一例LA术中血氧测不出、高热的病例讨论
本帖最后由 hulihuimm1234 于 2025-12-24 09:18 编辑一个35岁男性，行腹腔镜阑尾切除术中，常规麻醉诱导，气管插管，气腹建立之后，突发氧饱和度测不出，血压正常，随即触摸脉搏和颈动脉，搏动不明显，手部温暖，后接口腔内体温探头，38.4°C-39.1°C，触摸头部，体温高，后静脉推注地塞米松10mg，体温稍降，氧合显示正常，后体温最高40°C，双氯芬酸钠1颗纳肛，体温未量，整个过程呼气末二氧化碳稍高，后查看术前体温，36.8°C，术中血压一直稳定，苏醒顺利完全，术后无并发症，请分析术中为何氧合探头显示不出，为何体温升高？
请各位老师指导
这是一个极具警示意义的围术期急症事件。从临床表现、时间进程与病理生理逻辑出发，需系统性排除多种可能性，但最符合全部特征的核心诊断是：恶性高热（Malignant Hyperthermia, MH）的早期不典型发作。以下将分层解析氧合监测失效与体温升高的机制，并阐明为何其他常见原因被排除。
一、氧饱和度测不出的根本原因：外周灌注衰竭导致脉搏血氧仪信号丢失
现象本质：
SpO监测依赖于可检测的搏动性动脉血流信号（即“搏动容积”）。当外周血管阻力显著下降、心输出量相对不足或微循环障碍时，指尖/耳垂等部位的搏动性血流减弱甚至消失，导致脉搏血氧仪无法识别有效波形，显示“测不出”或“信号弱”，并非真正低氧血症。
本例关键支持点：
血压正常（提示大动脉压尚可维持）；
颈动脉搏动“不明显”而非消失（提示中心动脉搏动已开始衰减）；
手部温暖（区别于休克性低体温时的肢端冰冷；提示外周血管扩张、动静脉短路开放）；
氧合随后“恢复正常”且无后续低氧证据（如血气pH、PaO未恶化）；
体温同步快速升高（产热激增→代谢性酸中毒→血管舒张→外周灌注恶化）。
机制链：
MH触发 → 骨骼肌细胞内钙离子失控性释放 → 肌肉强直性收缩 + ATP耗竭 → 代偿性过度通气不足 → CO蓄积 + 乳酸堆积 → 代谢性酸中毒 → 外周血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性下降 → 全身血管扩张 → 有效循环血量相对不足 → 外周搏动信号衰减 → SpO读数失败。
注意：此时真正的危险不是“SpO测不出”，而是组织缺氧已在进行中——肌肉持续耗氧产热，而CO清除受限，形成恶性循环。
二、体温急剧升高的核心机制：MH驱动的不可控产热风暴
定义标准：
体温以 ≥2℃/h 或 ≥0.5℃/15min 的速率上升，即为临床高热危象。本例从36.8℃升至40℃，跨度＞3℃，时间窗极短（气腹后突发），完全符合。
MH特异性产热路径：
麻醉药（尤其七氟烷、琥珀胆碱）激活RYR1受体 → 肌浆网钙离子瀑布式释放；
钙离子持续激活肌球蛋白ATP酶 → 肌肉不自主强直收缩（未必肉眼可见，但EMG可证实）；
ATP水解速率剧增 → 热能释放远超生理需求（单位时间内产热可达正常的5–10倍）；
同时伴随线粒体氧化磷酸化解偶联 → 进一步加剧产热与氧耗。
为何地塞米松短暂有效？
地塞米松无直接抗MH作用，但其强效抗炎效应可部分抑制IL-6、TNF-α等炎性介质释放，而这些介质本身可加重下丘脑调定点上移及外周血管舒张。此为“掩蔽性改善”，非病因治疗，故体温很快反弹。
为何双氯芬酸钠无效？
NSAIDs仅抑制前列腺素合成，对MH所致的中枢调定点未改变、外周产热未抑制的高热无效。其退热机制针对感染性/炎症性发热，而非细胞能量代谢崩溃型产热。
三、关键鉴别诊断的逐一排除
可疑病因 是否成立 排除依据
CO吸收剂耗竭致高碳酸血症 高碳酸血症可致呼吸性酸中毒、心率加快、血压升高，但不会导致SpO信号丢失（除非严重至心搏骤停前期）；且本例血压稳定、手温高，不符合典型CO蓄积表现（应有皮肤潮红、多汗、头痛）。
输血/输液反应（如溶血、过敏） 无输血史；无皮疹、支气管痉挛、肺水肿征象；体温升高速度远超一般输液反应（通常＜1℃/h）；无血红蛋白尿或凝血异常。
甲状腺危象 35岁男性无甲亢病史；无心动过速（血压稳定）、无房颤、无精神症状、无腹泻/大汗；术前基础体温正常（36.8℃）。
感染性脓毒症 术前无发热/感染征象；起病急骤（气腹后即发），无白细胞升高、CRP/PCT动态变化；无原发感染灶（阑尾尚未切除，未见穿孔渗出）。
神经阻滞剂恶性综合征（NMS） 未使用氟哌啶醇等抗精神病药；无帕金森样表现（肌强直为全身性、非静止性）、无意识障碍。
麻醉过浅/疼痛刺激致交感兴奋 血压稳定而非升高；无心率显著增快；手温高而非苍白湿冷；体温升高幅度与速度远超单纯应激反应。
四、呼气末CO（PETCO）轻度升高：MH的早期敏感指标
PETCO升高在MH中常早于体温上升（因代谢率↑→CO生成↑），是比SpO更早的预警信号。
本例“稍高”符合MH早期阶段：肌肉代谢亢进已启动，但尚未达严重酸中毒或通气失代偿程度。
此时若行动脉血气，预期为：混合性酸中毒（呼吸性+代谢性），pH↓、PaCO↑（代偿不足）、HCO↓、BE负值增大、乳酸↑。
五、临床处置反思与关键建议
MH疑似病例必须立即启动标准流程：
停用所有触发药物（七氟烷、琥珀胆碱）；
改用全凭静脉麻醉（丙泊酚+瑞芬太尼）；
丹曲林钠（Dantrolene）是唯一特异性解毒剂，首剂2.5 mg/kg静脉推注，必要时重复，目标是终止肌细胞钙释放；
强化降温（冰盐水胃/膀胱灌洗、静脉冷液体、体表冰袋，避免酒精擦浴）；
纠正酸中毒（碳酸氢钠）、维持尿量＞2 mL/kg/h（碱化尿液防肌红蛋白肾病）；
监测CK、K、肌红蛋白、凝血功能、血气。
本例未及时启用丹曲林是重大风险点：
地塞米松和双氯芬酸钠均为无效干预，延误了针对病因的抢救窗口。MH死亡率在未治疗时高达70%，及时丹曲林可降至5%以下。
术后管理重点：
至少监护24–48小时，警惕延迟性复发（MH可于苏醒后数小时再发）；
明确MH易感性（基因检测RYR1突变、肌肉咖啡因-氟烷收缩试验）；
建立个人MH预警卡，终身禁用卤素类吸入麻醉药及琥珀胆碱。
六、总结：病理生理轴心图示（文字版）
吸入麻醉药
（七氟烷）
RYR1受体异常激活
肌浆网Ca失控释放
骨骼肌强直收缩
ATP耗竭
产热暴增
→ 体温↑↑↑
无氧代谢↑
→ 乳酸↑
代谢性酸中毒
外周血管扩张
→ 外周灌注↓
SpO信号丢失
CO生成↑
PETCO↑
呼吸代偿不足
→ PaCO↑
该患者经历的是恶性高热的典型代谢风暴早期表现：以不可控产热为引擎，驱动酸中毒、循环紊乱与监测假象。
老师们，这是第一张照片，最开始测不出血氧的时候
今天一个病人，35岁，活蹦乱跳的，术前饱和度一直83。
心电图好的，心脏听诊没特殊发现，活动耐力正常，就给手术了。
术中吸氧一直86。
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