二氧化碳与心脏：生理学和临床意义
二氧化碳（CO2）是细胞有氧呼吸的终产物之一，健康人的二氧化碳分压（PaCO2）在生理情况下维持在一个较窄的范围内（35-45mmHg）。
回顾超过近一百年的文献，我们可以发现无论在生理还是在病理情况下，PaCO2的改变以及随后pH值的变化都可以对冠脉血流量、心肌收缩力产生深远的影响。
TzouWS, KorcarzCE, AeschlimannSE, MorganBJ,SkatrudJB, Stein JH. Coronary flow velocity changes in response to hypercapnia: assessment by transthoracic Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:421-6.
机体内产生的CO2可直接引起冠脉舒张，在保证冠脉血流量和心肌氧耗量平衡的过程中扮演不可或缺的角色。低碳酸血症可致冠状动脉收缩，诱发不稳定心绞痛患者冠脉痉挛、削弱血红蛋白释放氧气，具有引起组织缺氧的潜在危害，尤其是在心肌供氧已经受损的患者。高碳酸血症具有直接心肌抑制作用，但通常被体内并发的化学-交感肾上腺通路的激活所抵消。
那些正在接受β-肾上腺素受体拮抗剂治疗或已存在心肌收缩储备受损的患者出现PaCO2的增高时临床医生应该产生警惕。对于冠脉搭桥术后的患者，高碳酸血症性肺血管收缩会导致后负荷压力增高和右室功能下降。
Viitanen A, Salmenperä M, Heinonen J. Right ventricular response to hypercarbia after cardiac surgery. Anesthesiology 1990;73;393-400.
自上个世纪70年代首次直接监测心肌内二氧化碳（PmCO2）以来，该监测目前已应用越来越广泛。传感器通过测量组织中CO2和pH值、乳酸/丙酮酸比例和心室局部收缩功能确定PmCO2值，是一种持续、可靠的检测心肌缺血的方法。小型PmCO2传感器正在开发中，如果批准用于临床，可以在围手术期作为早期检测心肌缺血的一种手段。
Khuri SF, Flaherty JT, O’Riordan JB, Pitt B, Brawley RK, Donahoo JS, Gott VL. Changes in intramyocardial ST segment voltage and gas tensions with regional myocardial ischemia in the dog. Circ Res 1975;37:455-63.
目前已有动物实验证实在高CO2/低pH条件下行短暂的心肌再灌注可以减少组织损伤和心肌收缩力下降，但其是否是用于临床尚需进一步研究。
（来源：北京天坛医院麻醉科微信公众平台）
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