南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
【题目】
调节淀粉样蛋白病理学与神经元过度兴奋性交互作用治疗阿尔茨海默病
【通讯作者】
张继千 安徽医科大学第一附属医院麻醉科，安徽省高等学校麻醉与围术期医学重点实验室
【第一作者】
【摘要】
目前阿尔茨海默病（AD）的治疗主要采用单克隆抗体靶向β-淀粉样蛋白（Aβ）病理学，但其疗效有限，部分原因在于可能意外加剧神经元的过度兴奋性。这揭示了Aβ清除与神经元网络功能障碍之间的关键，但未充分重视其关联性。本研究设计了一种纳米治疗平台R@AClipo，该平台通过能够透过血脑屏障的Angiopep-2修饰脂质体，共同递送TREM2激动肽COG1410和谷氨酸调节剂利鲁唑。在AD模型小鼠中，R@AClipo上调了TREM2的表达，并增强了小胶质细胞介导的Aβ清除。同时，通过在体光纤光度法测量发现，它减少了谷氨酸的累积并缓解了神经元的过度兴奋。值得注意的是，仅由TREM2驱动的Aβ清除即可在一定程度上独立于利鲁唑的作用而减轻神经元过度兴奋，这与基于抗体的Aβ疗法常伴随的兴奋性增强效应形成鲜明对比。这种联合策略改善了认知，恢复了神经活动模式，且未观察到毒性。总之，这些发现支持了一种靶向Aβ累积与神经过度兴奋性之间病理性交互作用的生理适应性策略，为AD干预提供了一条有前景的途径。
【第一作者】
何诗媛，潘婷婷 上海交通大学医学院附属瑞金医院重症医学科；
【摘要】
脓毒症涉及内皮细胞功能障碍，进而导致肺损伤的发生。脂肪酸合成参与脓毒症炎症损伤的发展，但其调控内皮细胞活化的机制尚不清楚。本研究发现在脓毒症患者中脂肪酸合成显著紊乱。抑制脂肪酸合成在体内和体外均显著减轻了脓毒症诱导的内皮损伤和肺损伤。我们进一步发现，线粒体DNA（mtDNA）的释放参与了脂肪酸合成相关的内皮炎症和凝血活化调控。机制上，脂肪酸合成通过ETS原癌基因1（ETS1）介导抑制VDAC1泛素化，从而促进电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）的寡聚化，导致mtDNA释放增加，并随后激活内皮细胞中的cGAS-STING信号通路和细胞焦亡。我们的研究揭示了脂肪酸合成通过促进mtDNA释放导致内皮功能障碍，为治疗脓毒症相关性肺损伤提供了新的治疗策略与见解。
【题目】
II型肺泡上皮细胞经由外泌体lncRNA Rmrp释放加重脓毒症诱导的肺泡巨噬细胞免疫抑制
【通讯作者】
Xu Wu 南华大学第二附属医院，南华大学衡阳医学院呼吸与危重症医学科
刘文捷 南华大学第二附属医院麻醉科，麻醉与疼痛研究所
【第一作者】
Chengxi Liu 南华大学第二附属医院麻醉科，麻醉与疼痛研究所
【摘要】
继发性肺炎是脓毒症诱导的免疫抑制（SII）的常见并发症，与肺泡巨噬细胞（AMs）糖酵解活性受损导致的功能障碍密切相关。然而，其潜在的分子机制尚不清楚。本研究发现，在盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型中，来源于II型肺泡上皮细胞（AEC-IIs）的外泌体线粒体RNA加工内切核糖核酸酶RNA组分（Rmrp），驱动了AMs的糖酵解缺陷和免疫耐受。在AEC-IIs或AMs中靶向敲除Rmrp，能减轻CLP后48小时铜绿假单胞菌感染诱导的SII和继发性肺炎。机制上，Rmrp与RNA结合蛋白锌指蛋白36（ZFP36）相互作用并抑制其泛素化降解，导致ZFP36上调，进而通过结合Pfkfb3 mRNA 3’非翻译区的富AU的元件，加速6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3（Pfkfb3）mRNA的降解。Pfkfb3 mRNA的降解导致脓毒症后AMs糖酵解受损和免疫反应受抑制。此外，研究发现外泌体Rmrp水平与脓毒症患者的AM免疫耐受和预后相关。这些发现揭示了AEC-IIs来源的外泌体Rmrp在SII和继发性肺炎发病机制中的关键作用。重要的是，该研究表明外泌体Rmrp可作为临床预测和管理SII的生物标志物。
【题目】
雌激素通过抑制ERα-Tau结合减轻七氟烷诱导的神经毒性
【通讯作者】
于泳浩天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所
Yang Yongyan 天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所
【第一作者】
Li Feixiang 天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所，首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科
Gong Bingqing 天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所
【摘要】
七氟烷诱导的神经毒性具有年龄依赖性，但其性别差异尚不明确。虽然睾酮具有保护作用，但雌激素的作用仍属未知。本研究旨在探究七氟烷对成年、中年及老年雄性与雌性小鼠的神经毒性影响。通过评估海马背侧CA1区（dCA1）的Tau蛋白磷酸化水平、认知功能、瞬时Ca²⁺信号幅度、神经元放电频率、树突棘密度及树突轴突数量来判断神经毒性效应。研究采用雌激素受体拮抗剂、抑制剂及过表达病毒载体，探索雌激素受体介导的作用机制。蛋白质相互作用通过GRAMM分子对接和等温滴定量热法（ITC）进行分析，并采用竞争性ELISA法研究雌激素的作用机制。结果显示，七氟烷可诱导中年雌性小鼠产生神经毒性，但在雄性小鼠中未见此现象。雌激素能减轻中年雌性小鼠的Tau蛋白磷酸化、认知损伤，并降低Ca²⁺信号幅度、放电频率、树突棘密度及树突轴数量。该保护作用在ERα敲除后消失。在老年雌性小鼠中，仅使用雌激素无法逆转神经毒性，除非上调ERα的表达。此外，雌激素与Tau蛋白竞争性结合ERα，而七氟烷暴露增强了这种相互作用。这些发现表明，雌激素通过调节ERα与Tau蛋白的相互作用，可减轻七氟烷诱导的神经毒性。
【题目】
抑制肝源性补体C3蛋白可改善麻醉/手术引起的认知障碍与突触异常及小胶质细胞吞噬功能
【通讯作者】
熊利泽同济大学医学院，上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑功能调控与麻醉药理学重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院
【第一作者】
Wu Qianqian 同济大学医学院，上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑功能调控与麻醉药理学重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院
【摘要】
确定对认知障碍具有治疗作用的外周蛋白，可为认知相关疾病的预防和治疗提供有益见解，其中包括主要由麻醉/手术引起的常见术后认知损伤——术后认知功能障碍（POCD）。本研究通过对人类及POCD小鼠的多个器官进行蛋白质组学和转录组学分析，筛选麻醉/手术诱发认知障碍的潜在外周靶点。结果表明，麻醉/手术可破坏血脑屏障，并促进肝脏来源的补体C3蛋白释放入血。这一由手术引发的双重因素最终推动C3穿过受损的血脑屏障，并选择性的在海马区与C3aR共定位。麻醉/手术诱导的肝脏C3上调与C3基因启动子区低甲基化密切相关。抑制肝脏来源的C3被证实可改善麻醉/手术诱导的认知障碍、突触结构和功能损伤，以及C3aR介导的小胶质细胞吞噬功能。手术患者围术期血清C3蛋白水平变化与POCD相关，提示其具备预测该疾病的潜在价值。本研究表明，外周补体C3不仅是认知损伤预防与治疗的潜在靶点，同时可作为预测认知损伤的生物标志物，并进一步证实肝脏在介导麻醉/手术诱发认知障碍中的作用。
【题目】
SOD2的表观遗传学阻断通过增强线粒体ROS和细胞骨架重塑促进心肌纤维化
【通讯作者】
陶辉 安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科
【第一作者】
Yun-Sen Zhang 安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科
【摘要】
背景：线粒体活性氧（ROS）在心脏纤维化的进展中起着关键作用。然而，线粒体ROS在心脏成纤维细胞骨架重塑和铁死亡中的作用未被阐明。此外，关于心脏纤维化（CF）中通过线粒体ROS、细胞骨架重塑和铁死亡的表观遗传机制亦乃空白。
方法与结果：使用异丙肾上腺素处理心脏成纤维细胞特异性甲基CpG结合蛋白2（MeCP2）缺陷小鼠和野生型小鼠，以诱导替代性心脏纤维化。通过给予携带靶向超氧化物歧化酶2（SOD2）的成纤维细胞特异性POSTN启动子驱动的shRNA的AAV9病毒，以及过表达SOD2，来研究它们在心脏纤维化中的关键作用。通过生化和组织学分析来确定MeCP2如何通过线粒体ROS、细胞骨架重塑和铁死亡在心脏纤维化中转录抑制SOD2。在MeCP2缺陷的心脏成纤维细胞和小鼠心脏中重建SOD2，以研究其对线粒体ROS、细胞骨架重塑、铁死亡和纤维化的影响。使用来自心房颤动患者的人心脏组织进行转化验证。在替代性心脏纤维化中，SOD2的下调与线粒体ROS增加、线粒体膜电位（MMP）降低和细胞骨架重塑增强相关。成纤维细胞特异性SOD2缺陷增强了线粒体ROS，降低了MMP，促进了细胞骨架重塑和成纤维细胞铁死亡，导致心脏纤维化。具体而言，SOD2下调与CpG 5mC水平升高相关。机制上，甲基CpG结合蛋白MeCP2识别并结合SOD2 CpG 5mC位点，并招募H3K27me3，导致SOD2转录抑制。MeCP2敲低可挽救SOD2抑制并减轻细胞骨架重塑、铁死亡和纤维化。此外，人房颤纤维化心房组织表现出MeCP2上调、SOD2抑制、线粒体ROS升高和铁死亡的迹象。
结论：我们揭示了一种新的表观遗传机制，即SOD2的沉默会增强线粒体ROS、细胞骨架重塑和铁死亡，从而促进心脏纤维化。我们的研究结果为制定替代性心脏纤维化的预防措施提供了新的见解。
【题目】
全身麻醉药对幼年大鼠难治性癫痫持续模型癫痫发作终止与死亡率及神经功能预后的影响：一项比较性随机对照研究
【通讯作者】
Patrick Kwan 重庆医科大学第一附属医院神经科
【第一作者】
Bo Chen 重庆大学肿瘤医院麻醉科
【摘要】
引言：难治性癫痫持续状态（RSE）是儿童中一种严重的神经系统急症，与显著的死亡率和致残率相关。全身麻醉药（GAs）常规用于治疗RSE。然而，针对儿童RSE的最佳GAs选择仍属未知。
【题目】
新生儿期七氟烷暴露抑制少突胶质细胞中DHHC5介导TfR1棕榈酰化导致髓鞘形成低下和神经功能损伤
【通讯作者】
钟海星 空军军医大学西京医院麻醉与围术期医学科
【第一作者】
刘慧青 空军军医大学西京医院麻醉与围术期医学科
【摘要】
引言：新生儿麻醉相关的神经功能损害备受关注，其与少突胶质细胞功能障碍密切相关。然而，少突胶质细胞的持续发育（髓鞘形成）与对麻醉暴露的短期易感性之间存在显著的时间差异。
目的：鉴于少突胶质细胞在新生儿期对铁的需求显著增加，我们的目的是阐明铁稳态，特别是转铁蛋白受体1（TfR1），在调控对麻醉短暂易感性中的潜在作用及机制。
方法：对野生型或Pdgfra-CreERT小鼠从出生后第6天（P6）到P8给予七氟烷（3%，2小时/天）暴露。随后，在P8和/或P32进行行为学测试、遗传调控、免疫共沉淀实验、酰基-树脂辅助捕获测定和单细胞RNA测序。
结果：新生儿期暴露于七氟烷后，在P32观察到的认知功能损害和髓鞘形成低下归因于铁积累和铁死亡，尤其是在胼胝体（CC）的少突胶质细胞内。这种铁死亡是由短暂表达的TfR1内吞作用增强所介导的，而非其过表达，原因是其棕榈酰化受到抑制。在21种棕榈酰转移酶中，只有Asp-His-His-Cys5（DHHC5）在少突胶质细胞中下调，减少了TfR1在C98半胱氨酸位点的棕榈酰化。此外，在少突胶质细胞中特异性过表达DHHC5显著恢复了TfR1的内吞作用、髓鞘形成低下和铁死亡，从而通过减少铁转运阻止了多个脑区的神经元铁死亡，最终减轻了神经功能损害。
结论：我们发现少突胶质细胞中DHHC5的减少促进了TfR1相关的铁死亡，导致髓鞘形成低下并引发神经元铁死亡，从而在新生儿七氟烷暴露后损害认知功能。短暂表达的TfR1可能介导了新生儿麻醉易感性的关键期。这些发现突显了TfR1相关铁死亡在新生儿麻醉相关神经毒性和少突胶质细胞-神经元相互作用中的关键作用，同时为理解麻醉的暂时性神经毒性提供了新视角。DHHC5有望成为提升新生儿麻醉安全性及干预铁代谢相关少突胶质细胞病变的新型治疗靶点。
【题目】
复合微球水凝胶作为血小板因子4鼻脑递送的增强剂靶向麻醉与手术诱导细胞衰老用于神经认知功能障碍修复
【通讯作者】
李成，高霄飞，Qiang Liu 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑与类脑智能转化研究院，麻醉学及围手术期医学临床研究中心，上海市麻醉学与脑功能调控重点实验室
【第一作者】
【摘要】
围手术期神经认知障碍（PND）是老年手术患者常见的并发症，可导致神经退行性变和死亡风险增加，加重社会经济负担。尽管该并发症普遍存在，但为何在老年人群中高发、其潜在发病机制及有效治疗策略尚不清楚。细胞衰老产生的衰老相关分泌表型（SASP）会导致炎症和认知下降。然而，细胞衰老与不良认知结局之间的关联在PND中很少被定义。在本研究中，麻醉和手术可进一步加重老年小鼠海马神经元的衰老负担，表现为多种衰老样标志物（CDKN2A/p16、CDKN1A/p21、SASP、SA-β-Gal）显著升高，以及脂褐素和脂滴积聚以及突触功能障碍。我们发现血小板因子4（PF4）在老年PND小鼠中升高，其可能作为一种内源性防御反应。腹腔注射PF4可减轻神经元衰老负担并改善认知功能障碍。考虑老年患者衰弱状态及围手术期治疗时间窗短，我们研发了微流控水凝胶微球与阳离子温敏水凝胶复合递送体系，用于PF4经鼻给药，实现微创、低给药频次及持续释放的治疗效果。上述结果揭示了细胞衰老在PND发生发展中的关键作用，并提出基于PF4的治疗策略具有良好的转化应用前景。
【题目】
可注射免疫工程化短纤维促进神经再生以预防术后疼痛
【通讯作者】
缪长虹，Qichao Wu，陈万坤 复旦大学中山医院麻醉科，上海市围手术期应激与保护重点实验室；Wenguo Cui 上海交通大学医学院瑞金医院创伤骨科研究所，上海骨关节疾病防治重点实验室
【第一作者】
【摘要】
围手术期周围神经损伤（PNI）及其修复障碍是引发急性和慢性术后疼痛的常见病理机制。目前的主要挑战在于如何对急性期的过度炎症和修复期的神经结构缺失实现协同干预。为此，本研究构建了一种基于免疫-结构协同调控的IL-10工程化可注射短纤维（IL10-mPDA@SF）系统，以促进周围神经修复并抑制急性及慢性术后疼痛。一方面，IL10-mPDA@SF通过局部持续释放IL-10实现免疫调控，有效激活巨噬细胞表面受体，诱导巨噬细胞向M2表型极化，重塑抗炎微环境并阻断神经元过度兴奋。另一方面，其类细胞外基质（ECM）的短纤维结构为Schwann细胞的定向迁移和神经轴突有序再生提供物理引导，从而抑制创伤性神经瘤形成，实现神经结构的指导性再生。体外实验证实了这一双模协同机制的有效性。在小鼠足底切口模型中，局部注射IL10-mPDA@SF使急性机械痛敏阈值显著提高50%以上，促进神经功能及伤口修复，并抑制创伤性神经瘤的发生。
限时进食通过重塑肠道菌群及代谢物3-羟基丁酸保护脓毒症肝损伤
【通讯作者】
刘克玄 南方医科大学南方医院麻醉科，广东省精准麻醉与围手术期器官保护重点实验室
【第一作者】
胡敬娟，邓凡，孙琦舜 南方医科大学南方医院麻醉科，广东省精准麻醉与围手术期器官保护重点实验室
【摘要】
肝损伤是脓毒症患者发生多器官功能障碍及高死亡率的独立风险因素。然而，脓毒症相关肝损伤的病理机制及治疗策略尚未完全阐明。限时进食（TRF）是一种有前景的饮食干预方式，但其在脓毒症肝损伤中的作用仍不清楚。本研究通过16S rRNA基因测序、Q200靶向代谢组学、转录组学、无菌小鼠模型、Hmgcs2/Lpin1基因敲除小鼠模型以及AML12细胞实验，揭示TRF可通过调节肠道菌群缓解脓毒症肝损伤，尤其是通过增加乳酸杆菌属小鼠菌株（L. murinus）的丰度，而在脓毒症小鼠中其丰度显著下降。进一步研究显示，活性L. murinus可显著升高血清中代谢物3-羟基丁酸（3-HB）水平并减轻脓毒症相关损伤，而肝脏中3-HB合成关键酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶2（Hmgcs2）的敲除会消除这一保护作用。此外，脓毒症患者血清3-HB水平与L. murinus丰度显著正相关，并与肝损伤指标显著负相关，显示出较强的预测价值（AUC = 0.8429）。机制研究表明，3-HB可通过激活PI3K/AKT/mTOR/LPIN1通路显著抑制肝细胞铁死亡，同时降低ACSL4，MDA，LPO和Fe²⁺水平。本研究表明，TRF通过调节肠道菌群增加L. murinus丰度，从而升高3-HB，激活PI3K/AKT/mTOR/LPIN1通路并抑制肝细胞铁死亡，从而减轻脓毒症肝损伤。总体而言，本研究阐明了TRF对脓毒症肝损伤的保护机制，并将3-HB确定为潜在治疗靶点及预测生物标志物，为脓毒症肝损伤的临床治疗与诊断提供了新的思路。
【题目】
静脉输注利多卡因可加速腰椎手术患者术后肠道功能恢复：一项多中心随机对照试验
【通讯作者】
冯艺, 田雪 北京大学人民医院麻醉科
【第一作者】
霍飞 北京大学人民医院麻醉科
【摘要】
背景：腰椎手术通常会伴有明显的术后疼痛，大量使用阿片类药物以及肠道功能恢复延迟。本研究旨在评估静脉输注利多卡因能否促进腰椎手术患者的肠道功能恢复。
方法：这项多中心、随机、对照、双盲研究在三家三级大学附属医院开展。研究共纳入96名年龄在60至80岁之间、美国麻醉医师协会（ASA）分级为I至III级、计划接受腰椎手术的患者，以1:1的比例随机分配至利多卡因组（L组）或对照组（C组）。L组患者在围术期接受静脉利多卡因输注，并在术后将利多卡因作为多模式患者自控镇痛方案的一部分，而C组患者则在相同方案下接受生理盐水输注以替代利多卡因。主要结局指标为首次肠道排气时间。次要结局指标包括首次排便时间、术中阿片类药物用量、术后恶心呕吐（PONV）的发生率、静息和活动时的数字疼痛评分（NRS）、术后阿片类药物用量以及住院时间。
结果：L组（n=47）患者的首次肠道排气时间明显早于C组（n=47）[（17小时；95%置信区间，14-20小时）vs（23小时；95%置信区间，19-28小时）；p=0.013]。L组术中阿片类药物用量显著低于C组，包括舒芬太尼（18 [15, 20] μg vs 25 [17, 30] μg，p<0.001）和瑞芬太尼（760 [450, 1040] μg vs 1000 [760, 1440] μg，p= 0.002）。此外，L组丙泊酚用量也显著低于C组（591.57 ± 57mg vs 692.96 ± 229.50mg，P= 0.027）。两组在其他次要结局方面未观察到显著差异。
结论：腰椎手术患者术中静脉输注利多卡因可加快术后肠道功能恢复，并减少术中阿片类药物用量。
【题目】
全膝或全髋关节置换术患者术前AST/ALT比值与术后谵妄及3年死亡率的关系：一项前瞻性队列研究
【通讯作者】
毕燕琳，Bin Wang，Xu Lin 青岛市市立医院麻醉手术科；
【第一作者】
Jian Kong 山东第二医科大学；
【摘要】
目的：旨在探究术前血清天冬氨酸氨基转移酶与丙氨酸氨基转移酶比值（AST/ALT）与术后谵妄（POD）及POD患者3年死亡率之间的关系。
方法：来自围术期神经认知障碍及生物标志物生活方式（PNDABLE）研究的538名临床参与者被纳入研究。在本研究中，患者首先被分为术后神经认知障碍（POD）组和非POD组，并对两组的人口统计学特征进行了比较。术前测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平以计算AST/ALT比值。分析脑脊液（CSF）阿尔茨海默病（AD）相关生物标志物。采用Logistic回归和敏感性分析来确定POD的保护因素和风险因素。应用中介效应模型评估CSF生物标志物的潜在中介作用。使用受试者工作特征曲线和决策曲线分析来验证预测性能。采用限制性立方样条（RCS）回归来探究 AST/ALT水平与POD风险之间的剂量反应关系。最后，对POD患者进行了3 年的随访，并使用Kaplan-Meier（K-M）生存分析比较了POD患者高低不同 AST/ALT比值间的死亡率差异。
结果：术后认知障碍（POD）的发生率为17.53%。Logistic回归分析显示，术前AST/ALT比值升高是POD的独立危险因素[比值比（OR）= 4.305，95%置信区间（CI）2.404-7.706，P<0.001]。脑脊液（CSF）中β-淀粉样蛋白 42（Aβ42）水平降低（OR=0.992，95% CI 0.990-0.994，P<0.001）与POD风险呈负相关，而总tau蛋白（OR=1.016，95% CI 1.012-1.019，P<0.001）和磷酸化tau蛋白（P-tau）（OR=1.097，95% CI 1.069 - 1.127，P<0.001）水平升高则被确定为危险因素。敏感性分析和事后分析支持了这些发现。中介分析表明，AST/ALT对POD的影响部分由CSF Aβ42（12.9%）和Aβ42/P-tau比值（14.8%）介导。将AST/ALT与CSF生物标志物相结合的预测模型表现最佳（曲线下面积=0.92）。对88名POD患者的随访显示，Kaplan-Meier生存分析表明，尽管POD患者的死亡率较高，但高AST/ALT比值组和低AST/ALT 比值组的3年生存率无显著差异。
结论：术前血清AST/ALT比值升高是POD的一个潜在危险因素，其影响可能部分通过与AD相关的脑脊液生物标志物介导。然而，AST/ALT 比值的升高对POD患者的三年生存率没有显著影响。
【题目】
肥胖患者胃肠内镜检查镇静期间使用NaPSflex与标准鼻导管的比较：一项随机队列试验
【通讯作者】
Zui Zou 长海医院麻醉科；
韩超 江苏大学附属宜兴医院麻醉科；
【第一作者】
Xiao Liang 无锡市第二人民医院麻醉与疼痛医学科；
【摘要】
背景：肥胖患者（体重指数≥30kg/m2）在镇静内镜检查期间易发生舌后坠，可导致气道梗阻，因而发生低氧血症的风险较高。标准鼻导管无法改善咽腔狭窄，无法解决这方面的安全顾虑。本试验评估了一种新型鼻咽管——柔性鼻咽管（NaPSflex）在维持氧合方面的有效性和安全性。
方法：在这项前瞻性、随机对照试验中，计划接受丙泊酚镇静胃肠道内镜检查的肥胖患者被随机分配接受通过NaPSflex或标准鼻导管吸氧。主要结局指标为低氧血症（血氧饱和度≤92%）的发生率。次要结局指标包括中度（血氧饱和度≤90%）和重度（血氧饱和度≤85%）低氧血症的发生率，气道干预需求，内镜医师、麻醉医师和患者的满意度评分，以及镇静相关不良事件的发生率。
结果：本研究共纳入122名患者。NaPSflex组低氧血症的发生率显著低于标准鼻导管组（11.7% vs 32.3%，P=0.006），中度低氧血症的发生率也更低（5.0% vs 22.6%，P=0.005）。NaPSflex组未出现严重低氧血症病例，而标准鼻导管组的严重低氧血症发生率为6.5%（p=0.045）。
结论：与标准鼻导管相比，NaPSflex在肥胖患者无痛胃肠内镜检查镇静期间能更有效地维持氧合稳定，减少低氧血症和气道干预的需求，并显示出良好的临床应用前景。
【题目】
老年患者术前压力反射敏感性与诱导后低血压之间的关系：一项前瞻性队列研究
【通讯作者】
许力，黄宇光 北京协和医院麻醉科；
【第一作者】
Quexuan Cui 北京协和医院麻醉科；
【摘要】
背景：诱导后低血压（PIH）在老年患者中较为常见，并与术后死亡率和严重并发症相关。心血管自主神经是血压稳态的关键组成部分，被认为与术中血压波动密切相关。围术期压力反射敏感性（BRS）测量有助于评估患者的自主神经功能。本研究旨在确定老年患者压力反射功能下降与诱导后低血压之间的关系。
方法：本前瞻性研究纳入了65岁以上接受全身麻醉下择期非心脏手术的患者。除常规基线评估外，还使用连续无创动脉压（CNAP）设备监测血压，并根据血压记录计算出BRS和压力反射有效性指数（BEI）。该研究的主要结局指标为PIH，次要结局指标包括术中早期低血压和术后并发症。
结果：在本队列中，PIH的发生率为 57.5%（n=96）。PIH患者的BRS+（6.97±3.50 vs 11.85±6.39，P<0.001）、BRS-（7.46±5.21 vs 11.21±6.33，P<0.001）、BEI+（21.4±13.9% vs 26.7 ± 15.1%，P=0.032）和 BEI-（21.0 ± 13.2% vs 30.4 ± 17.6%，P<0.001）显著低于非PIH患者。在多变量分析中，BRS+和BRS-均与PIH相关（系数分别为0.820和0.878；均有P<0.001）。使用BRS+预测PIH的曲线下面积（AUC）为0.747。在亚组分析中，我们发现BRS+与麻醉剂之间存在显著的交互作用（交互作用P=0.022）。
结论：老年患者发生PIH与压力反射敏感性下降有关。使用CNAP设备测量BRS能够有效评估围手术期自主神经功能。
【珠江视界-翻译小组简介】
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