想练习和疼痛之间相互作用的研究产生了复杂的结果，但他们认为，认知调节以一种随着时间和经验发展的方式，减少了在处理痛苦刺激时预期和灾难化的影响。在一项研究中，经验丰富的禅宗冥想者的功能和结构MRI显示出与疼痛感觉处理相关的区域激活增加，但杏仁核、尾状核、海马体的活动减少，表明尽管对疼痛刺激的注意力增加了，但对疼痛刺激的情绪反应和评价却降低了。冥想机制似乎不涉及内源性阿片类药物在减轻感知疼痛中的作用。2016年一项随机双盲研究中，78名参与者被分成正念冥想组和对照组，他们受到有害刺激并使用纳洛酮，与对照组相比，正念冥想在疼痛强度和不愉快感方面产生了更显著的减少，而且纳洛酮无法逆转，这进一步支持了使用冥想作为治疗慢性疼痛的辅助手段。3、术前应用：作为心脏手术前康复计划的一部分，目前正在进行关于冥想在术后神经认知结果和疼痛中的作用的研究。4、术后应用：尽管最近的一项研究检查了52名通过虚拟现实头戴设备（virtual reality headsets）接受正念冥想治疗的患者的术后疼痛评分，与对照组相比，其应用于麻醉领域中未能显示出任何显著意义，但它强调了冥想在术后期间的应用潜力。F、音乐医学和音乐疗法 3、术中应用。几项小型研究表明，在椎管内麻醉下分娩和全膝关节置换术中，音乐干预可显著减少术中镇静的需要。G、虚拟现实（VR） 1、定义。虚拟现实是一种完全身临其境、引人入胜的体验，它包含一个带音频源的头戴式显示器和另一个允许在计算机生成的环境中进行操作的设备，应用于减弱和调节急性疼痛和手术或检查操作过程中的焦虑。VR在降低疼痛感知强度方面的有效性可能源于通过多感官刺激以分散人对疼痛刺激的注意力，反映了疼痛感知的门控和多资源理论。2、围手术期应用。VR已被研究作为一种非药理、非侵入性的镇痛辅助物用于急性烧伤患者的管理，特别是小儿患者。一些小型研究表明，与单独使用药物相比，在物理治疗和伤口包扎过程中，与阿片类止痛药联合使用可降低各种疼痛量表的疼痛和焦虑评分。其他应用还包括在不愉快的常规医疗操作中使用VR，如静脉切开术、静脉注射置针、端口接入和腰部穿刺，以及在骨科操作中作为区域麻醉和轻度镇静的辅助手段。
本帖最后由 nonoknows 于 2022-2-15 08:00 编辑
第39章 成人、小儿及新生儿复苏（第9版第38章）
I、概述循环衰竭和需要心肺复苏（CPR）是手术室（OR）中可能发生的压力较大的危机之一。在这种紧急情况下，麻醉医师的责任是迅速识别和干预，以确保恢复自主循环（ROSC）而不造成进一步的损伤。复苏成功需要必要的反射性临床技能、熟识周围的设备，对可逆病因的理解，适当的任务授权和冷静的举止。幸运的是，在非心脏手术中，术中心脏骤停非常罕见（1-7例/10,000，约40%的30天存活率），而手术室是发生此类事件的理想地点，因为手术室具有高级的监测、即时的药物供应、靠近有创线路设备、气道管理工具和起搏除颤设备。此外，及时获得高价的成像和治疗方法，如经胸和经食管超声心动图、体外膜肺氧合（ECMO）和心导管插入术（例如，紧急冠脉支架、血栓切除术、主动脉内球囊泵）提高了成功结果的可能性。除了物理资源的可用性，认知辅助可以帮助确保复苏的成功。近来，麻醉医师随手可及的应急手册的发展，极大地促进了在高度紧张的情况下准确回忆危急复苏管理步骤。在麻省总医院（MGH）每一处实施麻醉的位置都放有一份参考了斯坦福认知辅助团队编著的应急手册。此外，术中代码事件的模拟演练也越来越多地融入到MGH等机构的培训课程中，提供了一个结构化的、支持性的环境来演练决策、加强沟通、建立反射性心理模型。模拟和轻松获取应急手册共同促进了在其他困难情况下冷静、快速地遵守最佳管理方案。心脏骤停（SCA）后能迅速恢复自主循环至关重要的是：对室颤（VF）或无脉性室性心动过速（VT）进行除颤；及时给予有效的、最小间断的胸部按压以维持脑和心脏灌注；维持有效的氧气和通气。有效的压缩将氧气和能量输送到心肌，增加除颤后恢复灌注节律的可能性。适当的氧合和通气是至关重要的，因为低氧血症会抑制氧输送，低/高碳酸血症会分别造成脑灌注减少和不必要的交感神经激增。潮气量过大也会减少静脉回流，从而抑制CPR时的心输出量。CPR越早开始越可能成功；因此，与所有团队成员就紧急情况进行及时和清晰的沟通是至关重要的。在手术室中，患者的体位通常不易实施CPR（俯卧位/侧卧位/抬高位），可能有开放的手术部位需要快速填塞。快速的识别和沟通将有助于最佳的定位和准备有效的CPR。在实施除颤后，有一种经常性行为是观察监护仪或检查脉搏以评估心输出量是否恢复，但应在除颤后立即恢复CPR，因为心肌已耗尽氧气和代谢底物并无法正常运行。在可能的情况下，对可能是可逆原因的心脏骤停患者的早期考虑应包括根据机构能力和政策向医院ECMO和紧急超声心动图团队发出警报。遵循的管理和流程基于循证指南，由美国心脏协会（AHA）与国际复苏委员会（International Liaison Committeeon Resuscitation）合作，通过系统的评审建立起来的，该委员会从本书的上一版开始就转向了持续的评审过程。本节是关于2015年AHA心肺复苏和心血管急救指南及其到2019年为成人和儿童管理的年度补充，其中包括基本生命支持（BLS）、高级心脏生命支持（ACLS）和小儿高级生命支持（PALS），其中包括新生儿复苏。表39.1列出了本章中用于支持大多数干预方案的推荐强度和证据质量的AHA分类。注意，推荐级别和证据质量是独立建立的。AHA推荐等级和质量将以等级/证据的形式提供在建议旁边。表39.1 建议分级系统和证据水平
建议等级证据水平
I强烈建议A高质量，1+RCT
IIa合理B-R中等质量，1+RCT
IIb可以考虑B-NR中等质量，无RCT
III（NB）没有益处C-LD数据有限
III（H）导致伤害C-EO专家意见
注意，建议等级和证据质量是分开的、独立决定的因素。例如，等级I可能没有达到A级质量。RCT，随机对照试验。 II、心脏停搏 A、诊断。外周大动脉（颈动脉、桡动脉或股动脉）未扪及脉搏，无意识、无监护的患者无脉搏＞10秒即可诊断。在手术室内，监护仪可能显示呼气末CO2急剧下降，脉搏血氧仪波形丢失，无创血压低或无法检测到，或动脉血压波形变平和下降。心电图显示的无灌注性心律失常包括快速心律失常，如室颤和室速，以及非快速心律失常，如停搏、无脉性电活动（PEA）或严重心动过缓。B、病因。常见的心脏骤停原因（5H5T）：1、Hypovolemia低血容量。2、Hypoxemia低血氧。3、Hydrogen ion/acid-base disturbances氢离子/酸碱紊乱。4、Hyper/hypokalemia/electrolyte derangements(K, Ca, Mg) 高/低钾血症/电解质紊乱（钾，钙，镁）。5、Hypothermia低体温。6、Toxins (drug toxicity) 中毒（药物中毒）。7、Tamponade (cardiac)（心脏）填塞。8、Tension pneumothorax张力性气胸。9、Thrombosis (pulmonary embolus）血栓形成（肺栓塞）。10、Thrombosis (cardiac/myocardial infarction)血栓形成（冠脉栓塞/心肌梗死）。11、Hypoglycemia低血糖（不在5H5T内，但是一个关键的评估）。在手术室内，需要考虑的其他病因有：1、局麻药全身性中毒。2、椎管内麻醉引起严重的交感神经阻断。3、过敏反应（如麻醉药、抗生素)。4、恶性高热。5、手术操作或腹腔镜检查时迷走神经张力过大。6、空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞或手术水泥栓塞。7、麻醉剂过量。8、冠脉支架血栓形成（停用抗血小板药物时）。9、肝移植后再灌注综合征。C、病理生理。如果心脏骤停后没有立即启动CPR，血流停止会导致组织缺氧、无氧代谢、细胞内代谢产物堆积、ATP耗尽和离子梯度分解（例如，不受控制的钙流入兴奋毒性细胞并可能触发凋亡）。广泛的无氧代谢导致突然、严重的酸血症，影响包括全身血管扩张、肺血管收缩和对儿茶酚胺的反应降低。神经损伤可以在缺少循环的4到6min内变得不可逆转。恢复心输出量后，患者可能出现缺血再灌注损伤，产生活性氧、线粒体功能障碍，以及免疫/炎症级联反应，针对性的温度管理（治疗性低温）可能是有益的。无血流和再灌注损伤的累积效应导致不同的多器官损伤和神经功能障碍。D、流行病学。在美国，每年大约有35万起院外心脏骤停事件，其中一半被目击，每10个人里只有1个人能活到出院。可电复律心律（pVT无脉性室速/VF室颤）约占最初观察到的心律的20%。 III、成人复苏 A、BLS是指心肺复苏术（CPR）、应急响应系统的激活和自动体外除颤器（AED）的方便使用等核心急救技能。BLS认证是向公众提供的，要求医疗卫生机构根据培训水平和舒适度提出不同的管理建议。 任何人发现无反应或无呼吸音或喘息/濒死呼吸音的人应怀疑为心搏停止（IIa/C-LD）。在这种情况下，医护人员进行脉搏检查最多应持续10秒（II/C）。如果患者不能被唤醒，AHA CPR和紧急心脏救护指南强调对于院外心搏骤停立即激活应急反应系统，并开始胸部按压，在气道管理和呼吸前提供循环（C-A-B）。从2010年的A-B-C转变为基于生存研究的强调早期恢复循环。C-A-B序列强调循环优先，以尽量减少因建立气道而延迟胸部按压。从胸部按压开始也可能增加旁观者对SCA患者实施CPR的可能性，因为非专业人士可能会发现气道管理具有挑战性而不太愿意实施CPR。事实上，指南在2017年进行了修改，强调未经训练的普通非专业施救人员可以提供仅按压CPR（I/C-LD），而调度员应该提供仅按压CPR（I/C-LD）指示。接受过CPR培训的非专业人员在接受培训或有能力的情况下应该增加人工呼吸。对于单人救援人员，公众被建议先/快打电话。对于成年人、8岁及以上的儿童以及所有已知易患心律失常的儿童，单独救援人员试图进行复苏之前激活（先拨打电话）紧急医疗系统（911；emergency medical system，EMS）。对于8岁以下儿童和所有年龄的溺毙或濒死溺水、外伤后的骤停和药物过量的情况下，首先进行复苏尝试，然后激活EMS（快打电话）。由于阿片类药物过量引起的无反应率增加，建议家庭备有纳洛酮配合激活EMS。 1、循环（胸外按压）。据估计，胸外按压可提供正常心输出量的三分之一。为了确保充分的血液循环，特别是冠状动脉和脑血流，按压应占至少60%的骤停事件时间(IIb/C-LD)，目标为80%，并尽量减少电击之间的停顿(I/C-LD)。患者应躺在坚实的表面上，最好是在可能的情况下躺在背板上，头与胸廓在同一平面。在手术室内尤其如此，因为柔软的手术台填充物/凝胶会从按压中吸收能量，从而降低按压有效性。对于在手术室插管的俯卧患者，如果不能快速改为仰卧位进行心肺复苏，可以将握紧的拳头放在剑突下区和手术台之间，按压背部相应区域(IIb/C)。 正确的姿势是将一只手的掌根放在胸部两乳头连线中间，另一只手的掌根放在第一只手的上面，使两只手重叠平行(IIa/B)。肩膀在患者垂直上方，保持肘关节不动。成人胸部按压深度应至少2英寸（5cm）(I/C-LD)，小儿患者胸部前后径的至少1/3（儿童约2英寸/5cm，婴儿1.5英寸/3.8cm）(IIa/C-LD)。对于儿童，单人施救者可使用单手或双手掌根(IIb/C)。对于婴儿，单人施救者应使用双指技术，而双拇指环手技术用于多人施救者(IIb/C)。 胸部按压速率应至少为100次/min，应使胸廓完全回弹，以按压和放松时间相等为目标(IIb/C)。一方面按压速度和深度容易犯慢和浅的错误，按压质量也会因为太深或太快而受到影响，因此引入了按压深度2.4英寸（6cm）和速率120次/min的上限。考虑到2-2.4英寸（5-6cm）这个非常窄的范围，当可用时应该使用按压反馈设备来优化操作(IIb/B-R)。对于单独施救者，在少于10秒的时间内进行两次呼吸，目标按压-呼吸比为30:2 (IIa/C-LD)。如果有两名或以上施救员，则保持30:2的比例，每2分钟（5个循环）后，应在5秒内更换一次按压者(IIa/B)。对于儿童，当有两名救援人员时，按压通气比为15:2，反映出更多的呼吸驱动性停搏发生率。如果在双人CPR过程中采用了高级气道，如气管内导管（ETT）或喉罩气道（LMA），则应以10次/分钟的速度进行呼吸，同时不停顿地进行按压。另一种被描述的手法是“心前重击”，即救援者用拳头的下侧击打胸骨中部，使心脏去极化。如果没有除颤器立即可用，这种方法可用于在监护下不稳定或无脉室速患者(IIb/C)，尽管这种用快速机械脉冲触发去极化的方法不应用于调整心律。 2、气道和呼吸。尽管最近的指南变化主要集中在循环方面（仅按压CPR），但保持气道通畅、充分通气和供氧仍然是关键(I/C)。由于肺泡氧储备的耗尽和二氧化碳的积累，随着停搏时间的增加，气道管理愈发重要。通过观察和听诊来评估自主通气，并辅以重新摆位，最常见的方法是采用压额提颏技术(IIa/B)。如果根据受伤现场或受伤性质怀疑颈椎损伤，应尝试不仰头的推下颌(IIb/C)，但如果不能成功建立气道开放，仍应使头后仰(I/C)。如果在这些动作后仍无法通气，且无法使用高级气道，则应尝试清除气道内疑似异物。原发性异物梗阻时，应尝试腹部冲击（海姆里克手法Heimlich maneuver）(IIb/B)，不成功时应考虑胸部冲击(IIb/B)。对于那些因异物梗阻而连续进行背部拍打和胸部按压的婴儿来说，它们是不同的。 当成人可触及脉搏有自主循环，但单纯无呼吸时，应进行10-12次/分钟或每5-6秒一次的人工呼吸(IIb/C)。呼吸应持续1秒以上，有足够的呼气量使胸部明显上升，成人约为500-600ml(IIa/C)。心脏骤停时的救援呼吸也应类似地持续1秒以上，并伴有明显的胸部升高。在没有高级气道的情况下，无论是有一个或多个施救者，都要以30:2的比例短暂暂停按压以进行人工呼吸。在有高级气道的情况下，每6秒（10次/min）进行一次呼吸，同时进行按压。 在任何情况下都应避免过度通气（过量的呼吸频率或潮气量）(III/B)，因为它会导致胃充气引起误吸，更重要的是，它会增加胸腔内压力，静脉回流受阻，心输出量降低，最终恶化预后。 3、BLS中的除颤指的是AED的使用，在应急响应系统激活初始时获取。及时除颤和CPR是复苏成功的主要决定因素。除颤是无脉室速和室颤的最佳治疗方法(I/A)。当目击心脏骤停且AED可获取时，应尽快使用除颤器(IIa/C-LD)。对于无人目击的心脏骤停，应在获取AED的同时启动CPR(IIa/B-R)。公众通道除颤项目使公共安全专业人员（如消防员、警察、保安和航空服务人员）能够使用可迅速获取的AED。这类设备本身体积小、重量轻，使用粘性电极片来感知和传递电击。提供视觉和语音提示，以达到帮助未经训练的旁观者可以进行操作的目标。在分析心电信号的频率、振幅和斜率后，AED提示可电击迹象或无可电击迹象。AED是手动触发除颤，不会自动除颤，因为自动除颤可能会伤害到接触患者的人。现在的AED还配备了小儿电极-电缆系统，可以将成人电击量减到适合小儿的较小剂量。电击量衰减器应用于8岁以下和体重25kg以下的儿童。对于婴儿，建议手动除颤，但如果不行，可以使用带或不带衰减器的AED。人们正在努力使AED分析更加智能，例如过滤伪波，以便在心律分析过程中继续按压。在这一点上，这些技术还不够可靠，不足以推广(IIb/C-EO)。 4、重新评估。虽然人们很容易在电击后通过检查脉搏以评估除颤是否有效，心脏仍需要时间来建立足够的前进血流，给予电击后应立即恢复按压(IIb / C-LD)以每五个循环后（2min）评估CPR效果的节奏。对于医护人员，如果有灌注心律的证据，可以检查脉搏来确定是否有ROSC（自主循环）。如果检测到不可电击心律或无脉搏，应恢复CPR，并像之前一样每隔5个循环检查一次心律。B、ACLS（高级生命支持）描述了专门教授给卫生专业人员的明确的、医学上详尽的心脏骤停治疗方法。它以BLS技能为基础，可由医护人员在现场或在医院内提供。作为手术室和重症监护室（ICU）的施救者，麻醉医师应该保持他们的认证和管理方案的更新，这些方案每年都会修改。ACLS中描述的干预措施包括高级气道管理、手动除颤、同步心律转复、药物管理，以及更有创的机械循环支持或停止治疗的决策。 1、高级气道。迅速控制气道优化氧合和在复苏过程中清除二氧化碳。可选择充气囊面罩通气或高级气道通气，如ETT（气管插管导管）或LMA（喉罩）(IIb/B-R)。目的是通过气管插管确保气道安全，应该由最有经验的施救者执行，通常是一名训练有素的麻醉医师。插管前置入口咽或鼻咽气道可改善气道梗阻的通气(IIa/C)。尽管在冲气囊面罩通气时有时使用环状软骨加压来减少胃充气流量，但不建议常规使用(III/B)，因为往往操作错误或损害通气。由于空间狭窄、患者体位不佳、视觉不佳以及胸部按压的干扰，对院内心脏骤停进行气管插管是困难的。二氧化碳波形谱图通常是现代除纤颤器的组成部分，它是确认导管位置正确的最可靠方法(I/C-LD)，尽管管道内二氧化碳变色检测器通常是最容易获得的。如果静脉通道尚未建立，可在ETT内注入某些亲脂性药物，如纳洛酮（Naloxone）、阿托品（Atropine）、血管加压素（Vasopressin）、肾上腺素（Epinephrine）或利多卡因（Lidocaine）（缩写为NAVEL，现在的缩写为去除血管加压素V的LEAN）。由于血液峰值浓度较低，需要更高剂量的这些药物（2-3倍），并须用10mg无菌生理盐水稀释。 2、除颤。无脉室速和室颤是与心脏骤停相关的可电击心律失常（见图39.1）。随着SCA（心脏骤停）持续时间的延长，心肌缺血加重，实现ROSC（自主循环）变得更加困难。在这种情况下，在心律恶化为PEA或心搏停止前快速除颤是至关重要的。操作除颤仪的人有责任确保复苏团队的成员在除颤期间不与患者接触。除颤仪以双相脉冲传递能量，这种双相脉冲可以交流电流。终止VF的最佳能量是150-200J，并显示在除颤仪上。对于儿童，建议初始能量为2-4J/kg (IIa/C-LD)。小儿能量可随着连续电击而增加，但不应超过10J/kg或成人的最大能量(IIb/C-LD)。1岁以上体重至少10kg的儿童推荐使用大的成人电极片/板（8-13cm）。婴儿电极片/板（4.5厘米）用于体重小于10kg的儿童。电极片比电极板更适合，因为电极片可以帮助检测心律和起搏。在继续按压时，应给除颤仪充电，一旦准备好放电，施救者发出“远离患者（clear）”命令，提醒每个人把手从患者身上移开，电击之后继续按压。a. 同步双相电复律用于有脉性不稳定快速心律失常（一般＞150bpm），如阵发性室上性心动过速（PSVT）、心房颤动、折返性心律失常、室性心动过速（VT）。心房颤动同步电复律的推荐初始能量为120-200J (IIa/A)。如果最初的电击无效，可以逐步增加能量。血流动力学稳定的VT可以100J为起始点进行电复律。儿童电复律的初始能量为0.5-1J/kg，之后的能量为2J/kg。成人快速心律失常的处理见图39.3。 图39.1 无脉停搏复苏流程。VF，室颤；VT，室性心动过速。当心律不清或可能是VF时，按可电击心律治疗。b，双相。除颤成功后应进行一个循环的CPR。c，胺碘酮应用20-30mL生理盐水或5%葡萄糖稀释后输注。以1mg/min的速率输注6小时，之后以0.5mg/min的速率输注。若VF或VT复发，可再次静脉输注150mg。d，利多卡因可以以0.5-0.75mg/kg的剂量再次给药。e，硫酸镁1-2g可考虑用于尖端扭转（长QT相关的多形VT），但试验尚未证明其优势。加压素不再在ACLS方案中使用，因为它的使用相对于肾上腺素或与肾上腺素联合使用没有额外的益处。 图39.3 有脉性心动过速复苏流程。如有血流动力学不稳迹象，应立即电复律。一个有用的心率峰值估算方法是220-年龄。稳定时，应进行心电图分析和适当的药物干预。a，对于不稳定的患者，腺苷不应优先于电复律。静脉推注6mg，如有需要第二次给药12mg（有WPW病史或确诊者避免使用）。b，对于稳定、规律、窄波快速心律失常，在使用腺苷前应考虑刺激迷走神经。c，一般为输注美托洛尔、艾司洛尔或推注地尔硫卓。d，胺碘酮150mg静脉注射10min以上，随后以1mg/min输注。e，胺碘酮的替代品包括普鲁卡因胺或索他洛尔。 3、起搏。高度心脏传导阻滞伴严重心动过缓是心脏骤停的病因之一。当药物治疗（主要是阿托品）不能改善心动过缓性心律失常，且有不稳定迹象（如精神状态改变、严重低血压）时，应使用临时起搏器(IIa/B)。经皮起搏是提高心室率最简单的方法，但可能需要大电流来持续捕获，这对清醒患者来说是非常不舒适的。经食管心房起搏对维持房室传导的窦性心动过缓有效，术中对其他情况稳定的患者心动过缓相关性低血压有效。在CPR继续进行的同时，通过临时导线进入右心的经静脉起搏是提高心率的第三种选择。特殊的肺动脉调搏导管可进行房室起搏。有症状性心动过缓的处理见图39.2。 图39.2 有脉性心动过缓复苏流程。对于接受治疗性结性心率药物（如β受体阻滞剂）的患者，正常心率目标可能小于60次/分。当静脉通路或药物不能立即获得时，可直接经皮起搏（transcutaneouspacing）。 4、血管通路是成功复苏的必要条件，但静脉通路的建立不应延迟适当的胸外按压或除颤。最理想的途径是进入中心循环，应该在可能的情况下优先考虑(IIb/C)。插入部位（颈内静脉、颈外静脉、锁骨下静脉或股静脉）取决于患者的解剖结构、医生的经验，以及对复苏影响最小的部位。当使用适当的容量将药物冲向中心循环（~20ml）时，在肘前静脉内的外周静脉导管是足够的。如果周围血管通路不容易建立，应尝试骨髓内（IO）置管(IIa/C)。对于儿童，IO可以在一分钟内完成。所有的药物和液体可以通过IO路径给予，直到找到良好的静脉通道。另一种值得考虑的血管通路是动脉管路，它有助于查动脉血气以帮助管理，并评估心脏收缩质量（通过脉动流可视化）和自主循环的恢复。 5、药物考虑到CPR期间血液循环缓慢，药物应尽可能通过中心循环供给，但也可以通过外周（IV或IO）或ETT（如前所述的LEAN药物）提供。a. 腺苷它也可以减慢心率，使在快心率水平时难以鉴别的心律被识别出来，如房颤或房扑。初始剂量总是6mg快速静脉注射，随后20ml生理盐水冲管(I/B)。随后出现短暂的心搏停止，随后出现P波、颤振波或纤颤波，这些波最初无心室反应。最初的剂量有时会使PSVT转变为窦性心律，但如果第一次注射1-2min后没有效果，可能需要第二次注射12mg来终止PSVT。这些剂量是基于外围静脉给药。如果通过中心通路给予，第一次和第二次剂量分别为3和6mg。折返性室上性心动过速、房颤和房扑需要长效结性剂进行最终治疗。腺苷不应用于不规则心律或像Wolff-Parkinson-White（WPW）这样的预激综合征，因为专属旁路传导可促成VF (III/C)。 b. 胺碘酮 胺碘酮适用于以下情况：1、不稳定VT (IIb/C)。2、电除颤和肾上腺素治疗失败后的室颤或无脉性室速。(IIb/B-R)3、尝试控制稳定的单形VT、多形VT(IIb/B)或AF的速率。4、难治性PSVT (IIa)或房速(IIb)的电复律辅助治疗。 c. 阿托品 抗胆碱能药物 ，作为血流动力学显著性心动过缓(IIa/B)或在房室结水平发生的房室传导阻滞的一线药物。对莫氏II型心脏传导阻滞、完全心脏传导阻滞或迷走神经支配缺失的移植心脏无效。它也不适用于心搏停止或PEA (IIb/B)，但应考虑用于治疗可能表现为心搏停止但脉搏保留的深度心动过缓。阿托品用于心动过缓或房室传导阻滞的剂量为每3-5分钟重复0.5mg至总剂量3mg（PALS：0.02mg/kg；最小剂量0.1mg；最大单次剂量，儿童0.5mg，青少年最大总剂量3mg）。 d. β受体阻滞药（如阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔、普萘洛尔） 它们对肾上腺素能受体的竞争性抑制降低了心率、房室结传导、血压和儿茶酚胺的作用。 当β受体阻滞剂可能引发慢性肺病患者的支气管痉挛时，使用治疗剂量的选择性β1阻滞药美托洛尔可能是首选。 e. 钙 氯化钙可以8-16mg/kg静脉注射（通常0.5-1g）的剂量给予，必要时重复。尽管钙在心肌收缩中发挥作用，但研究尚未表明常规使用钙对心脏骤停有任何益处(III/B)。 f. 钙通道阻滞剂（非二氢吡啶）如维拉帕米和地尔硫卓可抑制房室结传导，增加不应期。这些用于治疗血流动力学稳定、窄波复杂性的对迷走神经或腺苷无反应的PSVT(IIa/B)。维拉帕米的初始剂量为2.5-5.0mg静脉注射，随后每15-30min静脉注射给药5-10mg。地尔硫卓最初的剂量为15-20mg，2min以上。如有需要，可额外给予20-25mg和5-15mg/h的速率输注。它们的血管扩张和负性肌力特性可导致低血压、充血性心力衰竭加重、心动过缓和WPW综合征患者的旁路传导增强。低血压可静脉注射0.5-1.0g氯化钙逆转。禁用于宽波复杂性快速心律失常(III/B)。 g. 多巴胺 多巴胺具有多巴胺能（1-5μg/kg/min）、β-肾上腺素能（5-10μg/kg/min）和α-肾上腺素能（＞10μg/kg/min）活性。它是阿托品治疗症状性心动过缓的二线药物(IIa/B)，与肾上腺素和经皮起搏一起。注射量可从5至20μg/kg/min不等。 h. 肾上腺素 鉴于其已证实的存活益处，肾上腺素仍是所有形式的心脏骤停的主要药物治疗(I/B-R)。它的β1和β2激动作用刺激心脏和松弛支气管树。在正常循环中，它的半衰期只有几分钟。SCA（心脏骤停）的推荐剂量为每3-5min静脉注射1mg (IIa/C-LD)。肾上腺素是阿托品治疗症状性心动过缓的二线药物，目标剂量范围为2-10μg/min (IIb/B)。然而，它是椎管内麻醉相关心动过缓的一线药物（PALS：有脉性心动过缓但灌注不良，0.01mg/kg；无脉停搏，0.01mg/kg）。除颤前后的最佳给药时机尚不清楚，但在初始除颤电击失败后给药是合理的(IIb/C-LD)。在电击难治性心律中，肾上腺素与抗心律失常药物联合使用，包括胺碘酮或利多卡因。在手术室中，它也常被用于处理过敏反应和低血压，较小剂量，逐渐增加剂量。研究已经试验了高达0.2mg/kg的大剂量肾上腺素，但没有显示出任何优势，而且不鼓励使用这种剂量(III/B-R)。高剂量可导致心肌功能障碍，甚至可诱发应激性心肌病。 i. 异丙肾上腺素它并没有存储在急救推车中。 j. 利多卡因 利多卡因作用于电压门控钠通道，并作为局麻药和Ib级抗心律失常药。在2018年的ACLS指南中，利多卡因与胺碘酮一起用于对除颤无反应的VF（室颤）/pVT（无脉性室速），尤其是目击性心脏停搏(IIb/B-R)。它可能是有用的控制（而不是预防）急性心肌梗死时的室性异位搏动。 k. 镁 减少神经和肌肉传导，松弛支气管平滑肌，作为血管舒张剂，甚至通过在钙结合位点的竞争性作用影响N-甲基- d-天冬氨酸拮抗作用。也就是说，对于心脏骤停一般不推荐使用镁(III/C-LD)，除非在特殊情况下，如防止长QT相关多形室速（尖端扭转）复发(IIb/C-LD)。紧急给药剂量为1-2g用10mL5%葡萄糖稀释，输注1-2分钟。 l. 氧（100%） 对于并非处于心脏骤停状态的新生儿和婴儿，高FiO2可能是有害的，应根据导管前（preductal）SpO2小心调整。（译注：Oximeter probes can be placed onpreductal (right hand) and postductal (feet) sites to assess for right-to-leftshunting at the level of the foramen ovale and ductus arteriosus. A differencegreater than 10% between preductal and postductal oxygen saturations correlatesto right-to-left ductal shunting. 血氧计探头可以放置在导管前区（右手）和导管后区（足），以评估在卵圆孔和动脉导管水平是否有从右到左的分流。导管前后氧饱和度差异大于10%与右至左导管分流有关。） m. 普鲁卡因胺 Ia类抗心律失常药物。 当心律失常得到抑制时，应维持输注1-4mg/min。 n. 碳酸氢钠 碳酸氢钠在大多数心脏骤停中是有害的(III/B)，因为它会引起反常性细胞内酸中毒。 o. 索他洛尔（Sotalol）是一种III型抗心律失常和非选择性β受体阻滞剂，可考虑与胺碘酮和普鲁卡因胺一起使用，主要用于房颤/扑和稳定的单形VT(IIb/B)。血流动力学稳定型心律失常患者给予1.5mg/kg超过5分钟。与普鲁卡因胺一样，避免用于QT间期延长患者，因为可导致尖端扭转(III/B)。其他副作用包括心动过缓和低血压。 p. 血管加压素 尽管加压素仍可被认为是一种替代品或与肾上腺素联合使用(IIb/C-LD)，但它没有显示出任何明显的优势，不再是ACLS方案的一部分。 6、特殊后续治疗方案见图39.1-39.3。 7、开胸直接心脏按压 直接心脏按压也适用于胸部解剖畸形而不能有效实施胸外按压的患者(IIb/C)。 8、ECMO是一种通过有创大血管插管实现的便携式高级机械性心肺支持。最近，它被称为体外心肺复苏（eCPR）。eCPR有两种形式，静脉-静脉（VV）和静脉-动脉（VA）。两者都通过外部气体交换提供呼吸支持，而VA提供额外的循环（血液动力学）支持。eCPR是传统CPR失败时的适应症，但它有许多禁忌症，包括但不限于：未被目击的心脏骤停、30分钟传统CPR无ROSC、严重出血、不能耐受全身抗凝。尽管在传统CPR无法达到ROSC的情况下，eCPR可以达到正常的心输出量，但不建议将其作为常规干预，应该保留给可能恢复的患者(I/C-EO)。提供ECMO治疗的机构应该有一个独立的紧急咨询小组，对患者进行筛查、选择和插管。9、终止CPR一个客观度量是20分钟CPR后呼气末CO2浓度未能达到10mmHg(IIb/C-LD)。10、预先指令，如“不要复苏”(DNR)，将麻醉医师置于与术中和术后监护相关的关键位置。人们常常错误地认为，DNR在围手术期不会被执行。应参考所在医疗机构的书面指南。在手术前，医生和属于DNR情况的患者或患者的医疗保健代理应阐明任何符合患者意愿的复苏措施。例如，全身麻醉诱导后使用升压药控制低血压可能是允许的，而对自发性VF的除颤和CPR可能是禁止的。当被要求在手术室外进行紧急插管时，麻醉医师应询问患者是否为DNR情况，并合（伦）理合法（律）地遵从已知的限度治疗的决定。 IV、小儿复苏 A、基础生命支持（BLS）B、循环 婴儿胸部按压是用两个指尖按压胸骨，或用双手环绕胸部，用拇指按压在两乳连线以下一指处按压胸骨(IIb/C)。 胸部应至少按压前后径的1/3，婴儿约1.5英寸（4cm），儿童约2英寸（5cm）(IIa/C-LD)。 （高级气道）通气约为10次/min，胸外按压速率为100-120次/min，通气不暂停。 1、小儿高级生命支持（PALS） a. 气管插管 低压高容量套囊ETT已几乎完全取代无套囊ETT作为儿童ETT的选择。使用无套囊ETT实现适当的气道密闭性通常需要尝试多次插管，这可能会使儿童容易发生医源性气道水肿。无论使用无套囊或带套囊ETT，正确型号的导管在驱动压为15-30cmH2O之间时应有漏气。对于带套囊ETT，应在套囊放气的情况下检测漏气。 合适的经口ETT深度（到牙齿）可通过公式计算：婴儿和新生儿内径x3，大于1岁的儿童年龄（以岁为单位）/2+12（单位：cm）。 DOPE为displacement（移位） or obstruction（阻塞） of the ETT、pneumothorax（气胸）和equipment failure（设备故障）的助记缩写。 b. 除颤 在紧急情况下，如果没有儿童尺寸可用，成人电极片贴在胸部和背部就足够了。首次双相电击的能量为2J/kg，后续电击的能量为4J/kg或之前成功电击的最低能量(IIa/C-LD)。对于同步电复律，起始能量为0.5-1J/kg，可增加至2J/kg(IIb/C)。 c. 静脉通路 如果已有中心静脉通路，它是提供药物和液体的首选途径。 d. 药物治疗 e. 特殊PALS流程见图39.4-39.6 图39.4 小儿心脏骤停复苏流程。VF，室颤；VT，室速。a. 供氧，建立静脉或骨髓通路。b. 第一次电击，2J/kg；第二次电击，4J/kg；后续电击≥4J/kg，最高至10J/kg或成人能量（200J）。c. 对于VF或难治性VT，可重复2次。d. 利多卡因可代替胺碘酮使用，并可随后维持20-50g/kg/min的速率输注。 图39.5 小儿心动过缓复苏流程。a.每3-5min重复一次。如果无法获得血管通路，可通过气管插管导管（ETT）给予0.1mg/kg的剂量。b.可重复一次。阿托品最小剂量为0.1mg；最大0.5mg。如果血管通路不可用，可经ETT给予0.04-0.06mg/kg的阿托品。c. 经皮起搏对完全性心传导阻滞继发性心动过缓或先天性心脏病相关窦性功能障碍有效，但对停搏或低氧性心动过缓无效。若脉搏消失，执行无脉性停搏PALS流程（图39.4）。 图39.6 小儿有脉性心动过速灌注不良复苏流程。SVT，室上性心动过速；VT，室速。a.如无效，增加至2J/kg。b. 胺碘酮的替代药物为普鲁卡因胺，15mg/kg，30-60min，但不应同时使用，并应谨慎使用，因为可能会产生尖端扭转。c. 应尝试刺激迷走神经，除非血液动力学不稳定或会延迟给药或电复律。可将冰敷于婴儿/小儿面部或给大一些的儿童按摩颈动脉或使用Valsalva法（咽鼓管充气法：深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，显著减少静脉回心血量，兴奋迷走神经）。 （图片来自：http://www.fabhow.com/unclog-ears-in-less-than-5-seconds.html） f. 家人在场研究表明，家人在场对家庭成员是有益的，应该让父母看到复苏者的努力(I/B)。应指派一名人员待在家属身边，解释正在进行的努力，回答问题，并提供安慰和支持。如果家长干扰复苏，可以要求他们离开(IIa/C)。复苏团队应该意识到家庭成员的在场。 V、新生儿复苏A、评估B、Apgar评分0-2，立即CPR。评分3-4，需要简易面罩球囊呼吸器通气，可能需要进一步复苏。评分5-7，正常情况下供氧和刺激就已足够。通过观察胸部起伏和听诊评估呼吸情况。通过听诊或触诊脐动脉评估心率。C、对于足月新生儿的快速评估，如哭声/呼吸、肌张力评估为“好”，大多数情况下只需擦干皮肤并保暖（母亲怀抱或包裹）。如评估为“差”，按顺序进行以下四步处理。 1、起始步骤使稳定化（擦干、保暖、体位、清理呼吸道、刺激呼吸）。 2、通气。 3、胸外按压。 4、药物/扩容。D、复苏 1、起始步骤 入新生儿ICU时的体温是一个强死亡预测因子(I/B-NR)，应保持在36.5-37.5℃之间(I/C-LD)。体温过低的风险包括心室内出血、低血糖，或败血症的延迟诊断。也应避免高热(III/C-EO)。在手术室中，除辐射保暖台外，还可以使用热床垫或加热气体(IIb/B-R)。尚不清楚新生儿快速复温（＞0.5℃/h）是否存在风险(IIb,C-Ld)。不建议对口/鼻咽进行常规吸引（胎粪污染或清澈羊水），应保留给确诊气道阻塞或需要正压通气的婴儿使用(IIB/C)。在鼻咽处吸引可引起心动过缓、脑血流量减少、肺顺应性降低。必要时，用球状注射器或吸引管清理气道，并根据需要供氧或球囊面罩通气。羊水有胎粪污染的婴儿（有活力vigorous或无活力nonvigorous）不再为了进行气管内吸引而常规气管插管，除非有其他需要插管的原因，如严重气道阻塞、心率减慢或呼吸受损(IIb/C-LD)。建议在复苏期间进行脉搏血氧监测以避免高氧，高血氧已被证明是有害的。脉搏血氧（SpO2）和心率可在新生儿出生90秒后用新生儿型探头可靠测得。导管前血氧值（右上肢）高于导管后血氧值（足）。 bulb syringe球状注射器（图片来自：http://www.tigermedical.com/Products/Bulb-Irrigation-Syringes__NDCP250600.aspx） 2、通气 呼吸暂停或喘息，心率低于100次/分钟且吸气时间缩短或延长，启动正压通气。胸部运动和心率增加所需的吸气压的初始峰值是可调节的。如果监测气道压，早产儿可能需要20cmH2O的初始峰压，而足月儿可能需要30-40cmH2O的更高压(IIb/C)。如果没有监测气道压，则应使用增加心率和胸廓起伏所需的最小压力。为了达到大于100次/分的目标心率，应进行40-60次/分钟的辅助通气(IIb/C)。5cmH2O的PEEP已被证明是有益的，如有合适的设备应使用(IIb/B-R)。对于自主呼吸困难的早产儿，建议持续气道正压，以避免插管(IIb/B-R)。呼气CO2监测应用于确定ETT的正确放置，包括极低出生体重新生儿(IIa/B)。LMA可作为ETT的替代方案(IIb/B-R)，建议孕34周以上且ETT放置不成功的婴儿采用LMA (I/C-EO)，但其在胸部按压中的有效性尚不清楚。根据比较空气（21%O2）和100%氧气用于新生儿复苏的研究，空气有更高的存活率和相似的神经认知结果。因此，对于足月和晚期早产儿（late-preterm newborns），空气是最合理的(IIa/B-R)，应避免100%氧气(III/B-R)。在此基础上，再调整FiO2以达到导管前氧饱和度的目标范围。 3、胸外按压 应在胸骨下三分之一处进行，按压深度应达到前后径的三分之一(IIb/C-LD)。按压和通气应交替进行，以3:1的比例交替进行，90次按压和30次呼吸，大约120次（按压+呼吸）/分钟(IIa/C-LD)。这3:1的比例反映了婴儿心脏骤停主要是由于气体交换不良，其次为心肺衰竭，但如果心脏骤停有明确的心脏原因，则可以使用更高的比例，如15:2(IIb/C-EO)。有两种手法，双手环绕两个拇指按压和两个手指按压-第二只手放在婴儿背部。建议使用双手环绕两个拇指按压的手法，因为这样会产生更高的压力，而且不容易让施救者感到筋疲力尽(IIb/C-LD)。当进行胸外按压时，建议吸纯氧(IIa/C-EO)，但应尽快降低氧浓度(I/C-LD)。持续CPR直到心率大于60次/分(IIb/C)。 4、给药和输液途径 5、药物和扩容 a.肾上腺素 静脉注射1:10,000溶液时，建议剂量为0.01-0.03mg/kg(IIb/C)。如经气管插管导管给药，应考虑1:10,000（0.1mg/mL）剂量0.05-0.1mg/kg。 b.纳洛酮 c.碳酸氢钠 d.阿托品、钙和葡萄糖 e.液体 在产房内扩容液体应选择等渗晶体或输血(IIb/C)。早产儿扩容过快与心室内出血相关(IIa/C)。 6、复苏后监护 7、放弃和终止复苏的准则 a.当已知病情与高死亡率和预后不良相关时，特别是在父母同意的情况下，停止复苏被认为是合理的。b. 以下准则应根据所在地区解释执行。The following guidelinesshould be interpreted according to current regional outcomes.1、妊娠（＜23周），出生体重（＜400g），先天性异常（无脑儿、13号三染色体）与高死亡率相关(IIb/C)。一般不需要复苏。2、高存活率和可接受的发病率。通常需要复苏。包括胎龄＞25周和大多数先天性畸形(IIb/C)。3、在预后不确定、生存边缘、高发病率和预期对孩子产生巨大负担的情况下，应支持父母关于启动复苏的意愿(IIb/C)。 E、是否继续复苏
本帖最后由 nonoknows 于 2022-2-15 08:05 编辑
第40章 血管通路（新增）
I、概述血管通路是必要的，并根据患者、手术和临床环境的需要量身定制。本章的重点是在短轴切面的超声引导下外周静脉和动脉通路穿刺。中心静脉和外周动脉通路的操作步骤见第15章。 II、血管应用解剖 A、外周静脉系统 超声引导下静脉穿刺的首选位置依次为前臂中远端的头静脉和上臂的贵要静脉。头静脉在前臂前外侧相对固定线性浅行（图40.1）。 图中绿色区域是超声引导静脉穿刺的首选位置。 B、外周动脉系统 桡骨远端、股动脉和腋动脉穿刺可用于有创动脉置管。肱动脉无并行支络，为置管的最次选。 III、血管通路设备 A、体系 用于麻醉和重症监护的血管通路设备通常是针、导管、导线和扩张器的组合。B、静脉导管 通过静脉导管的流速取决于导管的直径（单位为Gauge；G）和长度。可用的尺寸范围从26G到14G和多种长度。鞘管和快速输液管（RICs）是经皮置管的大口径静脉导管。它们可用于高流量液体复苏。血液透析导管（Quinton）允许高流速，可用于紧急情况下的复苏。表40.1列举了常用的静脉导管和接入设备的尺寸、长度和流速。建议使用者检查设备包装查看标注的流速。 表40.1 常见静脉通路导管的最大流速
型号长度（mm）流速（ml/min）
26G1414
24G1922
22G2535
20G3260
18G45100
16G50210
14G50345
7-Fr三腔末端16G接口16056
MAC近端12G（无导管）100216
双腔透析管（12Fr）200400
9-Fr PSI/MAC末端腔（无导管）100550
8.5-Fr RIC64600
MAC，多腔通路管；PSI，经皮穿刺鞘管；RIC，快速输液管。 IV、影像引导下血管通路的原则 A、血管通路相关的超声基础知识1、线阵探头：高频探头是浅表结构（如四肢的静脉和动脉）成像的理想设备。在基于硅芯片的全身超声系统(Butterfly IQ, Butterfly Network, Inc, Guilford, CT)上使用预设的血管通路。2、深度设置：调整深度设置，将感兴趣的血管显示在屏幕中央。3、增益：使用较高的增益来区分静脉及周围结构，血管腔内颜色较暗，血管壁颜色较亮（血液回声较低）。4、斜角（bevel）成像：垂直于超声束的均匀（flat）固体结构将声波束直接反射回探头，与周围的结构相比，表现为最明亮的(高回声)。斜角进入的穿刺针是截面上唯一相对均匀的结构；因此，它是引导血管通路的理想靶点。5、接下来的讨论展示了实时超声引导下外周静脉置管，关注点放在斜角成像上。类似的概念也适用于动脉和中心静脉的超声引导。B、步骤说明 1、扫描技术 上臂使用止血带。建议使用无菌探头套（sterile probe cover）。将无菌凝胶涂于探头上。从肘前窝开始快速扫描前臂腹侧静脉解剖图像，并向下扫描至手腕。保持血管在屏幕中央。静脉易于压缩，没有搏动。2、血管结构的评估和穿刺部位的选择粗、壁薄、浅表的直行血管比细、壁厚、有转弯和分支的血管更容易置管。识别一个5cm或更长的血管段路。超声引导下静脉置管的首选位置是前臂中段的头静脉（图40.1）。靠近关节的静脉置管更容易被定位。 3、准备皮肤消毒剂、抽好局麻药的27G或30G针头的注射器、静脉留置针保护贴、纱布、其他常规材料。清洁掉超声凝胶；在计划的进针部位和其周围认真消毒皮肤。4、局部浸润超声引导下的血管穿刺建议可深层浸润麻醉。将探头置于计划进针部位上。对齐中线标记进入皮肤，如果使用线阵探头，距离探头5-10mm处进针，如果使用全身通用探头，直接在探头下方进针。如果没有中线标记，在探头的大约中间位置。浸润至静脉。5、穿刺步骤a. 用拇指和食指捏住针尾。在浸润部位插入静脉针，针口斜面朝上。穿刺针与皮肤呈15°到30°角，较深的静脉需要更陡峭的角度。b. 当穿刺针整个斜口在皮肤下消失时停止进针。c. 倾斜探头，使其近似垂直于穿刺针，滑动探头定位皮肤下的穿刺针斜口（图40.2左图）。d. 当探头从静脉穿刺针上滑出时，可观察到的最小部分是针尖。确保斜角进针位于血管中心上方。如果没有，则通过向左或向右移动针尾来调整针尖的位置。e. 当到正确位置时，将穿刺针向前推进1-2mm。再次用超声找到针尖。保持探头与穿刺针的角度垂直。重复这一过程，直到针尖端到达静脉上方。用短快小的戳刺动作将其引入血管腔内。慢而轻地进针方式可能会使针尖偏离血管中心，因为静脉穿刺针的针尖是钝的，这样设计是为了避免在盲探置管时穿破血管后壁。f. 一旦在血管腔内识别出针尖，立即停止进针。g. 将超声探头垂直放置，与皮肤垂直，确保血管腔在完美的截面上可见。斜角进针的主体在黑暗的背景下可见为一个明亮的白色物体。h. 在超声屏幕上实时看到针尖，调整穿刺针角度。操纵针尾，以确保针尖一直在血管中心。i. 将静脉穿刺针推进约2mm，直到穿刺针主体可见为一个放大的亮点。停在最亮的地方。通过滑动探头离开静脉穿刺针来定位针尖。将针尖定位在最佳位置。在血管腔内推进穿刺针，直到获得其全视图。重复这个过程，直到至少1/2到3/4的针管在静脉内（图40.2右图）。j. 置管时，用拇指和中指捏住针尾，将针尖置于血管腔中，使其居中，将针芯从留置针中稍向外抽出（2-3mm）。将留置导管完全推进静脉。拔出针芯。连接输液管并冲管以验证是否通畅。k. 彻底清洁静脉留置针部位周围的超声凝胶。封闭敷裹。 图40.2 探头和穿刺针定位以及相对应的超声图像。左图：倾斜超声探头，可见头静脉（黄色箭头）上方斜角进针（红色箭头）。右图：滑动超声探头，可以看到斜角进针（实线红色箭头）和针尖（间断红色箭头）。 6、用4-Fr微创穿刺套件进行动脉置管 a. 桡动脉是一个小的超声靶点：直径~2.4mm，血管腔小至0.5-1mm。b. 对于置管困难的动脉，推荐使用实时超声引导的Seldinger技术。常用包含有一根21G薄壁针的4-Fr套件，该穿刺针可以提供两个点来确认其针尖在动脉内（超声显示针尖和不间断的血液从针尾回流)。这种铂或钯质导丝是专门用于血管通路的。c. 实时超声引导穿刺术的过程与超声引导下静脉穿刺的过程类似。在初步获得回流血后，在实时超声引导下，将针尖在血管腔内推进约2-3mm，定位动脉内的薄壁针；导丝穿过针进入血管，然后移除穿刺针；将预装有扩皮器的4-Fr导管通过导丝穿入血管；从导管上旋开扩皮器；同时移除扩皮器和导丝。d. 桡动脉可能存在血栓或经多次穿刺后皮瓣剥离。用超声沿着整个血管长度进行扫描，以确保在预定穿刺点或近端没有血凝块。e. 偶尔，在第一次进入血管腔时，针尖清晰地位于血管中心，但没有血液通过空芯穿刺针回流。这可能是因为针尖斜口刚好在血管内膜。在实时超声引导下，小心地推进穿刺针，使针尖保持在血管中心，直到观察到血液回流。这表明真正到达血管腔中。 （图片来自：http://www.startradiology.com/internships/internal-medicine/vascular/vascular-intervention/） V、常见问题和处理方法A、位点选择深度超过1.6cm的血管置管可能更具挑战性，因为随着深度的增加，很难准确观察到针尖。B、导管尺寸新手应使用18G或更大型号的至少1.5英寸（3.8cm）长的导管。大针的斜口更容易被看到。较长的长度提供了一个安全边缘，防止静脉内导管长度不足。C、确认静脉内留置针位置注射生理盐水，并用超声观察其通过贵要静脉。D、前臂没有合适的静脉靶点扫描对侧前臂。使用贵要静脉或肘正中静脉作为备选部点。如果选择上臂贵要静脉，最好由经验丰富者操作。超声引导下的隐静脉置管位置较浅，且靠近内踝骨突出处，限制了“工作空间”。颈外静脉也可以在实时超声引导下置管。E、“追逐”静脉血管腔远离皮肤进针点时，常发生静脉内导管长度不足。这些静脉留置针在患者体动和手臂操作时容易发生移位和外渗，从而导致筋膜室综合征。使用可用的最长的静脉导管，如果从皮肤进针处进入静脉＜15mm，则放弃尝试。F、“动脉化”静脉外观表现为动脉样——直径小、全圆、壁厚的静脉，痉挛，迅速溢出，变模糊（等回声）。它们与超声引导下的静脉置管困难相关。仔细观察针尖斜口通常可以一次成功。G、在外周静脉置管时使用导丝导丝的使用应限制在动脉和中心静脉。大多数导丝可以很容易地穿过周围静脉血管内膜，并造成一个假通道。这样有很大风险造成未被识别的渗漏。
ww2306 发表于 2021-11-5 22:10
谢谢分享，值得学习
感谢支持。
另外吐槽一下新增的第二章《超声心动图基础》，感觉排版有些混乱，再加上多多少少有些超出专业范围，读起来挺吃力的，硬是花了我五个下午的时间才读完。{:12:}
本帖最后由 nonoknows 于 2021-11-23 10:09 编辑
今天读到第四章肺疾病的特殊问题了，内容和第九版很不一样，主要为五节——肺功能、哮喘、COPD、肥胖、ARDS。
谷大麻 发表于 2021-11-25 21:57
谢谢分享
谢谢您的鼓励~
今天更新了肺疾病的特殊问题。
昨天读完了肾脏疾病的特殊问题。内容排序有些变化，对急性肾损伤（AKI）做了一些更新。
今天准备开始读肝脏疾病的特殊问题。
想把这个帖子尽量做成每周更新一章。
老铁买的是电子版嘛
a110200938 发表于 2021-11-29 09:55
老铁买的是电子版嘛
是的，花钱买的。
昨天更新了肾脏疾病的特殊问题，肝脏疾病的特殊问题待我读完内分泌疾病的特殊问题再更新。
内分泌疾病的特殊问题这周之内可以读完，这一章内容稍微有许多，更新内容也比较分散。
希望下周可以进入第二篇麻醉实施。