重症视角 | 少尿的处理

糖糖不次糖

以下文章来源于斌哥话重症，作者Bingo
少尿在危重病人中很常见。它可能是对低血容量的生理反应（代表完整的肾小球和肾小管功能），也可能是由于肾小球滤过减少或肾小管损伤，并且是急性肾损伤 (AKI) 的征兆。技能是区分这两种情况并相应地管理患者。

在健康方面，人体肾脏的最大尿液浓缩能力约为 1200 mOsm/kg H2O。西方世界的标准饮食每天产生大约 600–650 mOsm 的溶质负荷。因此，对于大多数人来说，最小的强制性尿量是 500-600 毫升/天。然而，每日溶质负荷取决于饮食摄入量和分解代谢状态，可能超过 650 mOsm。此外，老年和重症患者以及患有慢性肾病 (CKD) 的受试者通常不能将尿液浓缩到 1200 mOsm/kg 的渗透压。因此，在某些患者中，溶质排泄所需的强制性最小尿量可能更高

文献中对少尿的定义各不相同。1950 年代和 1960 年代的报告将少尿定义为总尿量 (UO) <700 ml/24 h，严重少尿定义为尿量<500 ml/24 h。自 1970 年代以来，通常使用 400 ml/24 h 作为分界。文献中也出现了基于体重的少尿定义，包括<0.5 ml/kg/h 和<0.3 ml/kg/h for≥6 h。尽管尚未正式探讨实际体重和理想体重之间的关系，但建议使用理想体重以避免过度诊断 AKI，尤其是在肥胖患者中。

生理性与病理性少尿

少尿是血管内低血容量（“肾功能保留”）后抗利尿激素的释放和交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的生理反应，但也会同时出现恶心或疼痛。相反，少尿也可能是肾小球滤过减少和肾小管损伤的特征。其他特定情况的原因包括腹腔镜手术期间腹内压升高、肾血管夹闭和泌尿生殖道意外损伤。

少尿的影响

孤立的生理性少尿症通常是一过性的，而且预后相对较好，而AKI背景下的少尿症则与较差的结果和增加的死亡率有关。一项对重症监护室危重病人的回顾性多中心分析证实，37%的研究日发生了少尿症（定义为UO<0.5ml/kg/h），但只有6.2%的少尿症发作1小时或以上与肌酐升高有关。

在接受大手术的患者中，关于术中少尿与术后 AKI 风险之间的关联也存在相互矛盾的数据。对 2444 名参加“腹部大手术限制性与自由性液体治疗”（RELIEF）试验的患者进行的子分析显示，36% 的患者有术中少尿（定义为 UO<0.5 ml/kg/h）。虽然少尿患者随后血清肌酐升高的风险略高于非少尿患者，但大多数少尿患者随后的肌酐升高并未符合 AKI 的共识标准。更多的少尿（即 UO<0.3 ml/kg/h）也不会增加风险。相比之下，一项对 3560 名接受腹部大手术的患者的回顾性分析发现，术中少尿与随后满足 AKI 标准之间存在关联，但前提是 UO<0.3 ml/kg/h。因此，术中少尿可能与血清肌酐升高有关，也可能无关，应仔细评估（图 1）。

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