新英格兰杂志综述：心源性休克
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2026-1-13 21:09 编辑以下文章来源于NEJM医学前沿 ，作者NEJM医学前沿
心源性休克是心血管领域最具挑战性的危重症之一，其发作后30天内的死亡率高达40%~50%。
在最新一期《新英格兰医学杂志》发表的这篇综述中，作者系统梳理了心源性休克在定义与分期、病理生理机制、表型差异、药物治疗与机械循环支持等方面的最新进展，重点解析了哪些患者真正可能从血运重建或机械循环支持中获益。文章以大量研究数据为基础，强调精准确定表型与选择患者的重要性，也提出当前证据局限与未来研究方向。
我们在此发布本文全文翻译。 心源性休克
心源性休克是一种异质性疾病。尽管该领域取得了进展（如应用新定义、疾病分期及详细表型分析），但它仍然是一个尚未解决的重大问题。可降低患者死亡率的循证策略极少，而心源性休克发作后30天内的死亡率高达40%~50%。目前采取的策略包括：对梗死相关心源性休克患者的罪犯病变实施血运重建，以及在特定的ST段抬高型心肌梗死患者中应用微轴流泵。本文总结了心源性休克治疗和诊断方面的最新进展，包括分期和治疗方法，并阐述了需要进一步研究的领域。
要点
定义与诊断
休克学术研究联盟将心源性休克定义为：心脏疾病导致持续性组织灌注不足的临床及生化证据。该定义的核心要素包括：收缩压持续30分钟以上低于90 mm Hg，或者需使用正性肌力药、血管加压药或机械循环支持将血压维持在90 mm Hg或以上，同时伴有全身灌注不足证据。心源性休克有不同亚型，如血压正常的心源性休克，即尽管存在器官灌注不足证据，但收缩压仍高于90 mm Hg。尽管感染性休克和低血容量性休克同样表现为低血压和终末器官灌注不足，但混合性休克（定义为心源性休克同时伴有至少一种其他休克诱因）亦可能发生。
临床实践中，心源性休克的诊断依据为持续性低血压且对补充血容量的应答不足，并伴有终末器官灌注不足表现（如四肢发冷和灌注不良、少尿或精神状态改变）。确诊心源性休克时，升高的动脉乳酸水平是组织灌注不足的生化标志物。确诊疾病还需超声心动图显示心功能不全。右心导管测得的特征性血流动力学指标亦可界定心源性休克，如心指数低（≤2.2 L/），且常伴有全身血管阻力指数高（>2200 dynes/(cm·sec－5)）。这些血流动力学特征同样有助于鉴别其他类型休克或混合性休克。心源性休克重要随机试验中采用的定义常与临床定义存在差异，详见表1。
表1. 重要随机试验中采用的心源性休克定义*
* AMI代表急性心肌梗死，CABG代表冠状动脉旁路移植术，LVEF代表左心室射血分数，MI代表心肌梗死，PCI代表经皮冠状动脉介入治疗，SBP代表收缩压，STEMI代表ST段抬高型心肌梗死，SVO2代表混合静脉血氧饱和度。†前壁心肌梗死或胸片显示肺充血时，无需符合血流动力学标准。
美国心血管造影与介入学会及美国心力衰竭学会还提出基于休克严重程度的心源性休克分期体系。该体系将休克分为五期：风险期（A期）、休克前期或开始期（B期）、典型期（C期）、恶化期（D期）及终末期（E期）（图1）。该分期体系通过血压、生物标志物（乳酸、丙氨酸氨基转移酶及pH值）及治疗强度进行定义，现已广泛应用于科研与临床实践。其局限性是鉴于心源性休克的动态特性，因此需要至少进行两次临床评估；判定休克分期时存在一定主观性，导致不同研究间难以比较。
图1. 心源性休克的器官受累与分期图A显示SCAI推荐的心源性休克分期系统，以及对应的灌注不足程度、低血压及治疗强度。A期代表存在心源性休克风险，但当前无休克症状或体征，乳酸水平≤2 mmol/L。B期代表开始出现心源性休克，临床表现为相对性低血压或心动过速但无灌注不足，乳酸水平≤2 mmol/L。C期代表典型心源性休克，乳酸水平>2 mmol/L，心指数<2.2 L/(min·m2)，肺毛细血管楔压>15 mm Hg。D期为心源性休克恶化，表现为乳酸水平持续升高或始终高于2 mmol/L，并且有需要增加血管加压药剂量或添加机械循环支持的血流动力学指征。E期为心源性休克终末期，乳酸水平>8 mmol/L，且在最大血流动力学支持下仍存在严重低血压。
（图A改编自SCAI SHOCK分期金字塔。）图B显示心源性休克中多器官系统受累情况，并标注相关临床体征与实验室指标。ALT代表丙氨酸氨基转移酶，AST代表天冬氨酸氨基转移酶，BNP代表钠尿肽，CRP代表C反应蛋白，DPP-3代表二肽基肽酶3，IFN-γ代表γ干扰素，IL代表白介素，MAP代表平均动脉压，SBP代表收缩压，SIRS代表全身性炎症反应综合征，TNF-α代表肿瘤坏死因子α。
病理生理学因素
心源性休克的特征是心脏功能和心指数显著下降。这些变化引发恶性循环：低血压和冠状动脉缺血导致心肌收缩力下降，进而进一步降低心指数。休克早期可能出现代偿性全身血管收缩，但后期因炎症反应引发病理性血管扩张而抵消这种代偿作用。心指数降低导致严重组织低氧血症，进而升高动脉乳酸水平。心源性休克可引发多器官功能衰竭，包括心脏本身及肾脏、肝脏、肺、肠道、免疫系统和凝血系统。因此，除乳酸水平外，反映炎症和器官功能障碍的生物标志物水平也与预后不良相关（图1）。
病因学与流行病学因素及心源性休克表型
心源性休克的病因可按病因学因素分为三类：急性心肌梗死；非心肌梗死相关因素（如新发或慢加急性心力衰竭）；继发性非心肌病因及心切开术后休克（图2）。数十年来，急性心肌梗死后心室衰竭一直是心源性休克最常见的病因，而与梗死相关的机械性并发症则是一个比较罕见的病因。随着急性心肌梗死治疗策略的进步（包括预防措施的改进和早期血运重建的应用），心肌梗死所致心源性休克的相对比例持续下降，非梗死相关性心源性休克现已超过梗死相关性心源性休克（图3）。
图2. 心源性休克的病因AMI-C休克代表急性心肌梗死相关心源性休克，C休克代表心源性休克，HF代表心衰竭，HF-C休克代表心衰竭相关心源性休克，STEMI代表ST段抬高型心肌梗死。
图3. 药物与机械循环支持图A显示血管活性药物（如血管加压药和正性肌力扩血管药）对血管收缩、血管舒张及心肌收缩力的血流动力学效应。图B显示基于现有证据，机械循环支持针对不同心源性休克病因的潜在适应证。DanGer Shock试验标准未显示缺氧性脑损伤风险。LV代表左心室，LVAD代表左心室辅助装置，RCT代表随机对照试验。
心源性休克死亡率居高不下。早期研究显示，心肌梗死相关心源性休克患者接受血运重建后死亡率达47% 。如今心源性休克仍是心肌梗死住院患者的首要死因。部分登记系统数据显示死亡率上升，这可能源于心源性休克患者群体老龄化、合并症患病率增加及风险特征恶化。此外，71%的梗死相关性心源性休克患者存在衰弱问题。
在8974例心源性休克患者中，不同病因所致心源性休克患者的院内死亡率如下：混合病因患者为48%，心肌梗死相关性心源性休克患者为41%，新发心力衰竭患者为31%，继发性心源性休克患者为31%，慢加急性心力衰竭相关心源性休克患者为25%。心源性休克患者的死因常因多器官功能障碍或撤除生命支持而难以判定。近期一项登记系统数据分析显示，持续性心源性休克是主要死因模式，其次为心律失常、缺氧性脑损伤及呼吸衰竭。
心源性休克的表型分析可基于心室衰竭类型进行，其中左心室衰竭最为常见。但双心室衰竭亦很普遍，44%心肌梗死相关心源性休克患者存在右心室受累，非梗死相关心源性休克中该比例更高。其他表型与机械性并发症相关，如心肌梗死相关心源性休克中的急性心室破裂或急性二尖瓣反流。这些表型需采取特定治疗策略，包括液体管理、正性肌力药与血管加压药、外科干预及其他措施，以及机械循环支持装置的选择。
另一类休克表型见于心搏停搏后复苏但仍处于昏迷状态的患者。此类患者恢复自主循环后可能因心肌顿抑导致心功能减退。多数患者曾接受气管插管和镇静治疗，因此需使用血管加压药对抗这些干预措施的血管扩张和心脏抑制效应。同时，由于长时间无血流或血流缓慢，患者呈现高乳酸水平；心搏停搏后昏迷患者的初始乳酸水平与心指数相关性较差。此外，在复苏后处于昏迷状态的患者中，约20%~30%可能死于脑损伤，而非循环衰竭。
预后评估
目前有多个评分系统通过多种临床因素和生物标志物进行预后评估，涵盖休克前期、休克期及机械循环支持休克期（补充附录表S1，随本文全文可在NEJM.org获取）。临床实践中应采用心血管造影与介入学会的休克分期系统（图1）；该系统虽能有效预测各分期死亡率，但对个体预后判断尚不精确。
治疗
治疗体系心源性休克患者应在具备以下能力的专科三级中心接受治疗：启动并升级机械循环支持，提供心脏介入治疗，且院内设有心脏重症监护病房和心脏外科手术设施。观察性研究表明，在年均心源性休克病例数量处于最高四分位数（≥107例/年）的中心，死亡率较低。此外，由重症监护医师、介入医师、体外循环医师及心胸外科医师组成的多学科休克治疗团队协作，配合区域化休克救治体系，可能是改善结局的独立因素。
普通重症监护病房治疗重症监护病房治疗应遵循指南推荐的支持措施，包括血糖控制；高频率（每小时一次）监测乳酸水平直至病情稳定；充足氧气供给；抗血栓预防；应激性溃疡预防；以及初期病情稳定后的早期肠内营养支持。所有血管活性药物必须静脉给药。如果采用机械通气，在条件允许时应实施肺保护策略（潮气量控制在6~8 mL/kg预测体重）。在临界情况下，可考虑采用持续气道正压通气这一无创通气方式避免气管插管，但当右心衰竭占主导时需谨慎操作。
需监测尿量并连续评估肌酐水平，对于出现尿毒症临床指征、无法控制的容量超负荷、代谢性酸中毒或难治性高钾血症等急性肾功能衰竭的患者，应启动肾替代疗法。研究表明，在缺乏上述常规紧急指征时提前启动肾替代疗法对结局无影响。在关于心源性休克的主要试验中：IABP-SHOCK II（主动脉内球囊反搏治疗心源性休克II）试验对18%患者启动肾替代疗法，CULPRIT-SHOCK（心源性休克中单纯罪犯病变PCI对比多支血管PCI）试验对14%患者启动肾替代疗法ECLS-SHOCK（体外生命支持在心源性休克中的应用）试验对11%的患者启动肾替代疗法。根据DanGer Shock（丹麦-德国心源性休克）试验的分析，肾替代疗法的启动时间似乎早于其他心源性休克试验。然而，启动肾替代疗法的恰当时机仍不明确。
血流动力学监测通常情况下，超声心动图（或至少床旁超声）是首选方法，用于明确心源性休克病因并进行进一步表型分析。关于评估和指导心源性休克治疗的侵入性血流动力学监测方法，目前尚无共识。指南及科学声明建议：对于初始治疗无效的特定患者或者诊断/治疗存在不确定性（如混合性休克）的患者，应在治疗早期置入肺动脉导管。过去十年间，我们对心源性休克病因的认知已发生转变，目前已界定多种预后受右心室或双心室衰竭影响的血流动力学特征。然而，目前尚无随机试验数据证明肺动脉导管（目前进行中试验参见表2）或其他血流动力学监测手段对结局的改善作用。
表2. 心源性休克领域正在进行（仍在招募或已完成但未发表）的随机试验*
* DAPT代表双联抗血小板治疗，ECMO代表体外膜氧合，HF代表心力衰竭，IABP代表主动脉内球囊反搏，IL-6代表白介素-6，LVAD代表左心室辅助装置，M-TEER代表经导管二尖瓣缘对缘修复术，MACE代表主要不良心脏事件，MAP代表平均动脉压，MCS代表机械循环支持，PAC代表肺动脉导管，RRT代表肾替代疗法，SCAI代表心血管造影与介入学会，VA-ECMO代表静脉-动脉ECMO。
心源性休克的药物治疗
液体管理对于存在中心性血容量不足且无充血，且抬腿试验后血流动力学改善的患者，输注晶体溶液可改善血流动力学。在容量超负荷的情况下，静脉注射袢利尿剂可减轻液体潴留和肺水肿。避免血容量不足至关重要，液体管理应基于病理生理学考虑，并可根据右心室主导性衰竭或左心室主导性衰竭的情况而有所不同。
正性肌力药与正性肌力扩血管药正性肌力药可增强心肌收缩力，但其对结局的影响尚未明确。正性肌力药的一线选择尚无明确共识，心源性休克患者的正性肌力药选择各异。尽管多巴胺常作为左心室衰竭患者的首选正性肌力药，但当多巴胺疗效不佳时，左西孟旦及米力农等磷酸二酯酶3抑制剂可作为替代或补充方案。Cochrane系统评价指出，目前尚无充分证据证明任何特定正性肌力药在降低死亡率方面具有优势。一项随机试验显示米力农与多巴胺在结局方面无差异。左西孟旦作为钙敏感剂，可增强心肌收缩力并减轻后负荷。近期随机试验显示，左西孟旦未能促进静脉-动脉体外膜氧合（ECMO）的撤机进程。心源性休克领域其他随机试验的结果尚不明确，但相关临床试验正在进行中（表2）。
血管加压药一项纳入1679例不同病因休克患者的随机对照研究显示，多巴胺治疗组心律失常事件发生率明显高于去甲肾上腺素组，但两组死亡率无差异。肾上腺素与去甲肾上腺素对心指数的影响相似，但肾上腺素对心率及代谢变化（包括乳酸酸中毒）的影响不利。这些发现提示，当血压偏低且组织灌注压不足时，去甲肾上腺素可能是首选的血管收缩药。目前尚缺乏关于抗利尿激素治疗心源性休克的研究。血管加压药治疗的目标平均动脉血压尚未明确界定。通常认为平均动脉压高于65 mm Hg即为达标。一项正在进行的试验对比了心肌梗死相关心源性休克中55 mm Hg与65 mm Hg的平均动脉压目标值（表2）。图3显示了正性肌力扩血管药与血管加压药的血流动力学效应。机械循环辅助装置
临时经皮机械循环支持可稳定心源性休克患者的血流动力学状态，并增强终末器官灌注。机械循环支持的总体概念包括：决策过渡期支持、康复过渡期支持、持久性左心室辅助装置过渡期支持或心脏移植过渡期支持。各类机械循环支持模式可提供部分或完全循环支持，并可选择性配备氧合功能。这些装置通过不同机制运作，提供不同程度的血流动力学支持，且每种类型均伴随特定的潜在获益与并发症（图S1）。全面理解每种设备的风险获益特征，对于确定其在不同病因及不同阶段心源性休克治疗中的作用至关重要。除单一设备外，组合使用多种设备可满足特定需求，例如肺循环支持。
主动脉内球囊反搏由于其易于置入、成本低廉且不良事件发生率较低，主动脉内球囊反搏（IABP）仍被广泛应用。置于降主动脉的IABP可在舒张期增加冠状动脉灌注，并在收缩期减轻后负荷。与药物治疗相比，IABP并未提升心指数或其他血流动力学指标，且在心肌梗死相关心源性休克的大型随机试验中，其生存获益未优于药物治疗。此外，在随机Altshock-2研究（针对急性失代偿性心力衰竭合并心源性休克的早期主动脉内球囊反搏置入研究）中，IABP未能改善心力衰竭相关心源性休克患者的生存率或过渡至心脏置换治疗的成功率。基于上述数据，不建议在心肌梗死相关心源性休克中常规使用IABP，尽管欧洲指南（而非美国指南）推荐将该装置用于心肌梗死相关机械性并发症患者。
静脉-动脉体外膜氧合静脉-动脉ECMO可提供高达每分钟6升的血流支持，能为左右心室提供全面的呼吸和循环辅助。外周静脉-动脉ECMO采用静脉导管穿刺技术，导管末端置于右心房，将血液导入体外循环泵和膜式氧合器，再以逆行方式将血液回输至降主动脉。静脉-动脉ECMO在心源性休克患者中的应用日益广泛。
近期针对重症梗死相关心源性休克患者开展的ECLS-SHOCK试验评估了常规早期静脉-动脉ECMO对比标准治疗。结果显示，静脉-动脉ECMO组（47.8%）与对照组（49.0%）患者的30天全因死亡率无差异（相对风险，0.98；95%置信区间 ，0.80~1.19；P=0.81），两组1年随访死亡率亦无差异。本试验纳入大量心搏停搏表型患者，这可能是得到中性结果的原因。该数据与四项静脉-动脉ECMO随机试验的个体患者数据荟萃分析结果一致：未显示对心肌梗死相关心源性休克患者具有降低死亡率的益处，而是证实使用设备后并发症更多。当前美国指南不推荐在心源性休克治疗中常规使用静脉-动脉ECMO。
静脉-动脉ECMO装置本身可能因主动脉逆行血流导致后负荷增加而损害心脏。采用微轴流泵或IABP主动降低左心室负荷的目的是减轻这些不良血流动力学效应，观察性研究提示使用这些设备时死亡率较低。然而，近期一项随机试验比较了采用经房间隔左心房导管常规降低左心室负荷与单纯采用静脉-动脉ECMO的疗效，结果显示对死亡率无影响。更多随机试验证据正在收集中（表2）。
微轴流泵微轴流泵通过经皮置入导管可提供约每分钟4.3 升的峰值流量，用于治疗以左心室功能障碍为主的心源性休克。在少数纳入心源性休克患者的随机试验以及超过10万名患者的大规模倾向匹配研究中，对微轴流泵进行了研究；这些研究一致表明，该疗法没有生存获益，且并发症发生率更高。
近期开展的DanGer Shock试验纳入360例ST段抬高型心肌梗死患者（无缺氧性脑损伤风险），该试验对比了微轴流泵治疗组与标准治疗组（即不使用微轴流泵，仅在特定情况下采用机械循环支持）的结局；该试验显示，微轴流泵组的180天内全因死亡率更低（风险比，0.74；95% CI，0.55~0.99；P=0.04）。生存获益可维持长达10年，随时间推移的风险比呈比例关系，提示其具有持久效应。该试验还报告微轴流泵组较对照组出现更多的出血、肢体缺血及肾替代疗法。尽管该试验证实微轴流泵对特定左心室主导型心源性休克患者有益，但关于患者选择标准及并发症预防的讨论仍在持续。
当前美国指南建议在符合IIa类适应证的特定患者中使用微轴流泵。另有两项研究已启动，旨在探索微轴流泵在梗死相关心源性休克中的应用；然而，其中一项研究在DanGer Shock试验结果公布后，被数据安全监查委员会叫停（表2）。
左心房至股动脉装置TandemHeart机械循环支持装置将血流从左心房导入股动脉，其临床应用频率远低于静脉-动脉ECMO或微轴流泵。该装置可降低左心室负荷，以高达每分钟4升的泵流量支持心脏，已在两项小型试验中经过研究，这些试验主要招募了心肌梗死相关心源性休克患者，但未就临床结局提供确凿证据。
关于机械循环辅助的总体思考关于在心源性休克治疗中采用临时机械循环支持，患者选择是判断其对临床结局可能产生益处的关键。机械循环支持的使用情况各异，受专家意见、执业医师经验、医疗报销政策等因素影响。适当的患者和设备选择还需权衡疗效、机构经验及设备相关并发症之间的平衡。
目前约50%~60%的梗死相关心源性休克患者在未使用任何机械循环支持装置的情况下存活。对于这些患者，使用相关设备可能导致包括死亡在内的设备相关并发症。在未使用机械循环支持情况下未能存活的心源性休克患者中，有40%~50%存在设备无法降低死亡率的情况（如重度休克、高龄及衰弱状态），以及即使采用最佳设备也无法改变结局的情况（如缺氧性脑损伤）。近期一项注册系统数据分析显示，根据DanGer Shock试验的纳入标准，仅5%的心源性休克患者及32%的ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者符合机械循环支持的适用条件。
针对心肌梗死相关心源性休克患者，通过对9项机械循环支持试验（含1059例患者个体数据，对比对照干预措施，进行为期6个月的延长随访）的荟萃分析，进一步证实了机械循环支持对结局的影响。总体而言，机械循环支持与对照干预措施在死亡率方面无差异。然而，在以左心室功能障碍为主的表型且缺氧性脑损伤风险低的患者中，临时机械循环支持可降低死亡率（风险比，0.77；95% CI，0.61~0.97；P=0.024）。无论使用何种装置，机械循环支持组患者的并发症发生率始终高于对照组。
在针对心力衰竭相关心源性休克的Altshock-2试验中，尽管仅纳入101例患者，但早期置入IABP并未改善60天内生存率或心脏移植过渡期疗效。该患者群体中缺乏关于机械循环支持的其他随机试验，临床实践仅基于专家共识意见。在此临床场景下，经皮机械循环支持仅可考虑用于存在心肌恢复可能性的患者，或符合永久性心室辅助装置或心脏移植条件的患者。
尽管部分数据提示机械循环支持可改善特定亚组患者结局，但仍需开展包含特定心源性休克表型患者的随机试验。关于联合机械循环支持策略的风险获益、支持强度升级降级方案、并发症管理及成本等方面的证据仍显不足。
心源性休克病因治疗
急性心肌梗死的血运重建SHOCK（心源性休克患者是否应紧急行闭塞冠状动脉血运重建）试验显示，早期血运重建与初始药物稳定治疗相比，未能降低30天死亡率。但长期随访结果表明（最长达6年），早期血运重建可降低死亡率。因此，国际指南强烈推荐早期血运重建治疗。多项注册系统研究证实，心源性休克临床治疗中延迟血运重建与较差结局相关，这一发现促使医学界呼吁缩短该患者群体从首次就诊至球囊扩张的时间（入院至球囊扩张时间）。
一项观察性研究发现，对于伴有心源性休克且院际转运时间延长的高ST段抬高型心肌梗死患者，与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相比，采用溶栓联合药物介入治疗可带来临床获益。该联合治疗方案未增加大出血风险。
绝大多数（70%~80%）心肌梗死相关心源性休克患者存在多支冠状动脉病变。CULPRIT-SHOCK试验显示，相较于立即实施多支血管PCI，单纯罪犯病变实施PCI可带来临床获益。单纯罪犯病变PCI组死亡及肾替代疗法发生率为45.9%，而立即多支血管PCI组为55.4%（相对风险，0.83；95% CI，0.71~0.96；P=0.01），主要归因于死亡率显著降低。在CULPRIT-SHOCK研究中，单纯罪犯病变PCI组的大多数存活患者于随访期间接受了试验方案推荐的分阶段血运重建治疗。因此，当前首选的血运重建策略是首先实施单纯罪犯病变PCI，待病情稳定后再实施分阶段血运重建。如果患者冠状动脉解剖结构不适合PCI，可考虑冠状动脉旁路移植术。
机械性及瓣膜并发症与入路考虑因素急性心肌梗死后机械性并发症（如乳头肌断裂、室间隔壁及游离壁破裂或缺损）虽罕见且发病率呈下降趋势，但一旦发生预后极差。因此必须通过外科或经皮介入手段进行修复以维持生存。有关心源性休克的瓣膜性病因、心肌炎及探索性抗炎治疗的详细信息，以及入路考虑因素，详见补充附录。
未来展望
总体而言，心源性休克的随机试验难以实施，仅有少数试验纳入了足够数量的患者，从而达到检测结局差异所需的统计学功效（表1）。心源性休克表型的多样性使试验患者选择变得复杂，可能导致治疗应答存在差异，这也可能是试验获得中性结果的原因之一。因此，在试验设计中应考虑对心源性休克患者进行先进的表型分析，以明确哪些患者可能从特定靶向治疗策略中获益。鉴于该疾病的紧急性和严重性，伦理考量是知情同意流程中的另一挑战。尽管心源性休克临床试验面临诸多困难，但多次实践证明此类试验可成功实施。因此亟需开展国际合作，建立大型休克研究网络，以解答治疗领域的多重未解之谜。
参考文献Thiele H and Hassager C. Cardiogenic shock. N Engl J Med 2026;394:62-77.
版权信息
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