![]() 赵一凡 医学博士,麻醉科副主任医师,中山大学孙逸仙纪念医院。曾赴美国宾夕法尼亚大学访问学习。2012年加入国际人道医疗救援组织“无国界医生” (Medecins Sans Fronitieres);2013年赴阿富汗昆都士省,在该地创伤医院中任国际救援人员,承担创伤救治任务。目前担任孙逸仙纪念医院麻醉科口腔耳鼻喉头颈外科麻醉专业组组长。 ![]() 这是一个术中哮喘发作的病例,介绍它的原因是它背后带出一个发病率很高,却往往被麻醉医师们忽视的疾病“阿司匹林哮喘”。 ![]() 这位59岁女性患者,有比较严重的过敏性鼻炎鼻息肉,病例的整体印象是:①鼻炎鼻息肉伴嗅觉消失;②有哮喘病史;③血IgE升高;④高血压病史。 ![]() 拟择期行全身麻醉下鼻内镜手术,由于患者有哮喘病史,呼吸科会诊后建议术前一周口服强的松,术中静脉滴注氢化可的松。 ![]() 对于哮喘患者术中哮喘发作的预防,麻醉医师们并非陌生,无非是避免使用具有组胺释放作用的药物进行麻醉,保持一定麻醉深度避免气道刺激等。另外,也按照呼吸科建议以氢化可的松术中静滴维持。 ![]() 开始时,手术进展顺利,通气情况稳定。在手术主要步骤结束前,静注氟比洛芬酯,目的在于加强术后镇痛。二十五分钟后手术结束时,患者突发气道压力升高,麻醉机无法正常通气。迅速排除气管导管弯折、气管内分泌物堵塞等问题后,结合听诊双肺广泛哮鸣音,判断为哮喘发作,并向手术团队宣告危机。同时发现患者出现“肺沉默”。通气改为纯氧手控后,推注肾上腺素20ug后有所缓解。 ![]() 在使用肾上腺素的情况下,“肺沉默”仍反复出现,给予甲强龙500mg冲击治疗后方好转。 ![]() 由于“肺沉默”反复出现,密切观察1小时后方转送PACU,一个多小时后清醒拔管,安返病房。 ![]() 图A是正常的呼末二氧化碳曲线及其各个时相代表的意义。如图B,在哮喘发作时,由于许多肺泡的终末支气管痉挛、水肿(肺泡B),导致其二氧化碳在呼气相的排出减慢。所有肺泡的二氧化碳曲线叠加,整体而言,哮喘发作时肺泡二氧化碳的排出减慢就导致了曲线的上升支变斜和α角增大。如图C,显示了在支气管哮喘发作和肺沉默的情况下二氧化碳曲线的变化情况。当然,在极度加重的支气管痉挛情况下,也有可能出现二氧化碳曲线消失的情况。 ![]() 这个病例令人不解的地方在于,前面一直稳定,并无可觉察的明显刺激因素诱发哮喘。而麻醉维持也只有七氟醚和瑞芬太尼两种药物。到底是什么因素诱发了哮喘呢?因为用药较为简单,我很容易就怀疑到发作前二十五分钟使用的唯一药物,氟比洛芬酯(商品名凯纷)。但这是一种速发型过敏反应而诱发的哮喘吗?虽不能排除,但从术后的观察来看,这并不典型。 ![]() 然后,我仔细再次阅读该药的说明书,发现里面提到了“阿司匹林哮喘禁用”。接着,我检索了相关的文献,发现原来阿司匹林哮喘这这么一个疾病。它又称为“阿司匹林不耐受三联征”,包括:①阿司匹林或其他COX-1抑制剂高敏反应(诱发哮喘或鼻炎加重);②增生性鼻窦炎、复发性鼻息肉和嗅觉消失;③难治性哮喘。对照这位患者的病情,原来与阿司匹林哮喘高度吻合! ![]() 据文献中的数据,此病在综合人群中发病率居然高达1-2%,而在过敏性鼻炎和/或支气管哮喘患者中达26%,其病理特征为呼吸道粘膜大量嗜酸性粒细胞聚集。但是,由于此病的相关报道一般集中在变态反应性疾病的期刊上,难怪大多数的麻醉医师们从未注意过这个疾病。 ![]() 众所周知,白三烯(LTs)和PGE2在呼吸道发挥着相反的作用而调节支气管的收缩与舒张。它们都是磷脂-花生四烯酸的代谢产物。此疾病的患者,存在LTs的活性相对增强和PGE2的活性相对低下的情况。在使用NSAID以后,由于环加氧酶(COX1)受到抑制,会导致LTs/PGE2的失衡加重而进入失代偿状态,从而诱发难治性哮喘。这是目前对此病发病机制的一种主流认识。 ![]() 虽然此病的症状典型,很容易发现,但要确诊此病并不容易。确诊依据是经口或经鼻/气管的阿司匹林激发试验。 ![]() 通过这样一个病例,帮助我们了解到这样一个特殊疾病。基于此病的发病率高,我们应当形成这样一种认识:凡遇到过敏性鼻炎-鼻息肉和/或哮喘的患者,应尽量避免使用NSAID类药物。而对于有以上情况患者,若曾有NSAID类药物不耐受病史(鼻炎加重、哮喘发作、过敏反应等),应禁用NSAID类药物。 ![]() |
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