第二十章 危重症患者的机械通气

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17. PEEPe和 PEEPi的副作用有哪些?

★肺泡过度通气可能导致气压伤。

★由于胸腔内压力增高使心排血量减少,增加右心房压减少静脉回流。PEEP还增加肺动脉压力,减少右心房输出。右心室舒张导致室间隔向左心室移动,从而减少左心室舒张容量,减少心排血量,特别在患者容量不足的情况下。

★错误的心脏灌注压。从肺泡向肺血管传递的压力可能会使读数增高。

★过度的PEEP导致肺泡的过度扩张使血流减少,增加无效腔(V/V)

★由于PEEPi时患者需要更大的负压触发通气气流入肺因此呼吸做功增加。

★增加颅内压( intracranial pressure,ICP)和液体潴留。

18.什么是呼吸机集束化干预?

呼吸机集束化干预是指一系列用来减少通气致肺炎发生率的通气干预措施。关键的组成要点为:

★床头抬高,

★每日进行镇静中断并评估是否可以拔管,

★预防应激性溃疡,

★深静脉血栓。

其他作为补充的干预措施包括注意手部卫生,口腔清洁措施,气管内插管的调整(包括使用声门下分泌物引流管和抑制菌膜生成)

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19.什么是在可容许高碳酸血症条件下进行控制性低通气?

控制性低通气(或可容许高碳酸血症)是限制压力或容量的肺保护策略,允许一定范围的PCO2升高,相较于维持正常血碳酸值更具肺保护意义。潮气量可以低至4~6ml/(kg·BW)使气道峰压(peak airway pressure,Paw)低于35~40cmH2O,静态平台压低于30cmH2O。多个关于ARDS和哮喘发作状态的研究表明此方法可以减少气压伤,ICU住院天数和病死率。可以允许PCO2缓慢升高至80~100mmHg如果pH降至7.20,可以用缓冲液治疗。否则,则应等待正常功能肾重吸收碳酸氢盐中和高碳酸血症。相反的,病肾无法重吸收碳酸氢盐。容许性高碳酸血症通常可以被接受。潜在的副反应是颅内血管扩张、颅内压增高,颅内高压是容许性高碳酸血症的禁忌证。交感神经兴奋肺血管收缩和心律失常均不常见。心室功能障碍患者可能出现心室收缩力减弱。

20.什么是顺应性?由哪些因素决定?

顺应性是扩张性的指标,以压力发生指定变化时产生的容积变化描述。顺应性是由压力、容量、气流阻力共同作用的结果。在机械通气时必须监测的两个相关压力值为峰压和静态压。

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21.如何测量峰压?

峰压是在气流流经肺部的吸气相末进行测量的。它受到扩张容积气道阻力、PEEP值和肺及胸壁的弹性回缩力影响,反映了呼吸系统的动态顺应性。

22.如何测量静态压?

静态压或平台压是在吸气相末的窗口期,在无气流情况下进行测量的,反映的是整个呼吸系统包括肺实质、胸壁和腹部的静态顺应性。

23.如何计算顺应性?

动态及静态顺应性均应被计算。动态顺应性计算公式为Vr(Paw总PEEP)平台或静态顺应性计算公式为V/(平台压一总PEEP)。正常的动态及静态顺应性均应在60~100ml/cmH2O。动态顺应性减低而静态顺应性正常提示气道阻力急性增高,可通过峰压和平台压的比值做进一步评估。正常的斜度约为10cmH2O。气管内插管梗阻,黏液阻塞,支气管痉挛时可能导致斜度>10cmH2O。如果潮气量不变,则动态及静态顺应性的急性改变提示呼吸系统顺应性减低,可能的原因包括重症肺炎、ARDS、肺不张和腹压增高。顺应性是一个整体测量值,并不能反映ARDS患者肺内局部情况ARDS肺内病变区域散在。晚期的ARDS患者肺顺应性常在20~40cmH2O。减低的肺顺应性反映的是参与进行气体交换的,而非塌陷的或充满液

体的肺泡。

24.对于氧合困难的患者可以进行俯卧位通气吗?

当然可以!研究显示有接近2/3的ARDS患者在俯卧位通气时氧合得

到改善。机制包括:

★通过使肺水肿从背侧向腹侧移位,使背侧肺复张。

★减少过度通气,因而使肺内压力和张力分布均匀。

★消除心脏对下侧肺野的挤压从而改善局部通气。

★在改善背侧肺通气的同时维持背侧肺灌注,从而改善VQ比。

25.俯卧位通气的指征是?

俯卧位通气的时机并无规范。我们对有低氧血症或在复张PEEP后需要高浓度氧通气的患者可以应用俯卧位。最近一项(2013)多中心、前瞻性、随机对照临床试验显示有严重ARDS的患者早期(≤24h)俯卧位较平卧位显著减少28天病死率(俯卧位为16%,平卧位为32.8%;P<0.001)

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26.如何应对患者的呼吸机抵抗?

首要潜在的原因分为通气设备（呼吸机、回路和气道）的问题以及患者相关问题。患者相关原因包括低氧血症,分泌物或黏液梗阻,气胸,支气管痉挛,感染(肺炎或脓毒血症),肺动脉栓塞,心肌缺血,胃肠出血,严重 PEEPi和焦虑。通气设备相关问题包括系统漏气或断连;不恰当的通气支持或不恰当的氧浓度;气道相关问题包括脱管,气管内插管阻塞,气囊疝,或者破裂;以及触发敏感度或流量不当。在故障排除前,患者应接受氧浓度为100%的手控通气。应立即检查呼吸音及潮气量。最好有动脉血气分析及床旁胸片,但当怀疑张力性气胸时,立即减压先于床旁胸片。

要点:重症患者的机械通气

1.机械通气的三个指征:呼吸驱动不良,无法维持肺泡通气和组织缺氧。

2.两个无创正压通气指征:呼吸障碍致高碳酸血症和临终患者安慰。

3.自发性PEEP的危险因素:高分钟通气量,小气管内插管,COPD和哮喘。

4.正常气道峰压和静态压的差值约为10cmH2O。

5.低氧血症患者发生通气抵抗时首先应给予10%氧浓度状态下手控通气。

27.为使机械通气更可控是否应该使用肌松剂?

在患者发生ARDS时常使用神经肌肉阻滞剂( neuromuscular blocking agent, NMBAS)帮助进行机械通气,然而,虽然被广泛接受,但关于何时应使用肌松剂仍只有少量且缺乏一致性的研究。 Papazian等(2010)在一项多中心、双盲试验中证明,与对照组相比早期重症ARDS患者,静脉应用顺苯磺酸阿曲库铵48小时可以改善90天生存率(P=0.04),气压伤减少,脱机时间增加。值得一提的是,两组间气体交换能力并无不同。虽然为什么肌肉麻痹会改善预后仍有待进一步研究,但在此研究中应用神经肌肉阻断剂可通过减少肺不张、气压伤和容积伤从而减少通气致肺损伤( Ventilator Induced Lung Injury,VILI)。肌肉麻痹在一些特定情况下也可能

带来益处,例如颅内高压或非常规模式下通气(例如吸呼比倒转通气或体外技术)。使用此类药物的缺点包括无法进行神经学检查,无法咳嗽,术中知晓风险,多种药物及电解质相互作用延长麻痹风险,未察觉的通气断连导致的死亡风险。绝不可轻易使用神经肌肉阻滞剂。首先应采取适当镇静;如果认为确实需要使用神经肌肉阻滞剂,则应限制在24~48小时内,以减少潜在并发症。