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一、临床背景与核心问题
急性心力衰竭（HF）是重症监护病房（ICU）的主要收治病因之一，占心脏 ICU 入院病例的近 40%，住院死亡率高达 20%。
在这一人群中，淤血是急性肾损伤（AKI）的主要驱动因素，且这一机制在脓毒症、急性呼吸窘迫综合征等其他危重症中也日益得到认可。
因此，准确解读肾功能变化对于优化 ICU 患者的治疗策略至关重要。当前临床面临的核心困境在于血清肌酐（RSC）升高的诊断价值界定。
血清肌酐作为 AKI 的常规诊断指标，仅能反映肾小球滤过功能变化，无法区分功能性改变与结构性损伤。在心力衰竭患者中，肌酐升高常源于指南导向药物治疗（GDMT）或容量状态波动，并非一定提示肾实质损伤。
直接套用 KDIGO 指南中 “48 小时内肌酐升高≥0.3mg/dL” 的统一阈值，极易将功能性改变误判为肾损伤，进而导致 GDMT 中断或脱水治疗策略不当调整，最终影响患者预后。
二、肌酐升高的双重临床意义
（一）治疗相关的功能性肌酐升高
对于急性心衰患者，出院时 GDMT 的使用情况是长期治疗依从性的强预测因子，因此住院期间尽早启动 GDMT 已成为当前临床共识，且推荐在脱水治疗的同时或序贯进行。
需要明确的是，GDMT 与脱水治疗均可能引发肌酐水平改变，但这种变化往往是功能性的，而非损伤性的。临床研究证实，急性心衰患者的预后改善主要依赖于 GDMT 的启动，而非单纯脱水治疗 —— 后者仅能缓解症状，无法降低死亡率或再入院风险。
GDMT 通过调控肾小球内血流动力学导致肌酐轻度升高：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）抑制剂可引起出球小动脉扩张，钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT2）抑制剂则通过增强管球反馈导致入球小动脉收缩，两者均能降低肾小球高滤过状态，通常引发＜0.3mg/dL 的轻度肌酐升高，且不伴随肾小管损伤。
当肌酐升高与成功脱水同时发生时，并不会导致不良结局，这种情况被视为机体对有效治疗的良性功能适应。
病理层面的单中心研究也支持这一观点：心力衰竭患者的肾组织活检显示肾小管形态基本保留，但肾静脉和管周毛细血管明显扩张，符合淤血相关的功能性改变特征，提示急性肾小管坏死在心力衰竭中并不常见，而慢性静脉淤血可能长期加速肾纤维化进程。
（二）淤血相关的损伤性肌酐升高
与功能性升高相反，持续肾静脉淤血状态下的肌酐升高往往预示不良预后。
这种情况多与右心功能不全或容量超负荷相关，表现为肌酐升高伴随利尿剂抵抗、淤血症状无改善。
此时的肌酐升高反映了肾脏在持续淤血压力下的适应不良反应，可能进展为不可逆的肾损伤。
生物标志物研究进一步证实了这种区分的临床价值。
在 ROSE-AHF 试验中，脱水治疗期间出现的 “肾功能恶化”（相当于 KDIGO 1 期 AKI）并未伴随尿中肾小管损伤标志物（NAG、NGAL、KIM-1）的升高；AKINESIS 研究的二次分析也显示，在符合 KDIGO 1-2 期 AKI 的急性心衰患者中，没有任何尿源性生物标志物与不良肾结局相关，仅循环中的半乳糖凝集素 - 3 能预测肾功能恶化、透析需求或死亡。
值得注意的是，BNP 与不良肾结局无直接关联，但住院期间 BNP 下降≥30% 是 1 年死亡率的独立预测因子；而 CA125 与肾静脉淤血的多普勒超声表现相关性优于 BNP，可能成为评估淤血程度的辅助指标。
三、AKI 诊断阈值的临床争议与优化
（一）KDIGO 阈值在心力衰竭中的局限性
KDIGO 指南推荐的 “肌酐升高≥0.3mg/dL” 阈值在心力衰竭患者中存在显著局限性。
临床实践中，RAAS 抑制剂、血管紧张素受体 - 脑啡肽酶抑制剂、SGLT2 抑制剂或利尿剂滴定过程中，轻度肌酐升高极为常见，若据此诊断 AKI 并中断治疗，将剥夺患者从 GDMT 中获益的机会。
大型注册研究显示，急性心衰患者基线血清肌酐多不处于正常水平，此时 KDIGO 指南中 “肌酐升高至基线 1.5 倍” 的标准对应的绝对值阈值远高于 0.3mg/dL。
更早的临床研究已发现，肌酐升高≥0.5mg/dL 对出院后死亡率的预测特异性更高，可使死亡风险增加 2-3 倍；近期肾多普勒研究也证实，与≥0.5mg/dL 肌酐升高相关的持续肾静脉淤血，会导致 30 天内心力衰竭事件和死亡风险显著升高，提示这一阈值在淤血相关肾损伤中更具临床意义。
但需强调的是，即使肌酐升高≥0.5mg/dL，也不能直接等同于肾损伤。
SOLVD 研究显示，约 1/3 的 ACEI 初始治疗患者出现≥0.5mg/dL 的肌酐升高，但即使在晚期慢性肾病（eGFR＜30mL/min/1.73m²）患者中，生存获益依然存在。
类似地，有效脱水治疗带来的 eGFR 下降（未超过 40%）并不会影响患者预后，反而与更好的临床结局相关。
四、肾功能评估的辅助诊断工具
由于血清肌酐无法区分功能性与结构性 AKI，必须结合其他诊断工具进行综合评估。
目前，肾静脉多普勒超声已成为评估淤血状态的实用手段，其波形变化能有效反映肾静脉高压的严重程度：正常的连续性血流提示无肾静脉高压，而搏动性、双相波形乃至单相波形则提示淤血进行性加重。这些波形改变与利尿剂抵抗、GFR 快速下降及不良预后密切相关，不受淤血基础病因的影响。
将肾静脉多普勒与肌酐变化结合解读，能为临床决策提供关键依据：
- 若肌酐升高同时伴随静脉血流改善和有效利钠，多为功能性、可逆性 GFR 变化；
- 若肌酐升高伴随利尿剂抵抗及持续双相 / 单相血流，则提示右心功能不全或容量超负荷导致的持续性淤血，可能引发反复肾损伤。
- 此外，VEXUS 评分（整合肝静脉、门静脉和肾静脉多普勒指标）可作为补充评估工具，尤其适用于晚期慢性肾病患者肾静脉血流解读困难的情况，但其在肌酐升高鉴别中的额外价值仍需验证。
其他辅助指标也能提供重要参考：
- 尿钠水平＜50-70mmol/L（袢利尿剂使用后）提示利钠反应受损；
- 低氯血症与淤血控制不佳相关；
- 尿沉渣异常则支持结构性肾小管损伤的可能。
这些指标与肌酐、肾静脉多普勒联合应用，可进一步提高评估准确性。
五、临床管理策略与 “允许性 AKI” 理念
（一）“允许性 AKI” 的核心内涵基于上述研究证据，“允许性 AKI” 的概念应运而生：在脱水治疗或 GDMT 启动过程中，若肌酐升高不伴随少尿、电解质紊乱、酸中毒或肾小管损伤证据，应视为机体对治疗的适应性反应，不应因此中断或调整有效治疗方案。
这一理念的核心是避免因过度解读肌酐数值而剥夺患者从关键治疗中获益的机会，同时通过密切监测及时识别真正的肾损伤。
（二）临床决策路径临床实践中，当发现肌酐升高≥0.3mg/dL 时，应遵循以下决策逻辑：
- 若伴随 BNP 下降、尿钠水平升高及肾静脉血流改善，提示为功能性改变（允许性 AKI）：继续维持当前 GDMT 和脱水治疗，加强监测肾功能、电解质及血流动力学指标；
- 若伴随 BNP 稳定或升高、低氯血症、尿钠水平降低、尿沉渣异常及持续双相 / 单相肾静脉血流，提示结构性肾损伤合并未解决的淤血：需重新评估容量状态，优化右心功能，调整药物剂量或治疗方案。
（三）治疗连续性的保障ICU
出院时，必须清晰记录肾功能变化的解读及 AKI 的推测机制，为后续治疗团队提供明确指导，避免因孤立看待肌酐数值而擅自停用 GDMT。
这种规范化的文档记录是确保治疗连续性、改善患者长期预后的关键环节。
区分心力衰竭中肾脏的功能性损伤与结构性损伤。
肌酐小幅升高（≥0.3 mg/dL）通常反映在充血减轻期间或肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂/钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂启动时的功能性变化（“允许性急性肾损伤”）。
较大幅度的升高（≥0.5 mg/dL）可能表明存在持续性肾静脉充血、利尿剂抵抗或急性肾损伤的合并原因，提示存在真正的肾脏损伤。
结合肾静脉多普勒超声、尿钠、氯水平以及肾小管生物标志物，可能有助于避免错误分类和不恰当停用指南指导的药物治疗。
脑钠肽≥100 pg/mL或N末端脑钠肽前体≥300 pg/mL支持急性心力衰竭的诊断；在估算肾小球滤过率<45 mL/min/1.73 m²的慢性肾脏病中，更高的阈值（N末端脑钠肽前体≥500 pg/mL用于确诊）可提高诊断准确性。
六、总结与展望
心力衰竭患者的肾功能评估不能局限于血清肌酐的单一数值，而需结合治疗背景、淤血状态及多维度辅助指标进行个体化解读。
KDIGO 指南推荐的 0.3mg/dL 肌酐升高阈值不宜直接套用，应认识到心力衰竭中 “允许性 AKI” 的存在 —— 轻度肌酐升高可能是 GDMT 和脱水治疗有效的标志，而非肾损伤的证据。
临床实践的核心在于区分功能性与结构性肌酐升高：通过肾静脉多普勒超声评估淤血程度，结合尿钠、氯水平、生物标志物及血流动力学指标，建立综合判断体系。对于功能性肌酐升高，应坚持 GDMT 和脱水治疗；对于淤血相关的损伤性肌酐升高，则需及时优化治疗策略。
未来，需通过更大规模的随机对照试验验证现有诊断工具的临床价值，进一步明确不同临床场景下的肌酐升高阈值，完善心力衰竭与 AKI 共存时的治疗共识。
将淤血表型分析和情境化肾功能评估纳入日常临床实践及临床试验设计，有望最终解决心肾综合征中功能性与结构性肾损伤的鉴别难题，改善心力衰竭患者的整体预后。
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