南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
【题目】
小鼠自发性疼痛样行为的皮层整合与调控机制研
【通讯作者】
黄东，周浩宬 中南大学湘雅第三医院疼痛科，中南大学脑科学研究中心，湖南脑稳态重点实验室；
【第一作者】
李振兴，黄晓玲，马嘉慧 中南大学湘雅第三医院疼痛科；
【摘要】
背景：自发性疼痛在神经损伤患者中很常见，对临床诊疗构成巨大的挑战。然而，与诱发性疼痛（如痛觉超敏和痛觉过敏）相比，自发性疼痛的机制尚不明确。皮层处理过程在伤害性信息编码中起关键作用，前扣带回皮层功能异常可能加剧疼痛超敏现象，表明自发性疼痛样行为中存在独特的集群活动模式。
方法：通过结合体内钙显像和离体电生理记录，我们在个体和群体水平探索了多种神经病理性疼痛模型引起的小鼠皮层神经元适应不良性变化。采用光遗传学方法验证前扣带回皮层在调节自发性疼痛样行为中的作用。
结果：在前扣带回皮层记录的锥体神经元和神经集群中，我们发现其普遍存在皮层过度兴奋状态。光遗传学抑制前扣带回皮层可抑制自发性疼痛样行为，而光遗传学激活则能重建该行为。此外，神经损伤会抑制自发性疼痛的皮层表征，疼痛缓解时该表征则相应恢复。在自由活动动物中，我们进一步证实响应自发理毛行为的皮层整合存在稳定模式（该模式与疼痛存在与否无关）及动态重构机制。
结论：本研究数据揭示前扣带回皮层在不同小鼠神经病理性疼痛临床前模型中处理与调控非诱发反射的重要作用。
【题目】
小儿先天性心脏手术后新型住院死亡率模型的开发和外部验证：一项多中心回顾性队列研究
【通讯作者】
郑吉建 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心麻醉科；
【第一作者】
童朝阳 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心麻醉科；
李奇航 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院小儿心脏外科中心；
【摘要】
背景：由于疾病谱和人群异质性，四种主要传统住院死亡率模型在中国环境中的适用性尚不清楚。本研究旨在测试这些模型在中国环境中的性能，并构建和外部验证一个新的模型。
方法：纳入2015年1月至2021年12月在上海儿童医学中心接受先天性心脏病手术的儿科患者21855例。为了进行外部验证，该研究还汇集2020年1月至2021年12月在北京阜外医院接受这种手术治疗的5221名儿科患者。评估亚里士多德基础复杂性（ABC）评分、先天性心脏手术风险调整（RACHS）-1类别、胸外科医生协会-欧洲心胸外科协会（STAT）评分和STAT分类的表现。通过独立预测因子构建新模型，并采用受试者工作特征曲线下面积（AUROCs）和Brier评分评估模型性能。
【题目】
SETDB1通过调控海马齿状回代谢变化以确保胚胎期神经祖细胞向成体神经干细胞转变的连续性
【通讯作者】
解云礼 复旦大学中山医院麻醉科，脑功能与疾病国家重点实验室，脑科学教育部前沿研究中心，脑科学研究院；
【第一作者】
黄云云，朱悦 复旦大学中山医院麻醉科，脑功能与疾病国家重点实验室，脑科学教育部前沿研究中心，脑科学研究院；
【摘要】
胚胎神经祖细胞会分化成成体神经干细胞（aNSCs），后者在转录组上与星形胶质细胞有相似之处，并且在成年大脑中维持神经发生过程。然而，胚胎神经祖细胞如何过渡为aNSCs并防止其分化为星形胶质细胞以维持aNSC池的机制，尚不清楚。在本研究中，我们发现Setdb1介导的代谢状态对从胚胎神经前体细胞向aNSCs的转变至关重要。在齿状回发育过程中，组蛋白甲基转移酶SETDB1的缺失导致星形胶质细胞的产生增加，aNSCs的生成受限，最终限制了神经发生。单细胞RNA测序揭示了Setdb1缺失后特定的代谢改变，特别表明细胞色素c氧化酶亚单位6b2（Cox6b2）-线粒体复合物的一个组分-是SETDB1的关键靶点。COX6B2通过调节氧化磷酸化（OXPHOS）来控制aNSC命运与星形胶质细胞分化之间的平衡。COX6B2水平升高会在齿状回发育过程中促进星形胶质细胞命运的发生。因此，我们的研究发现了一个机制，揭示了神经祖细胞向aNSCs的连续性生成过程，从而使成人大脑能够产生新的神经元，为通过aNSCs将星形胶质细胞转化为神经元的治疗策略提供了潜在的启示。
【题目】
参附注射液通过抑制RAGE-PI3K-Akt通路抑制小鼠缺血性脑卒中神经炎症
【通讯作者】
宋建钢 上海中医药大学附属曙光医院麻醉科；
【第一作者】
Shichun Li 上海中医药大学附属曙光医院中心实验室；
【摘要】
背景：缺血性脑卒中是临床中的一大难题，常会导致高死亡率和长期残疾。参附注射液（SF）是一种传统的中草药制剂，已被证明对缺血性脑卒中具有保护作用。然而，其疗效背后的精确机制仍未明。本研究旨在探讨参附注射液在大脑中动脉闭塞和再灌注（MCAO/R）小鼠模型中的神经保护作用，并阐明其作用机制。
方法：采用大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型诱导小鼠发生缺血性脑卒中。将硫酸果糖（SF）通过腹腔给予，剂量分别为5 ml/kg和20 ml/kg，既可以作为预处理和后处理的组合使用，也可以仅作为后处理使用。为了探究潜在机制，采用网络药理学结合转录组测序的方法来确定由SF调节的关键通路。通过免疫荧光染色和蛋白质印迹分析来验证SF在神经保护作用中涉及的功能信号通路。
结果：在MCAO/R小鼠模型中，SF的使用显著减少了脑梗死体积，改善了功能状况，并防止了神经元细胞死亡。免疫荧光分析表明，SF抑制了缺血脑部的小胶质细胞活化，意味着神经炎症活动有所降低。转录组测序和蛋白质印迹结果进一步表明，SF 降低了晚期糖基化终产物受体（RAGE）的表达，激活了PI3K/Akt通路，并抑制了脑缺血后的NF-κB活化。此外，给予RAGE激动剂D-核糖部分逆转了SF的神经保护作用，这凸显了抑制RAGE在介导SF治疗效果中的关键作用。
结论：我们的研究结果表明，SF对缺血性脑卒中的神经保护作用主要是通过抑制RAGE-PI3K-Akt-NF-κB信号通路来实现。
【题目】
网络控制理论揭示三叉神经痛患者脑连接组控制能力的异常
【通讯作者】
涂业 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科，湖北省老年麻醉与围术期脑健康重点实验室，武汉老年麻醉临床研究中心；
熊飞 中部战区总医院放射科；
【第一作者】
赵帅 中南大学湘雅第二医院麻醉科，中南大学麻醉学研究所；
Di Fu 中南大学湘雅医院麻醉科；
【摘要】
背景：三叉神经痛（TN）涉及的神经网络变化远不止三叉神经系统本身。网络控制理论（NCT）提供了一种全新的框架，用于量化大脑网络结构如何制约神经活动。本研究旨在探究三叉神经痛中的结构网络可控性，以阐明该疾病在大脑网络控制特性方面的特异性变化。
方法：82名TN患者和42名健康对照者（HCs）均接受了弥散张量成像检查。我们利用确定性纤维追踪技术构建了结构连接图，并依据脑网络图谱进行了分区。在全脑、网络和区域层面计算了平均可控性（AC）和模态可控性（MC），定量评估结构架构如何影响功能状态之间的转换效率及转换所需能量。还研究了年龄对可控性的影响。
结果：与健康对照组相比，TN患者表现出显著降低的整体大脑AC（P=0.009）和增加的MC（P=0.009）。网络层级分析显示，在背侧注意网络（P=0.018）和默认模式网络（P=0.009）中，AC降低、MC增加，同时在皮层下区域（P=0.041）中AC减少。经过假发现率校正后，不存在任何区域差异。值得注意的是，TN患者的可控性指标与多个网络中的年龄显著相关，而健康对照组没有观察到年龄的关联性。疼痛的偏侧性以及神经血管受压均未对可控制性模式产生影响。
结论：TN的特点是大脑网络可控性异常，表现为转换效率低下且控制能耗增加。TN中独特的年龄-可控性关系表明，与正常衰老不同，TN患者表现出疾病特异性的年龄相关网络控制模式的改变。上述发现确立了NCT作为理解TN病理生理机制的重要框架，并凸显该疾病具有网络层面而非局部病灶的本质特征。
【题目】
海马CA1区兴奋性传递减弱与抑制性传递增强共同驱动神经炎症诱导小鼠认知障碍
【通讯作者】
纪木火 南京医科大学第二附属医院麻醉科；
沈锦春 南京大学医学院附属金陵医院麻醉科；
【第一作者】
吴鑫淼，史翠娜 南京医科大学第二附属医院麻醉科；
【摘要】
神经炎症是阿尔茨海默症、脓毒症相关脑病及术后认知功能障碍的关键致病机制之一。这些疾病或病症常伴随典型的认知障碍临床表现，包括学习记忆能力受损，但其潜在机制尚未明确，仍缺乏有效治疗手段。本研究中，小鼠连续7d接受脂多糖（LPS，0.5 mg/kg/d，大肠杆菌血清型O55：B5）腹腔注射。随后，不同分组分别进行以下实验：旷场实验、Y迷宫和新物体识别测试进行行为学评估；或在离体脑片制备中记录微型兴奋性突触后电流（mEPSC）、微型抑制性突触后电流（mIPSC）及长时程增强（LTP）。取小鼠海马组织进行免疫组化或Western blotting检测突触后致密蛋白95（PSD95）、囊泡谷氨酸转运体1（vGLUT1）、囊泡GABA转运体（vGAT）、抑制性突触支架蛋白（gephyrin）、小白蛋白（PV）及生长抑素（SST）的表达。通过体内光纤钙信号记录技术评估神经元兴奋性。结果发现：在LPS诱导的神经炎症早期阶段，CA1区兴奋性传入突触数量和传递功能降低；在神经炎症晚期阶段，CA1区抑制性传入突触数量和传递功能增强，导致兴奋性神经元过度抑制。这两者共同导致海马神经元兴奋性下降和LTP受损，最终引发认知功能障碍。在CA1区过表达环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）（早期阶段）或失活PV阳性中间神经元（晚期阶段），均可改善认知功能障碍。研究发现，逆转海马区兴奋性传入减少和抑制性传入增多的现象，可能改善神经炎症相关神经系统疾病中的认知功能障碍。
【题目】
CMPK2通过促进cGAS-STING通路乳酸化和失活促进神经病理性疼痛的痛觉过敏
【通讯作者】
袁红斌 海军军医大学第二附属医院上海长征医院麻醉科；
陈前波 海军军医大学第三附属医院麻醉科；
【第一作者】
Mei Yang，Honghao Song 海军军医大学第二附属医院上海长征医院麻醉科；
Erliang Kong 中国人民解放军联勤保障部队第988医院麻醉科；
Xiaochen Zhang 上海交通大学医学院附属第九人民医院麻醉科；
【摘要】
神经病理性疼痛是一种由神经损伤引起的复杂病症，其疼痛管理面临重大挑战，推动了对分子机制的广泛研究。通过mRNA微阵列分析，确定胞苷单磷酸激酶2（CMPK2）是神经性疼痛进展的关键调控因子，但其分子机制尚不明确。通过Western blotting和Q-PCR实验，观察到在神经性疼痛期间，脊髓背角小胶质细胞中CMPK2显著上调。体内和体外实验表明，Cmpk2基因缺失通过增加I型干扰素（IFN-I）的产生，可显著缓解神经性疼痛和神经损伤，而IFN-I以其镇痛特性著称。相反，小胶质细胞中过表达Cmpk2导致体外IFN-I产生显著减少。进一步研究发现，转录因子RUNX1促进小胶质细胞中CMPK2的上调。从机制上看，CMPK2通过增强小胶质细胞的糖酵解加重神经性疼痛，导致乳酸产生增加。乳酸积累诱导干扰素基因刺激蛋白（STING）乳酸化修饰和功能失活，而STING是IFN-I产生的关键调控因子。这些发现表明，CMPK2通过促进小胶质细胞糖酵解，导致cGAS-STING通路的乳酸化修饰和失活，从而加剧痛觉过敏，突显了靶向CMPK2作为神经性疼痛治疗策略的潜力。
【题目】
老年人血清磷脂超长链饱和脂肪酸与认知表现的性别特异性关联
【通讯作者】
唐永忠 中南大学湘雅三医院麻醉科；
【第一作者】
Guoxin Lin 中南大学湘雅三医院麻醉科；
【摘要】
背景：近年来，随着预期寿命延长和人口老龄化加剧，脂质代谢及其对认知健康的影响已成为研究热点。
目的：探讨老年人血清超长链饱和脂肪酸（VLSFAs）水平与认知表现的关联。
方法：这项横断面研究使用2011-2014年国家健康与营养调查（NHANES）数据，重点关注60岁及以上成年人。采用气相色谱-质谱联用技术测定血清磷脂VLSFAs水平。使用逻辑回归分析和限制性立方样条方法评估血清VLSFAs（C20:0、C22:0、C23:0、C24:0）与认知表现的关系。
结果：共纳入690名女性和676名男性参与者。经多变量调整后，血清总脂肪酸中C23:0比例升高与更好的整体认知表现相关，C20:0、C22:0、C24:0与认知功能之间未观察到显著关联。性别交互分析显示，VLSFAs与认知功能的关联在女性和男性之间存在显著差异。仅在女性参与者中，较高的C22:0水平与多个认知领域的更好表现相关，C23:0水平升高与整体认知得分较高相关，C24:0水平升高与CERAD测试和整体认知的更好表现相关。按糖尿病、贫困收入比和年龄分层后，女性参与者血清VLSFAs水平与认知表现的关联仍然显著。
结论：老年人VLSFAs与认知功能的关联存在显著的性别特异性差异。血清VLSFAs水平升高可能与老年女性更好的认知功能相关，而在男性中未观察到这种关联。需更大规模的研究进一步阐明VLSFAs与认知功能相关性的性别差异，并深入探索其潜在生物学机制。
【题目】
免疫排斥的可视化：通过稳定的NIR-II支架对肝移植后免疫排斥反应进行无创成像/疗效评估
【通讯作者】
李哲 上海交通大学医学院和生物医学工程学院，新华医院麻醉科及外科重症监护室；
【第一作者】
Li Xu 上海交通大学医学院和生物医学工程学院，新华医院麻醉科及外科重症监护室；
【摘要】
肝移植是临床上唯一能彻底治愈肝功能衰竭的确定性疗法。然而，接受同种异体肝移植的患者常会出现免疫排斥反应，这可能导致严重的肝损伤甚至复发性肝功能衰竭。目前，临床上评估免疫排斥反应的方法主要依赖复杂的经皮穿刺活检（PNAB），这种侵入性操作既无法提供实时的体内信息，又常导致医生在治疗时出现严重滞后甚至评估不准确的情况。在此，我们首次通过稳定的NIR-II支架实现了肝移植后免疫排斥反应的体内成像，并以此方式验证了地塞米松（DXM）的体内疗效评价。结果表明，NIR II-HD-B探针能清晰捕获肝移植后免疫排斥反应引起的活性氧（ROS）增加，这与DCFH-DA体外染色结果一致。更重要的是，当肝移植小鼠接受DXM治疗时，NIR II-HD-B信号明显降低，表明免疫排斥反应缓解，这与CD4+和CD8 T+细胞减少（免疫应激指数）的现象相吻合。值得注意的是，NIR-II成像引导的药物治疗能显著减轻免疫排斥引起的器官损伤，而未经指导的治疗（过量用药或完全停药）都会对小鼠造成严重的器官损伤。这些发现强调，与复杂的体外切片染色数据（需要对小鼠实施安乐死）相比，无创NIR-II成像不仅避免了侵入性干预，而且还提供了实时的体内信息来指导治疗过程。
【题目】
富含色氨酸的饮食通过激活FFAR3改善C57BL/6小鼠高脂肪饮食诱导的认知功能障碍和血脑屏障破坏
【通讯作者】
Lu Chen 南京医科大学病原生物学系；
张志远 南京医科大学基础医学院；
王晓亮 南京医科大学附属南京第一医院麻醉、围手术期和疼痛医学科；
【第一作者】
Cai-long Pan，Jie Wang 南京医科大学基础医学院；
【摘要】
越来越多的证据表明，高脂肪饮食（HFD）与认知缺陷密切相关。色氨酸（Trp）是一种必需氨基酸，与调节代谢和神经途径有关，但其在减轻HFD引起的认知功能障碍方面的作用仍需深入研究。我们假设提高Trp摄入量（0.1或0.5%）可保持血脑屏障（BBB）完整性和神经元功能，从而保护大脑免受HFD诱导的损伤。实验发现，HFD喂养的小鼠在Morris水迷宫、恐惧条件反射和新物体识别测试中表现异常，并伴有紧密连接蛋白claudin-1和occludin水平下降。补充Trp后，这些指数恢复至与正常饮食组相当的水平。研究发现Trp代谢产物吲哚-3-丙酸（IPA）是介导这种保护作用的关键物质。补充IPA 可重现认知改善和BBB保护效果。转录组学分析显示，IPA和Trp共同作用于调节神经元健康和BBB功能的途径上，包括PPAR信号传导、细胞外基质组织和粘附连接调节。从机制上讲，IPA激活脑内皮细胞中的游离脂肪酸受体3（FFAR3），降低细胞旁通透性并恢复紧密连接蛋白表达。这些结果表明，富含Trp的饮食可通过IPA介导的FFAR3激活，成为减轻HFD引发认知能力下降的有效治疗策略。
【题目】
人类听觉脑的时间整合脑电图神经指标及其临床意义
【通讯作者】
闻万顺 浙江省康复医学研究院康复医学中心，浙江省人民医院康复医学科，杭州医学院附属人民医院；
操礼遇 浙江大学心理与行为科学系；
余雄杰 浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科；
【第一作者】
徐昊宣，黄千玥，宋沛润 浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科；
【摘要】
时间整合是听觉系统通过在特定时期内将声音信息组合成连贯听觉体验的过程，对于听觉感知至关重要，但其神经机制仍待深入探索。我们使用“转换脉冲序列”范式，将两个点击间间隔（ICIs）略有差异的点击序列连接起来，研究人脑的时间整合机制。使用64通道脑电图（EEG），我们记录健康受试者在接触规律与不规则转换脉冲序列的大脑反应，并执行变化检测任务。规律性转换脉冲序列引起了显著的脑部变化反应，表明存在时间整合现象，而不规则的序列则未见此反应。这些神经反应受ICIs的长度、对比度和规律性调节影响。行为数据反映了脑电图结果，显示与不规则条件和纯音调相比，规律条件下的检测能力更强。此外，变化反应的变化与决策过程相关。时间连续性至关重要，因为点击序列间会同时减少行为和神经反应。临床评估中，22名昏迷患者表现出变化反应减弱或缺失，可有效地将其与健康个体区分开来。我们的研究揭示了时间整合的独特神经标记，并强调转换脉冲序列在临床诊断中的应用潜力。
李凤仙
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