（更新完毕）《麻省总医院临床麻醉手册（第10版）》部分新增内容笔记

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第16章 麻醉状态下大脑监测（第9版第11章）

II、基于脑电图的意识水平指数

B、脑电图的生物物理学基础

    1、脑电图检测大脑皮层的突触后电位或局部场电位。当神经元突触在皮层的某个区域产生大量细胞外电流，可以被表皮的电极以电流差的形式被探测到。

2、皮层下的结构，如丘脑，产生较小的场电位，因为电场的强度随着距离表皮电极的距离而减小。

E、患者状态指数（PSI）

    2、PSI数值

        0表示无意识，100表示完全清醒。

    5、虽然在监测麻醉状态时PSI与BIS值相关，但对PSI监护仪的研究较少，且没有得到与BIS监护仪相同水平的临床应用。

F、麻醉趋势（Narcotrend）

    1、a. 麻醉趋势状态

            目标状态为D（全身麻醉）或E（深度全身麻醉）。

        b. 与BIS和PSI指数一样，麻醉趋势指数100为清醒状态，而指数0与脑电图抑制相关。

    3、麻醉趋势的使用频率低于BIS和PSI。

G、熵（Entropy）

    1、熵是一个系统中紊乱的度量，这个概念最近被应用到脑电图分析中，以表明麻醉的深度或无意识的水平。这种测量方法依赖于观察到在全身麻醉下脑电图变得高度结构化和有序（即，紊乱越少，熵越小）。

2、熵监测仪使用一种公开的算法，报告两个数值——反应熵（response entropy，RE）和状态熵（state entropy，SE）。

    a. RE（范围，0-100）是从0.8到47Hz的脑电图功率计算出来的。

b. SE（范围，0-91）是从0.8到32Hz的脑电图功率计算出来的。

c. 一般来说，由于面部肌肉活动产生的EMG假象会有更高的频率，并在RE反映出来。因此，有建议可以通过RE和SE的变化来追踪大脑麻醉状态，和区分意识恢复与体动假象。

3、适宜麻醉深度的RE或SE目标值为40~60。

H、EEG指标的局限性：

    2、该指数在老年人和儿科人群中被认为不太可靠。

3、这些指标与特定麻醉剂在大脑中如何发挥作用的神经生理学没有直接关系。因此，他们无法准确反映大脑对药物的反应。特别是，使用氯.胺.酮、氧化亚氮和右美托咪定时，上述EEG指标往往不可靠。

III、呼气末麻醉药浓度

D、与MAC有关的两个概念是：（1）MAC-awake，这是吸入麻醉使人失去意识所需的MAC，约为MAC的三分之一；（2）MAC-BAR（肾上腺素能反应阻滞），它是吸入麻醉达到减弱对痛觉的自主反应所需的MAC，大约为MAC的两倍。

1、使用阿片类药物通过降低痛觉诱发的觉醒，可以降低MAC、MAC-awake，特别是MAC-BAR。

IV、脑电图的图谱分析

    A、在未处理的脑电图中，镇静和全身麻醉下大脑状态的变化是很容易看到的。然而，实时分析未处理脑电图中频率和振幅的变化具有挑战性。

B、能量谱（power spectrum）是分解一段脑电图并将其转换为对应频率的功率值（单位通常是dB）。由于频谱只能实时捕获一个片段，因此其在动态麻醉状态下的效用有限。

V、不同麻醉药对大脑的影响

A、丙泊酚

    1、分子机制

        a.丙泊酚是突触后γ-氨基丁酸A（GABAA）受体的一种激动剂，诱导向内的氯离子电流，使突触后神经元超极化并增强抑制作用。

    2、神经回路机制

        a.丙泊酚作用于多个部位的GABAA受体，包括皮层、丘脑、脑干和脊髓。

b. 丙泊酚通过增强丘脑和脑干中与皮层高度相连的GABA能抑制，减少兴奋性输入，增强皮层锥体神经元的抑制。

c. GABA能回路的增强被认为产生麻醉的各种特征，包括意识丧失、呼吸暂停和肌张力减退。

       3、EEG特征

            b. 丙泊酚诱发的意识消失的特征为慢δ（0.1-4Hz）和前额相干α（8-12Hz）振荡为特征。

            c. 慢δ振荡

                慢δ振荡被认为是由GABA介导的觉醒回路失活引起的，而且似乎通过隔离局部皮层网络和削弱皮层内通讯而干扰了皮层整合。

           d. 根据建模研究，α振荡被认为反映了丘脑-皮层回路中高度结构化的节律。在丙泊酚诱发的意识消失中，这些异常相干或同步的α振荡被认为干扰了丘脑和额叶皮层之间的通讯。

            e. 高浓度的丙泊酚（和其他几种麻醉剂）可导致暴发抑制（burst suppression），其特征是交替出现短暂暴发的高振幅活动和等电位（抑制）。由于担心潜在的不良反应，常规病例一般避免术中暴发抑制，但有时也可以适用于特定的病例，如癫痫持续状态、颅内高压或深度低温循环骤停（circulatory arrest）。

B、乙醚衍生麻醉剂（七氟烷、异氟烷、地氟烷）

    1、分子机制

        a.乙醚衍生麻醉剂可结合中枢神经系统内的多个靶点，包括GABAA受体、N-甲基-d-天冬氨酸（NMDA）受体、钾离子通道等。

       2、神经回路机制

            a. 虽然乙醚衍生麻醉剂的神经回路机制尚未完全阐明，但吸入麻醉剂全麻下的脑电图特征与丙泊酚诱导麻醉非常相似，提示其主要机制是GABAA介导的相似的丘脑-皮层和皮层-皮层动力学抑制。

        3、EEG特征

            a. 在七氟醚全身麻醉下，EEG表现为类似于丙泊酚全身麻醉的明显的α和慢δ振荡，并伴有θ（4-8Hz）振荡，尤其在浓度较高时。

C、右美托咪定

    1、分子机制

        c. 右美托咪定也可直接与丘脑和基底前脑神经元上的α2肾上腺素能受体结合。

    2、神经回路机制

        c.抑制性输入的缺失导致从视前区到觉醒中枢的GABA能抑制通路的激活，从而产生镇静作用。

    3、EEG特征

        a.在临床推荐的轻度镇静剂量下，EEG的特征是纺锤波（间歇爆发的9-15Hz振荡）和类似于NREM第二阶段睡眠的慢-δ振荡

        c. 使用右美托咪定观察到的纺锤波，与睡眠纺锤波和丙泊酚诱导的α振荡一样，被认为是由丘脑-皮层机制产生的。值得注意的是，纺锤波是短暂的脑电图活动间歇性暴发，而丙泊酚α振荡是连续的。

        d. 这些慢振荡和纺锤波的振幅小于丙泊酚全身麻醉时观察到的慢振荡和α振荡，这可能反映了较低的回路抑制水平，及较轻的镇静水平。

D、氯.胺.酮

    1、分子机制

        a.氯.胺.酮是一种NMDA受体拮抗剂，可与大脑和脊髓内的受体结合。氯.胺.酮也与阿片类、单胺能、胆碱能、烟碱和毒蕈碱受体相互作用。

    2、神经回路机制

        a.低至中等剂量时，氯.胺.酮主要抑制对抑制性中间神经元的兴奋性谷氨酸能输入，从而解除对下游兴奋性神经元的抑制。这可能导致大脑代谢的增加，以及神经兴奋效应，如幻觉，游离状态和欣快感。

b. 高剂量的氯.胺.酮还会阻断兴奋性谷氨酸能神经元上的NMDA受体，导致意识丧失。

c. 氯.胺.酮的抗伤害性作用可能是由于其作用于背根神经节的NMDA受体和脊髓表面（supraspinal）区域的非NMDA机制（如单胺能）。

        3、EEG特征

            a. 使用氯.胺.酮的患者，EEG表现为β-γ振荡，范围约为20-30Hz。

E、氧化亚氮

    1、分子机制

        a.氧化亚氮作用于许多受体，其作用机制尚不完全清楚。然而，它的麻醉作用似乎主要是由于拮抗NMDA受体。

    2、EEG特征

        a.一种常见的做法是在手术结束时从吸入麻醉剂（如七氟醚、异氟醚）过渡到高浓度氧化亚氮（＞50%），以促进麻醉苏醒。

b. 在向氧化亚氮过渡的过程中，EEG表现为短暂的、显著的慢δ振荡（持续3-12分钟），随后出现高频β-γ（20-35Hz）振荡，这种振荡通常仅与氧化亚氮相关。

c. 在氧化亚氮下观察到的β-γ振荡被认为是由与氯.胺.酮类似的机制引起的，即NMDA拮抗机制。

d. 短暂慢δ振荡的机制尚不完全清楚。

    F、七氟烷+氯.胺.酮

        1、患者通常会接受多种麻醉药物联合使用，例如吸入麻醉剂（如七氟烷）用于使意识消失和氯.胺.酮用于镇痛。

2、当氯.胺.酮添加至七氟烷全身麻醉时，通常在七氟烷中观察到的α和δ振荡功率降低，而β振荡功率增加。这些观察到的变化可能是由于氯.胺.酮对固有峰值频率较低的神经元产生了兴奋作用，从而转变为较高频率的峰值。

3、值得注意的是，氯.胺.酮在已经接受吸入麻醉或丙泊酚的患者中作为辅助药物使用时可能导致暴发抑制。

4、虽然目前还没有研究所有的麻醉药组合及其辅助药物，但理解它们的机制和所涉及的神经回路有助于预测或识别EEG模式，以及某些药物组合可能存在的局限性。

VI、年龄相关的麻醉性EEG变化

    A、全身麻醉患者的EEG特征随年龄的不同而变化，最明显的是儿童和老年人。

B、儿童

    1、在0~3个月大的婴儿中，丙泊酚或七氟烷诱导的全身麻醉下的脑电图由慢δ振荡构成，而不是α振荡。

2、大于3个月的儿童，EEG包括慢δ和α振荡。大约1岁时，α振荡开始前额相干，反映的模式更类似于全身麻醉下的成人EEG。

3、儿童和青年的α频段更宽，范围为8至15Hz，而老年人的α频段较窄，为8至12Hz。α频段的功率在儿童和青年身上也更大。

4、图16.10和16.11显示了儿童人群中与年龄相关的谱图变化。

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第17章 麻醉期间问题（第9版第19章）

I、低血压

A、心肌收缩力

    尽管氯胺酮可引起剂量依赖性的交感神经系统放电增加，但其直接心肌抑制作用可能在内源性儿茶酚胺耗尽的患者中被显露。

II、高血压

    A、病因

        2、已存在的疾病，如原发性高血压，继发性高血压的病因，如嗜铬细胞瘤、睡眠呼吸暂停，或其他内分泌、肾脏或肾血管疾病。

3、颅内压（ICP）升高。ICP升高时，血压升高以维持脑灌注压。

4、血管收缩剂的全身性吸收（如注射混有肾上腺素的局麻药）。

8、膀胱过度充盈。交感神经反应导致血压升高。

III、心律失常

    A、窦性心动过缓

        1、病因

            f. 反射性心动过缓。来自压力感受器反射（如使用去甲肾上腺素）、心房牵张，或心肺反射。

       2、治疗

            b. 由于迷走神经张力增加引起的心动过缓需要停止刺激性刺激。迷走神经反射在重复刺激时可能会疲劳，或在深度麻醉时不那么明显。如果患者有低血压，可能需要静脉注射阿托品0.5mg或低剂量肾上腺素10~50μg。血流动力学稳定的心动过缓可给予静脉注射格隆溴铵0.2~0.6mg或麻黄碱5~10mg。

C、心脏传导阻滞

    3、三度房室传导阻滞（完全性心脏传导阻滞）可由内源性房室结或希氏浦肯野疾病引起，发生于从心房到心室的任何传导完全失败时。它表现为房室分离（可变PR间期）和交界性（窄QRS）或室性（宽QRS）逸搏心律。

    4、治疗

        b. 二度房室传导阻滞

            1、莫氏I型仅在患者出现症状或血流动力学不稳定时才需要治疗。临时经皮或经静脉起搏可能是必要的，特别是当患者有下壁心肌梗死时，尽管在血管重建术后阻滞可能会消失。

            2、莫氏II型可能发展为完全性心脏传导阻滞。血流动力学不稳定的患者应紧急使用阿托品和临时心脏起搏治疗。对于病情稳定的患者，在评估病因的同时，应持续监测更高级别传导阻滞的进展情况，以便进行起搏器植入的评估。

D、室上性心动过速（SVT）

    5、阵发性SVT

        a. 血流动力学不稳定的SVT患者应从50-100J开始进行同步转复。这些患者发生心室颤动的风险很高。

b. 对于血流动力学稳定的SVT患者，治疗包括静脉注射腺苷6-18mg、 Valsalva动作、按摩颈动脉窦，或静脉注射普萘洛尔1-2mg。

c. 对于WPW综合征患者，房室结阻滞剂（包括腺苷、钙通道、和β-受体阻滞剂）禁用于治疗房颤或房扑，因为它们有选择性地减缓通过房室结的传导，可能导致通过旁路的传导增加，导致心室颤动。

1、血流动力学稳定的WPW患者的心律控制选择包括普鲁卡因20-50mg/min（直至心律失常终止，出现低血压，QRS增宽＞50%，或总剂量达到17mg/kg）或依布利特（小于60kg的患者，输注0.01mg/kg超过10分钟；对于体重＞60kg的患者，输注1mg超过10分钟。如果心律失常在输注结束后10分钟内仍未终止，可再给药）。

E、室性心律失常

    2、室性心动过速的定义为三个或三个以上连续的心室综合波。非持续室速是三次或三次以上的重复心室搏动持续时间＜30秒。持续性室速持续＞30秒或伴有血流动力学障碍。单形态室速是同一基本QRS复合波的重复，而多形态室速指是QRS形态多变，特别是轴线发生变化。伴基线QTc延长的多态室速称为尖端扭转（室速）。

b. 对于持续单形态室速的稳定患者，可以尝试药物转复，但应密切监测患者，因为最初血流动力学稳定的患者可能很快变得不稳定。还应治疗潜在的原因，如电解质紊乱，缺血和心力衰竭。

c. 多形态室速通常是一种血流动力学不稳定的心律，需要紧急除颤。

d. 对于意识清醒、病情稳定的患者，静脉注射硫酸镁通常是一种有效的治疗方法。

        4、预激心房纤颤。在血流动力学稳定的宽幅复合波心动过速患者中，考虑预激房颤。初始治疗应尝试控制心律或心率。

               

IV、低氧血症

B、缺氧的治疗

    5、超声或床旁胸片可帮助评估气胸。

XIV、心肌缺血

C、治疗

    3、硝酸甘油

        如果怀疑或已知右心室缺血，严重低血压，明显的心动过缓，过去24小时内使用磷酸二酯酶抑制剂，肥厚性心肌病和严重的主动脉狭窄，应避免使用硝酸盐。

XV、肺栓塞（PE）

    A、血栓栓塞

        3、术中疑似PE采取支持性治疗。氧合可随着FiO2的增加而增加，并可根据需要使用强心药和血管加压药物来优化血流动力学稳定性。可以考虑术中抗凝治疗，如肝素治疗或溶栓治疗，并权衡出血的风险。在血流动力学不稳的PE中，也可以考虑置管溶栓或栓子清除术，或在体外循环下手术取栓。

B、空气栓塞

    1、提示空气栓塞的体征

        可能的生命体征变化包括呼气末CO2突然减少、缺氧、低血压或心血管虚脱。

    2、治疗

        必要情况下可能需要给予包括胸外按压的高级心血管生命支持治疗（ACLS）。

XVI、心脏压塞

    A、心脏压塞可能与以下因素有关：胸部创伤；心脏或胸外科手术；恶性肿瘤包括淋巴瘤、白血病、乳腺癌或肺癌和放射性心包炎；心包炎（急性病毒性、化脓性、尿毒症性或放疗后）；中心静脉或肺动脉导管造成心肌穿孔；主动脉夹层、急性心肌梗死、胶原血管疾病、甲状腺功能减退伴粘液水肿，也可能是特发性的。

B、临床特征

    1、ECG可显示电交替现象（electrical alternans，QRS波幅或轴线呈交替性变化）和广泛性低电压。

XVII、恶性高热

E、相关综合征

    4、杜氏（Duchenne）肌营养不良和其他肌营养不良与恶性高热无关，但可能与高钾血症有关。

XVIII、过敏和类过敏反应

D、治疗

    7、考虑在患者稳定后测类胰蛋白酶水平，以帮助最终诊断。

XX、设备故障

有关监测的更多信息，参见第15章。下面讨论了与监测设备有关的常见技术挑战和故障排除建议。

A、心血管系统

1、ECG

a. 电凝、体动或电极片与皮肤接触不当可能会干扰ECG读数。

b. 可安全用于MRI的ECG电极片在MRI主动扫描时可能会受到干扰。

c. ECG电极片的放置会影响波形的形态。检查ECG电极是否放置适当，以检测心律失常和心肌缺血。

2、无创血压监测

a. 检查血压袖带大小是否适合患者。袖带太小可能导致错误的高读数。太大的袖带可能会导致错误的低读数。

b. 外部压迫（如手术医生靠在患者手臂上）可能导致测压错误。

3、动脉置管测压

a. 减弱（overdampened）的波形将导致人为的血压测量过低和脉压小。这可能是由于动脉阻塞、导管阻塞、多余的管道、旋塞、气泡，或测压管扭结。

b. 增强（underdampened）的波形会造成人为的血压测量过高和脉压大。这可能是由于使用非刚性管或压力波混响（reverberation）引起的反响过强（hyperresonance）。

                              

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第18章 围手术期血流动力学调控（第9版第20章）

III、肾上腺素受体生理学

B、α2受体

        1、外周肾上腺素能神经末梢的突触前α2受体参与反馈抑制以减少交感神经传递。它们的激活可减少去甲肾上腺素的释放，并具有全面的血管舒张作用。中枢神经系统中突触前α2受体的激活也抑制去甲肾上腺素和其他神经递质的释放，并与镇静、镇痛和减少交感神经流出有关，这有助于血管舒张和心动过缓。

IV、肾上腺素受体激动剂

常用血管加压药和强心药用量

药名    （商品名）	静脉注射	静脉滴注			受体选择性
		混合于5%葡萄糖注射液	动力学	剂量	α1	β1	β2	D1	V1
Arginine vasopressin   精氨酸血管加压素    (Pitressin)	不推荐使用	50units/250 mL   (0.2 units/mL)	O: <15min   D: 10-20 min	0.04 unit/min   (range 0.01-0.1unit/min)					+++
Dobutamine    多巴酚丁胺   (Dobutrex)	不推荐使用	250 mg/250 mL   (1000μg/mL)	O: <10min   D: 5-10min	2-20μg/kg/min	+	+++	++
Dopamine    多巴胺   (Inotropin)	不推荐使用	200 mg/250 mL   (800 μg/mL)	O: <5min   D: 5-10min	1-5μg/kg/min   5-10μg/kg/min   10-20μg/kg/min	+             +++	+         ++             ++	+          +	+++             ++             +
Ephedrine    麻黄碱	5-10 mg    O: <5min   D: 15-20 min	不推荐使用		不推荐使用	++	++
Epinephrine    肾上腺素   (Adrenaline)	20-100μg（低血压）   0.5-1 mg（心脏停搏）	1 mg/250 mL   (4μg/mL)	O: <1min   D: 1-2min	0.01-   0.03μg/kg/min   0.03-   0.1μg/kg/min   >0.1μg/kg/min	+         +++	++             +++             ++	+          +          +
Isoproterenol    异丙肾上腺素   (Isuprel)	不推荐使用	1 mg/250 mL   (4μg/mL)	O: <1min   D: 10-15 min	2-10μg/min		+++	+++
Milrinone    米力农	不推荐使用	20 mg/100 mL   (200μg/mL)	O: 5-15min   D: 3-5h	0.375-0.75μg/kg/min   d
Norepinephrine    去甲肾上腺素   (Levophed)	2-8μg	4mg/250 mL   (16μg/mL)	O: <1min   D: 1-2min	1-30μg/min	+++	++
Phenylephrine    去氧肾上腺素   (Neosynephrine)	40-100μg	10 mg/250 mL   (40μg/mL)	O: <1   min   D: 5-10   min	10-150μg	+++

O：起效时间；D：作用持续时间；

d. 负荷量50μg/kg静脉输注超过10分钟；肾功能受损的患者需调整剂量。

    A、α受体激动剂

        2、米多君（Midodrine）是一种口服α1激动剂，经批准用于治疗症状性直立性低血压，剂量为2.5-10mg TID。它是一种前体药物，通过其活性代谢物脱甘氨酸米多君（desglymidodrine）介导其临床作用。尽管安全性和有效性的数据有限，但米多君越来越多地被超说明书范围用于预防血液透析相关的低血压和促进ICU中血管加压药的停药。有报道称，服用米多君会导致肠系膜缺血。

        3、可乐定

            可乐定的突然停药与反弹性高血压有关，因此停药应逐渐减少剂量。

C、混合性激动剂

    1、肾上腺素

        b.临床应用

           在极低剂量（如0.01μg/kg/min）时，肾上腺素主要引起支气管扩张。在通常的临床剂量（0.03-0.1μg/kg/min），肾上腺素作用于α和β受体，增加肌力、变时性和血管收缩。在更高剂量（＞0.1μg/kg/min）时，α效应占主导地位，每搏量可随着SVR（全身血管阻力）的增加而下降。

       2、去甲肾上腺素

            去甲肾上腺素由节后交感神经元释放，并在靶器官结合肾上腺素能受体。

然而，尽管MAP增加，但由于跨器官血管阻力增加，器官灌注可能受到影响。CO保持相对不变。

在大多数情况下，应通过中心静脉给药，也可暂时稀释浓度（如16μg/ml）通过可靠的外周静脉通路安全地给药。不良反应包括心律失常和微血管灌注恶化（如手指缺血），特别是在高剂量时。

       3、多巴胺

            它还会导致心脏神经末梢释放去甲肾上腺素。

V、非胆碱能药物

A、非胆碱能血管加压药

    1、精氨酸血管加压素（AVP）

        在需要大剂量去甲肾上腺素的感染性休克中，它经常被用作二线升压药，尽管其降低死亡率的益处尚未被证实。

        2、亚甲基蓝

作为氧化还原剂用于治疗高铁血红蛋白血症（1mg/kg IV超过5min），并在泌尿外科诊断中作为示踪剂，用于评估泌尿系统的完整性。

亚甲基蓝治疗体外循环相关血管麻痹是有效的（如，缓慢静注2mg/kg，然后输注0.5mg/kg/h，持续12小时）。

作为一种可逆的单胺氧化酶抑制剂，对于服用羟色胺能药物（包括选择性羟色胺再吸收抑制剂、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂）的患者，必须谨慎使用亚甲基蓝，因为5 -羟色胺综合征的致命病例已被报道。

B、非胆碱能强心药

    1、心苷类（Cardiac glycosides）是第一个被用于临床的强心药。它们是植物（如毛地黄）中天然存在的化合物。在这类药物中，地高辛至今仍在临床使用。地高辛的肌力作用源于抑制钠钾ATP酶，其次促进钙离子通过钠钙交换通道流入心肌细胞。对房室结有直接抑制作用。在治疗上，地高辛保留用于β受体阻滞剂难治性心率控制，以及已采用最大限度药物治疗的难治性慢性心力衰竭症状。由于其治疗窗口狭窄、药物相互作用多、对死亡率无益处等原因，其使用受到限制。围手术期，患者应继续使用地高辛以维持稳定。

        3、左西孟旦

是一种钙敏化剂，有正性肌力和血管舒张作用。它通过直接结合心肌肌钙蛋白C使肌丝对钙敏感，并通过促进ATP依赖的钾离子通道的开放来实现血管舒张。尽管左西孟旦在不增加心肌耗氧量的情况下实现肌力变化，但在治疗急性失代偿性低输出量心力衰竭中，左西孟旦并没有证明比肾上腺素能药物更能改善死亡率。在心脏外科手术人群中，左西孟旦没有显示出任何死亡率益处。尽管左西孟旦已在60多个国家得到使用，但美国和加拿大尚未批准使用。

VI、β-肾上腺素受体阻滞剂

β肾上腺素能受体阻滞剂

药物名    （商品名）	β1选择性	α1阻滞	生物利用度	半衰期	清除	口服剂量	静脉剂量
阿替洛尔    Atenolol   (Tenormin)	+	–	–	6-7h	肾 (85%)	50-100mg   每日	5mg q10min增至10mg total
艾司洛尔    Esmolol   (Brevibloc)	+	–	–	9min	红细胞酯酶	–	单次1mg/kg；   负荷量0.25-0.5mg/kg，然后50-200μg/kg/min
美托洛尔    Metoprolol   (Lopressor)	+	–	50%	3-4h	肝	25-100mg   q6h	2.5-5mg q5min增至15mg total
卡维洛尔    Carvedilol   (Coreg)	–	+	30%	7-10h	肝	6.25-50mg   q12h	–
拉贝洛尔    Labetalol   (Trandate,   Normodyne)	–	+	25%	3-8h	肝	100-800mg   q12h-q8h	起始5-20mg ， 再次20-80mg q10min增至 300mg每日
纳多洛尔    Nadolol   (Corgard)	–	–	30%	14-24h	肾 (75%)	40-320mg   每日	–
普萘洛尔    Propranolol   (Inderal)	–	–	30%-50%	3-6h	肝	10-40mg   q12h-q8h	0.25- to 1-mg   increments
噻吗洛尔    Timolol   (Blocadren)	–	–	75%	2-4h	肝 (80%)	5-20 mg   q12h	不推荐使用

    A、β受体阻滞剂是窦性心动过速、其他快速心律失常、高血压、心肌梗死和心力衰竭围手术期治疗的主要药物。它们可以通过肾上腺素能受体的选择性和内在的拟交感神经活动来区分。

        1、对于接受非心脏手术的患者，根据2014年美国心脏病学会和美国心脏协会指南，患者应在围手术期继续使用慢性β受体阻滞剂，因为突然停用β受体阻滞剂可能与不良心脏事件增加有关。有3个或3个以上修正过的心脏危险指数危险因素的患者，也可以考虑术前开始使用β-阻滞剂治疗，这些危险因素包括既往中风病史（或短暂性脑缺血发作）、需要胰岛素治疗的糖尿病、血肌酐≥2mg/dL、充血性心力衰竭、冠状动脉疾病、以及高危手术（胸腹或腹股沟上血管手术）。这两个指南都得到了B级证据的支持。

2、β受体阻滞剂禁忌用于严重失代偿性心衰、无起搏器的症状性心动过缓患者和有WPW综合征发生房颤的患者。

B、普萘洛尔

    由于其β2阻滞作用，非选择性β阻滞剂可能诱发哮喘和慢性阻塞性肺病患者的支气管收缩，尽管研究表明这种担忧主要是理论上的。

D、艾司洛尔

    长期输注含有丙二醇的艾司洛尔制剂可导致丙二醇中毒，表现为脑病和渗透间隙伴或不伴阴离子间隙代谢性酸中毒。

VII、血管扩张药

血管扩张药

药物名    （商品名）	静脉输注			作用机制
	混合于5%葡萄糖注射液	动力学	剂量
氯维地平    Clevidipine   (Cleviprex)	25mg/50mL脂肪乳剂   (0.5mg/mL)（生产商制剂）	O: 2-4min   D: 5-10min	起始: 1-2mg/h，每90s增加一倍剂量以达到目标血压，最大至21mg/h；   通常: 4-8mg/h	CCB（钙通道阻滞剂）; 动脉>静脉扩张
尼卡地平    Nicardipine   (Cardene)	40mg/200mL (0.2mg/mL)（生产商制剂）	O: 5-10min   D: 0.5-8h	起始: 5mg/h，每5-15min增加2.5mg/h，最大至15mg/h；   通常: 5-15mg/h	CCB; 动脉>静脉扩张
硝酸甘油    Nitroglycerin	50mg/250mL (400μg/mL)	O: 1min   D: 5min	起始: 50μg/min，基于患者反应每5min增加一次剂量，最大至400μg/min；   IV注射: 50-100μg	NO; 静脉扩张
硝普钠    Nitroprusside   (Nipride)	50mg/250mL (200μg/mL)	O: 1-2min   D: 5-10min	起始: 0.5μg/kg/min，基于患者反应每5min增加一次剂量，最大至400μg/min；   通常: 0.5-4μg/kg/min	NO; 动脉>静脉扩张
非诺多泮    Fenoldopam   (Corlopam)	10mg/250mL (40μg/mL)	O: 5-10min   D: 1-4h	起始: 0.05μg/kg/min，每15min增加0.05-0.1μg/kg/min，最大至1.5μg/kg/min；   通常: 0.05-1.5μg/kg/min	D1受体激动;   动脉扩张

O：起效时间；D：作用持续时间。

    A、钙通道拮抗剂或钙通道阻滞剂（CCBs）结合L型钙通道，调节钙离子进入血管平滑肌、心肌细胞和心脏起搏细胞。它们能降低周围器官的血管阻力，引起冠状动脉血管扩张，也是心肌抑制剂。CCBs的区别在于它们对心脏和血管的L型钙通道的相对亲和性。

       1、二氢吡啶（DHP）CCBs对血管平滑肌更有选择性，用于治疗高血压。它们的生理作用主要是扩张动脉血管，对静脉容量的影响很小。

a. 氯维地平是一种超短效的静脉滴注降压药物，由于其起效快，血清酯酶的半衰期约为1分钟，是围手术期使用的理想药物。停药后，效果持续5-10min，7min后恢复基线血压的90%。以1-2mg/h开始输注，每90秒增加剂量一倍，直到血压接近目标范围。通常的剂量为4-8mg/h。最大允许剂量为21mg/h。

b. 尼卡地平是另一种短效抗高血压药，在围手术期静脉滴注。以5mg/h开始滴注，每5-15min剂量增加2.5mg/h，直至达到目标血压，最高剂量为15mg/h。几分钟内起效。停药后，作用可持续8小时。

c. 硝苯地平仅限于口服治疗高血压，包括与妊娠有关的高血压，每日剂量为30至90mg。

d. 尼莫地平是经批准用于预防蛛网膜下腔出血血管痉挛的口服CCB，剂量为60mg q4h。肝功能不全者需要减少剂量。

e. 氨氯地平是一种常见的口服降压药，每日剂量为5-10mg。

2、非DHP型CCBs对心肌和起搏L型钙通道更有选择性，被称为心脏选择性钙通道。维拉帕米和地尔硫卓是临床上使用的两种非DHP型CCBs。

a. 适应证

1、抗心绞痛治疗（降低心肌耗氧量和冠状动脉痉挛）；

2、控制心率（通过抑制房室结传导）；

3、转换血流动力学稳定的室上性心动过速（通过延长房室结复极，阻断再入）；

4、高血压（通过影响血管平滑肌L型钙通道）。

b. CCBs的禁忌症与β受体阻滞剂类似。CCBs并不适合WPW综合征发生房颤/扑的患者，因为CCBs可能允许通过旁路优先传导。

c. 维拉帕米的初始剂量为2.5-5mg IV，超过2min，随后每15-30min给药5-10mgIV。

d. 地尔硫卓初始给药剂量为10-20mg IV，超过2min，15分钟后如有需要可再给药至0.35mg/kg。有反应者可起始给予5-15mg/h的输注。

B、硝普钠

2、剂量。注射剂量可从0.5μg/kg/min开始，每5min根据血压反应增加滴注剂量，最高至400μg/min（注意：不是基于体重)。

4、不良反应

a. 反射性心动过速。硝普盐降低前负荷和后负荷通常引起心率和心肌收缩力的反射性增加和CO增加。

b. 颅内压（ICP）升高。硝普盐可扩张脑血管，对于ICP升高的患者应谨慎使用。

c. 血管窃血现象。全身血管舒张可能引起血流量失衡。在正常情况下，缺血区域的血管通过代谢因子扩张，以最大限度地增加血液供应。血管窃血现象是由于供血到血管扩张的缺血区被分流到新扩张的非缺血区。这在冠状动脉系统中尤为重要，因为局部缺血可能会因血管扩张剂相关窃血而加重，即使在后负荷减少时心肌总耗氧量也降低的情况下。

d. 氰化物中毒

肾功能不全时硫氰酸盐积累可引起硫氰酸盐中毒，其特征为腹痛、呕吐和精神状态改变。

C、硝酸甘油

       通过转化为NO来调节其作用。

       2、剂量。硝酸甘油可以从静脉注射，剂量为50-100μg。单次注射的效果在5min内消失。初始试验剂量为50μg或更少通常有助于评估患者的反应性，而患者的反应性差异很大。输注可保守地以50μg/min开始，每5min根据患者的反应性进行剂量调节，最高剂量为400μg/min。硝酸甘油也可通过口服，舌下和经皮途径使用。

D、肼屈嗪

    2、剂量：5-20mg IV。

    3、动力学和缺陷。肼屈嗪静脉注射达到峰值的时间是20分钟，因此，如果血压持续升高，可以在给药5-10mg后20min内再次给药。由于其相对较长的消除半衰期（3-7小时），单次剂量的肼屈嗪可作用长达12小时。由于起效延迟，肼屈嗪很容易用药过量，导致数小时的低血压。

F、非诺多泮

    2、证据。尽管非诺多泮能降低术后急性肾损伤（AKI）的发生率，但尚未显示其能改善死亡率或肾脏替代治疗的需要。

3、剂量。“肾剂量”为0.1μg/kg/min的非诺多泮具有利尿和利钠的特性，可增加肾血流量而不显著影响全身血压。对于高血压，剂量可增至0.3μg/kg/min。

G、腺苷

    1、临床应用

b. 静注腺苷引起的短暂停搏和低血压通过对动脉瘤进行减压和改善可视性，有利于夹闭脑动脉瘤。

c. 腺苷扩张冠状动脉。输注腺苷利用药理学压力测试中的冠状动脉窃血以诊断心肌灌注缺陷。瑞加德松（Regadenoson）（Lexiscan）是一种更稳定的腺苷类似物，通常用于此目的的剂量为0.4mg。

2、剂量。由于腺苷被血管内皮细胞迅速降解，必须迅速给予并冲管。起始剂量为6mg，如果无效，随后剂量可增至2次12mg。

3、预防措施。腺苷可引起急性心肌缺血、长时间窦性暂停和心动过缓，因此建议应用电极进行经皮起搏和除颤。

4、禁忌症。发生心房颤动/扑动的WPW综合征患者应避免腺苷，因为它可能允许优先通过旁路传导。

    H、α肾上腺素能拮抗剂

        1、酚妥拉明

            a. 剂量

                5mg IV用于治疗高血压和儿茶酚胺过量状态（如嗜铬细胞瘤）。另外用于去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、多巴胺或肾上腺素（5-10mg用10ml生理盐水稀释）外溢后局部浸润，防止组织坏死。

b. 动力学。全身剂量在2min内迅速起效，可持续30min。

        2、酚苄明（Phenoxybenzamine）是一种不可逆的、长效的α肾上腺素能受体拮抗剂，被批准用于嗜铬细胞瘤患者的术前管理。虽然它有效地预防了嗜铬细胞瘤患者术中高血压，但术后低血压是常见的，因为它的作用持续时间长达几天。

3、选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂包括坦索罗辛（tamsulosin）、特拉唑嗪（terazosin）和多沙唑嗪（doxazosin）被用于诱导前列腺平滑肌松弛治疗良性前列腺增生。直立性低血压是这类药物常见的不良反应。

I、肺动脉血管扩张剂用于治疗肺动脉高压和右心室衰竭。

1、前列腺素E1（前列地尔）是花生四烯酸的稳定代谢物，可引起外周和肺血管舒张。

2、依前列醇（Veletri, Flolan）是一种前列环素（PGI2）类似物，具有血管舒张和抗血小板作用。

3、吸入型NO选择性地将血管舒张型NO输送到通气区以改善V/Q匹配，而全身型NO供体如硝普盐和硝酸甘油则导致非选择性肺血管舒张。

4、西地那非是一种选择性磷酸二酯酶-5抑制剂，可降低cGMP降解，增加肺部NO水平。它已被证明可以改善肺动脉高压患者的运动能力和血流动力学。

5、波生坦（Bosentan）是一种口服内皮素受体拮抗剂，竞争性地阻断内皮素的结合，内皮素是一种有效的肺血管收缩剂。它被批准用于肺动脉高压。

VIII、控制性降压

    A、患者选择

该技术不适用于有缺血风险的患者，包括重要器官血管功能不全、心脏不稳定、不可控高血压、贫血或低血容量的患者。

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第19章 局部麻醉药（第9版第16章）

I、一般原则

A、历史：临床局部麻醉药几乎完全是指从秘鲁古柯植物中分离出的可卡因的苯甲酸酯环合成的酯和酰胺连接的钠通道阻滞剂。也有其他钠通道阻滞剂，但除非另有说明，“局麻药”指的是可卡因衍生物。

B、化学。局麻药由端胺通过酯或酰胺键连接到芳香环上组成，在生理pH值7.4时具有带电荷（离子化）和不带电荷（非离子化）形式。只有不带电的部分通过脂质双分子层阻断开放状态的钠通道，较强的碱（如氯普鲁卡因pKa 9.2）比较弱的碱（如利多卡因pKa 7.2）需要更长的时间才能生效。酰胺类局部麻醉药是首选的，因为其低同源性（lower allogenicity）和较长的半衰期。

    2、酰胺类

        特别是利多卡因，其消除半衰期为90-120min，停止静脉滴注后，其在循环中仍会存在一段时间。

C、作用机制

    2、局麻药抑制特异性受体：局麻药的疗效目标是电压门控Na+通道（NaV），抑制Na+离子内流。局麻药的带电荷形式与NaV的细胞内孔结合。为了进入细胞内，不带电荷的分子必须通过非离子被动扩散穿过脂质双分子层。局麻药还可阻断其他离子通道（K+、Ca2+等）和代谢通道；它们也解耦线粒体能量生产，并阻止肌肉中的兴奋-收缩耦合。

D、市售制剂：

    2、肾上腺素：在防腐剂之后，最常见的添加剂是肾上腺素酒石酸盐，以延长阻滞，并作为血管内注射的标志物，这需要额外的稳定剂。

4. 脂质体布比卡因：商标名为Exparel的多泡布比卡因（Multivesicular bupivacaine）用于布比卡因从脂质体中缓慢释放，以延长其局部麻醉效果并降低毒性。美国FDA已批准用于TAP阻滞和肌间沟阻滞。与标准布比卡因相比，有关其临床效益的数据有限，而且它具有潜在的毒性，特别是在使用不当的情况下（例如，与非布比卡因局麻药混合，会破坏脂质体）。

II、局麻药的临床应用

    A、局麻药的联合使用

        1、局麻药的混合物（如甲哌卡因-布比卡因）被认为能加速起效，但数据表明混合物不能加速起效，但能缩短作用时间。

2、非布比卡因局麻药与布比卡因脂质体的混合物会扰乱脂质体，改变布比卡因的释放。布比卡因与脂质体布比卡因的混合物改变了药物释放的药代动力学。

B、局麻药的辅助物

    1、肾上腺素

        b.局限性

           肾上腺素在糖尿病动物模型中是神经毒性的。

        c.局麻药可加入肾上腺素制成1:200 000至1:400 000溶液（2.5-5μg/mL）(同时保持较高的pH值以加快阻滞作用起效）。将0.5-0.1mL (1mg/mL)的肾上腺素稀释到20mL的局麻药溶液中可制成上述溶液。这种剂量平衡了血管内注射的检测，同时最大限度地降低高剂量肾上腺素的心血管风险。

        2、包括芬太尼、吗啡和氢吗啡酮在内的阿片类药物在脊髓/硬膜外麻醉中尤其有用，因为它们与脊髓中的阿片类受体结合延长疼痛缓解，但在周围神经阻滞中作用不大。

a. 丁丙诺啡可使外周阻滞时间延长1.5-3倍（0.15-0.3mg或3μg/kg），但与术后恶心和呕吐（PONV）风险增加相关。

b. 哌替啶：由于其类阿片和局部麻醉特性，它可被单独用作脊髓麻醉的麻醉剂，但在美国由于其代谢物去甲哌替啶有引起血清素综合征的风险而避免使用。

        4、α2激动剂是有中枢作用的肾上腺素能激动剂，结合突触前受体（在蓝斑和其他部位）产生麻醉和镇痛作用。高剂量与镇静和心动过缓有关。

a. 可乐定延长椎管内麻醉持续时间（单次剂量15-50μg），对区域阻滞持续时间（100-150μg或0.5-5μg/kg）的益处较小。

b. 右美托咪定延长椎管内麻醉（蛛网膜下隙5-10μg，硬膜外1μg/kg）和区域阻滞（20-150μg）的持续时间。

5、地塞米松，一种抗炎类固醇，可以延长区域阻滞的持续时间（椎管内麻醉4-8mg，周围神经阻滞1-8mg）。

6、镁，N-甲基-d-天冬氨酸激动剂，可提供较长的阻滞时间（100-500mg），但较高剂量时PONV风险增加。

7、其他缺乏证据和/或禁忌症的添加剂

a. 去甲肾上腺素曾像肾上腺素一样用于局部血管收缩，但临床数据有限，作为血管内标志物的实用性较低。

b. 曲马多：多项研究调查显示曲马多的使用益处很小。

III、毒性

    A、过敏反应

        4. 含有肾上腺素溶液中的磺胺抗氧化剂（sulfa-antioxidants）的可能会引起对磺胺过敏者的过敏反应。

C、局麻药全身毒性反应（LAST）

1、临床特点

a. 在基于体表标志定位的麻醉中，LAST主要是由于无意的血管内注射。血管内注射可通过以下方式减少：

1、注射前回抽；

2、使用血管内标志物（如肾上腺素）；

3、小剂量分次注射（例如，每次注射5ml）；

b. 超声改变了LAST的临床特点（随着贮存吸收迟发性毒性的频率增加）。

c. 全身毒性的发生率为1到2/1000，其中20%（2-4/10000）为严重的心脏骤停和/或惊厥的发生率。

d. 毒性的危险因素包括总剂量、阻滞部位的血管供应情况（阴茎＞脊椎旁＞上肢阻滞＞下肢阻滞），和输注时间延长。

e. 患者的危险因素包括身材矮小（低体重指数）、低蛋白血症、肾病、肝功能衰竭、心力衰竭、线粒体疾病、肉毒碱（carnitine）缺乏和酸中毒（导致细胞内局麻药离子捕获）。

f. 认为局麻药是安全的（尤其是利多卡因）这种认知导致ASA I/II患者中LAST发生比例过高，而利多卡因是主要诱因。

    2、毒性表现：LAST表现为神经系统症状、心血管症状或两者兼有。早期症状并不总是先于后期症状。首先观察到的症状可以是惊厥发作或心脏骤停。

b. 心血管毒性可表现为心电图改变（心动过缓、PR间隔延长、QRS波增宽）、高血压和低血压，并可发展为完全心脏传导阻滞和/或心脏骤停。

      1、早期心脏毒性是由于钠（和钙）通道阻滞和中断心肌传导。

2、血管毒性会引起早期（通常没有观察到的）高血压的双峰效应，随后（由于平滑肌抑制引起的）低血压。

3、严重的（profound）毒性是由于线粒体中的氧化磷酸化解偶联。

            c. 毒性与亲脂性(LogP)有关：布比卡因＞＞＞罗哌卡因＞利多卡因＞氯普鲁卡因。

d. 妊娠增加了对心脏毒性的敏感性。

e. 酸中毒和缺氧明显加重心脏毒性和神经毒性，使气道管理成为治疗的首选。

        3、LAST的治疗

a. 气道安全：采用100%氧气通气，并考虑采用高进气道技术以减少呼吸性和/或代谢性酸中毒。

b. 脂肪乳治疗：如怀疑LAST，脂肪乳是标准治疗。不要拖延治疗，因为益处远远大于风险。

1、对于≥70kg的患者，静脉（或骨髓腔内）输注100mL 20%脂肪乳（如Intralipid）2-3min，随后0.25mL/kg/min，直至输注250mL。

2、对于体重<70kg的患者，先给药1.5mL/kg(瘦体重lean body mass)，随后给药0.25mL/kg，持续10min。

3、对于持续性心血管虚脱，可重复给药，对于持续性低血压，可以加倍输注速度（0.5mL/kg/min）。

4、在患者血流动力学稳定后，继续输注脂肪乳至少15min。

5、12.5 mL/kg的上限建议符合FDA指南。

c. 用苯二氮卓类药物治疗惊厥发作。如只有丙泊酚可用，可使用10-20mg的小剂量，特别是对心血管不稳定的患者。

d. 如出现心脏骤停，启动胸外按压（基础生命支持/高级心脏生命支持）。

1、肾上腺素剂量（<1μg/kg）。

2、避免血管加压素、钙通道阻滞剂、β阻滞剂或局麻药。

e. 体外循环（Cardiopulmonary bypass, CPB）：如患者没有反应，则可能需要体外循环。如有需要，尽快通知CPB中心。

f. 监测4-6h的心血管症状，2h的中枢神经系统症状，因有复发风险。  

IV、新进展

新型局麻药解决了可卡因衍生麻醉药的主要局限性，特别是有限的持续时间和全身毒性的风险。

A、新型钠通道阻滞剂

1、新蛤蚌毒素（neosaxitoxin）是一种麻痹性贝类毒素，它与电压门控钠通道上的河豚毒素结合位点结合。它没有心脏毒性，在动物模型中产生更长时间的阻滞，但目前还没有在clinicaltrials.gov上登记进行临床试验。

2、其他钠通道阻滞剂（河豚毒素、α和β蝎毒素、海葵毒素、灯心草毒素、雪卡毒素、δ芋螺毒素）还处于临床前开发阶段。

B、包括脂质体布比卡因在内的缓释制剂

1、以商标名Exparel出售的多泡布比卡因。

2、蔗糖醋酸异丁酸缓释剂（SABER）-布比卡因是一种配方药，与安慰剂相比，可以改善疼痛缓解，但由于安全问题尚未通过FDA审查。

3、HTX-011是布比卡因与佐剂美洛昔康的一种生化聚合物。三期临床试验支持比布比卡因更有效。

4、布比卡因的其他缓释制剂仍在临床前试验中。

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第20章 脊麻、硬膜外和骶管麻醉（第9版第17章）

I、概述

B、系统回顾：应全面了解心血管和肺系统相关病史。先前存在的神经异常应被充分记录。任何异常出血病史和用药史可能提示需要进一步检查凝血。

C、体格检查：应进行气道、心血管和肺部检查。应检查阻滞操作部位是否有可能的病理，如解剖异常（脊柱侧凸）或感染。

D、应获得知情同意，包括详细解释麻醉方案，以及特定的风险和益处，包括出血、感染、神经损伤、感觉异常和硬膜穿刺头痛。应使患者放心，在手术过程中可给予额外的镇静和麻醉，如果阻滞失败或手术比原先预想的时间更长或范围更广，可能会改为全身麻醉；因此，全身麻醉也必须在同意书上。在某些情况下，麻醉最开始就计划采用区域阻滞联合全身麻醉的方案。

IV、脊髓麻醉

E、影响脊麻作用时间的因素

    2、血管收缩剂

        用于脊麻的肾上腺素的典型浓度为1:400000-1:200 000（2.5-5μg/mL）。

F、并发症与副作用

    2、心血管

        b. 心动过缓

心动过缓可能是迷走神经反应的一种迹象，也可能提示脊麻平面高（不太常见）。

V、硬膜外麻醉

C、麻醉方法

    4、穿刺入路

        a. 腰段

            3、在体表标志难以触诊的情况下，可用超声识别间隙和中线。当垂直于脊髓（横向）放置时，棘突可被识别为靠近皮肤的高回声信号，为连续垂直声影（可呈三角形），此处即为中线。纵向正中旁方法为将超声探头平行于脊髓外侧几厘米，并向中线倾斜。这种视图可以显示间隙，以及其他结构，包括黄韧带、椎体和骶骨。

        c. 置入导管

            2、通过计算暴露在患者皮肤表面外的穿刺针上的厘米标记，记录发生阻力丧失时的深度。标准的硬膜外穿刺针长度为10cm。通过将暴露在患者皮肤表面外的穿刺针长度从10cm减去，就可以得到皮肤与硬膜外腔之间的估计距离，或到硬膜外腔的深度。通过穿刺处针推进导管，直到导管上的15cm标记处，以确保导管在针头的远端伸出约5cm。患者可能会突然有异感，通常是短暂的。如果异感持续存在，必须重新置管。如果必须拔出导管，应同时拔出导管和针头，以免导管被割断。

            3、退出穿刺针

注意皮肤处导管上的标记。留在硬膜外腔内的导管约5cm，皮肤的导管5厘米深于硬膜外腔的深度(即,如果阻力损失发生在6厘米的深度,确保导管在皮肤的深度11厘米)。

D、影响硬膜外阻滞平面的因素

    5、体位

        如果患者报告“单侧阻滞”，可将阻滞不完善的一侧改为低位并同时追加局麻药，来解决这一问题。（This can be helpful if patients are reporting a “one-sided block,”as the painful side can be positioned down during a bolus to overcome this.）

E、影响硬膜外阻滞起效及持续时间的因素

    4、调整药液pH

        每10ml布比卡因加0.1ml 8.4%碳酸氢钠，因为过量的碳酸氢钠会在布比卡因中沉淀。

F、并发症

    5、药物误注入血管

        治疗包括静脉输注脂肪乳剂（lipidemulsion）以治疗局麻药相关的心脏毒性。20%脂肪乳剂（商品名Intralipid）1.5mL/kg注射时间2-3min，随后连续输注（0.25mL/kg/min），重复一次或两次注射剂量，总最大剂量为12mL/kg。

VIII、抗凝与椎管内麻醉

B、普通肝素

    每天三次预防性皮下注射肝素有未知的风险。

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第21章 区域麻醉（第9版第18章）I、概述
B、持续外周神经导管
通常在超声引导下，在周围神经邻近处或筋膜层经皮置入神经阻滞导管。然后通过导管注入局麻药（LA），提供几天或在某些情况下甚至几周的镇痛作用。
D、区域麻醉方案必须考虑手术因素。包括术中因素，如预计的手术切口和延长，总手术时间和止血带的放置，以及术后因素，如预期的疼痛程度和恢复时间。
E、知情同意
手术的侧边性和阻滞位置必须通过与患者、手术申请、可用的术前影像检查报告或记录，以及手术当天手术团队所做的标记进行确认。
H、在开始区域阻滞之前，必须暂停（time-out）进行核对，确认患者身份、正确的操作部位和要进行的区域麻醉。
I、无菌技术
    包括摘掉首饰；手卫生；戴帽子、口罩和无菌手套；使用单独包装的氯己定消毒液（最好含酒精preferably alcohol based）进行皮肤准备和足够的干燥时间；无菌设备；在导管插入部位放置无菌封闭敷料；以及限制局麻药输注系统的断开和重新连接次数。

III、神经阻滞常见并发症
B、神经损伤
    结合监测技术，如周围神经刺激、注射压力监测和超声可用于预防。

IV、设备
G、实施任何区域麻醉都应准备方便可取立即可用的急救复苏药物。药物包括脂肪乳剂，复苏药物包括但不限于肾上腺素。应急设备应包括氧气供应、气道管理设备、吸引器和除颤器。

H、为安全有效地实施区域麻醉，建议设置“区域麻醉室（regional anesthesiabay）”，配备设备和熟悉区域麻醉技术的护士。

V、神经定位技术
尽管不需要直接的神经接触，但神经刺激会导致患者不适，尤其是在损伤部位，不能提供血管等其他结构的信息，而且可能会受到组织阻抗或周围神经病变的影响。
一些结构如腰丛和更小更深的神经的（超声引导）可视化可能会受到限制。
B、超声引导区域麻醉（UGRA）
    3、阻滞效果

        c.针的刺入角度影响针尖的可见性。当针头几乎平行于超声探头时，针尖很容易被识别。当入针角度比较垂直\陡时，针尖的可见性可能更困难。回声穿刺针（echogenic needle）可以帮助改善可视化。

        d. 针尖的位置
注射0.5-1ml葡萄糖溶液或生理盐水可以帮助定位针尖（水定位hydrolocalization）。

VI、颈部区域麻醉
    A、颈丛阻滞（CPB）
        1、解剖
颈神经丛位于前内侧的椎前肌和后外侧附着于颈横突后结节的肌肉之间。神经丛有皮支、肌支和交通支。皮浅支包括枕小神经、耳大神经、颈横神经和锁骨上神经，向前穿过椎前筋膜，深至C5横突水平的胸锁乳突肌（SCM）。它们支配头后区、颈外侧、肩顶、胸顶和锁骨的皮肤和筋膜（图21.3）。

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第22章 骨科手术麻醉（新增）

I、概述

骨科手术有多个特点，需要特别考虑。骨科麻醉需要掌握广泛的麻醉技术：全身麻醉、椎管内麻醉和区域麻醉。了解每种麻醉和手术的适应证、局限性和潜在的并发症是非常重要的。麻醉医师还必须能够照顾不同年龄范围的患者，这些患者可能年轻且完全健康，也可能患有多种疾病，生命即将结束。这些患者可能需要简单的择期手术、大型重建手术或姑息性（palliative）手术。

II、全髋关节和膝关节置换术的麻醉

全髋关节和全膝关节置换术是美国最常见的两种外科手术。人口老龄化增加了退化性疾病和创伤性疾病在健康和虚弱患者中的发病率。现代医学现在为那些以前可能被认为不用手术的患者提供了维持合理生活质量的希望。

A、椎管内麻醉是骨科手术的主要麻醉方式，特别是全髋关节置换术（THA）和全膝关节置换术（TKA）。

在麻省总医院（MGH），髋关节和膝关节置换术中最常用的药物是0.5%布比卡因；剂量根据患者的身高、体重、病情的复杂程度、预计手术时间等因素进行调整。我们努力提供可满足完成整台手术的椎管内麻醉。通常THA和TKA分别为2.5-3.0mL和1.6-2.0mL即可达到要求。运动功能的早期恢复可以使理疗在手术后当晚即可进行。

B、充气止血带常用于TKA，通过创造无血区域来产生最佳的手术条件。该装置充气至患者收缩压以上100mmHg。

1、椎管内麻醉后，仍可能发生显著疼痛。“止血带疼痛”可表现为交感神经系统反应，需要药物治疗，很少需改为全身麻醉。通常，当止血带时间大于60分钟时，会出现这种反应。许多专家建议止血带放气10分钟，然后再重新充气。如果充气时间超过120分钟，可能会发生严重的术后神经失用（neuropraxias）。

2、充气止血带在手术过程中的任何时候放气都可能引起多种生理变化：麻醉医师应做好处理这些事件的准备。由于肢体灌注，放气会降低CVP和MAP。代谢产物的流失会增加PaCO2、EtCO2、钾和乳酸水平，降低pH值和体温。这些变化可引起自主呼吸患者的分钟通气量增加。很少发生心律失常、ST段和T波改变。

C、氨甲环酸（TXA）是一种抗纤溶药物，常用于减少骨科手术围手术期失血和减少输血需求。它的应用在关节成形术、脊柱外科和创伤外科中得到了广泛的研究。在MGH，通常使用TXA而非氨基己酸，尽管作用机制和结果是相似的。

1、作用机制：TXA是一种合成的赖氨酸类似物。它结合纤溶酶原上的赖氨酸受体位点，从而抑制向纤溶酶原的转化。

2、剂量：成人关节置换术中，TXA第一次在切皮前20分钟静脉输注1g，第二次在缝合前15分钟静脉输注1g，每次输注10分钟以上。

3、禁忌症：(1)有动脉或静脉血栓栓塞病史；(2)3个月内曾行心脏支架置入术；(3)有严重缺血性心脏病（纽约心脏协会NYHA III级或IV级）或心肌梗死病史；(4) TXA过敏；(5)近期脑血管意外（3个月内）；(6)肾功能损害（血清肌酐浓度大于1.5mg/dL）；(7)怀孕；(8)视力丧失或视网膜疾病。

D、手术小组通常在关闭切口前注射多模式镇痛合剂。该药剂含有0.5%罗哌卡因（300mg）、酮洛酸（30mg）、肾上腺素（1mg）、可乐定（80μg），用150ml生理盐水稀释后制成。

E、骨水泥综合征是关节置换术的一种严重并发症。骨水泥是聚甲基丙烯酸甲酯，一种合成树脂。它是在手术现场通过混合液体和粉末，使甲基丙烯酸甲酯聚合而制备的。在THA和TKA期间，这种放热反应会产生一种糊剂，分别置于股骨管（femoral canal）内和股骨、胫骨假体上。骨水泥置入可导致髓内高压，进而导致骨水泥、骨髓或脂肪栓塞。主要的病理生理改变是肺血管阻力增加。因此，已有右心功能不全或肺动脉高压的患者尤其容易发病。

1、临床表现包括低血压、低氧血症和心律失常。

2、为了避免这些并发症，MGH的做法是在骨水泥置入前增加FiO2和容量状态。手术和麻醉团队之间的清晰沟通是至关重要的；如果患者不稳定，则应推迟骨水泥的置入。对于需要半关节置换术或THA修复髋骨骨折的病情复杂患者，手术前应讨论骨水泥的适宜性。对于已知肺动脉高压或右侧心力衰竭的患者、预后不良的患者、姑息性手术后需返家或临终关怀的患者，应考虑使用非骨水泥假体。

F、双侧TKA/THA，定义为当日双侧髋关节或膝关节置换术，较少进行。一些研究回顾了双侧关节置换手术的结果。与分期单侧手术相比，双侧手术减少康复时间和方便患者的益处必须与可能增加围手术期并发症风险相权衡。

1、一项权威专家共识建议对考虑双侧关节置换术的患者采用以下排除标准：(1)年龄大于75岁；(二)ASA III级以上；(3)存在多种合并症，特别是病态肥胖和有心肺疾病病史。

III、肩部手术的麻醉

肩部手术可采用全身麻醉、区域麻醉或两者同时进行。肩部手术包括全肩关节成形术、前肩峰成形术、肩袖修复术和肱骨或锁骨骨折修复术。手术可通过关节镜或开放入路进行。当单独使用区域麻醉或作为全身麻醉的辅助时，老年、虚弱和高危患者尤其可能受益。

A、在肩部手术中，体位是一个重要的考虑因素。坐位或沙滩椅卧位非常流行，取代了传统的侧卧位（图22.1）。坐位对气道管理和血流动力学稳定有影响。用可移动的头枕支撑患者的头部，将手术台调整到45°。在手术过程中，保护头部和眼睛是非常重要的。定期检查患者对防止受伤是必要的。

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第23章 神经外科手术麻醉（第9版第25章）

I、生理学

    A、脑血流（CBF）

       3、PaO2

            在神经病理条件下，高氧通过促进氧化损伤可能是有害的。

C、颅内压（ICP）

    3、ICP升高的治疗策略

        g.激素可能减轻肿瘤相关的脑水肿，但是这是一个渐进的过程，可能对急性ICP的处理没有帮助。

II、药理学

E、脑保护

    1、局灶性与全脑脑缺血

        b.全脑缺血

           心脏骤停后的治疗性低体温可能提高存活率和减少神经功能障碍。

        2、药物

            d. 类固醇激素

                它们对创伤性脊髓损伤后恢复的影响也存在争议。

            f. 低体温

                轻度低温（持续12-24小时保持核心体温在34-36℃之间）已被证明对降低持续心脏骤停患者的并发症发病率是有效的。

        3、有初步证据表明，雌性性激素（femalesex hormones）可能在创伤性脑损伤或脊髓损伤后起到一定的神经保护作用。

V、术中管理

D、围术期液体管理

    3、特殊治疗建议

        b.血液丢失量评估

           麻醉医师应记录整个手术过程中使用的冲洗液总量。

VI、特殊神经外科手术

C、颅后窝手术

    3、坐位

        c.如已发现空气

           如果可能，应调整患者体位，将手术部位置于心脏水平以下，以扭转促进空气进入的压力梯度。如果患者情况稳定，可能只需防止空气进一步进入。

H、癫痫手术

    1、癫痫病灶切除

        由于术后早期癫痫发作通常会有所增加，应立即恢复使用抗惊厥药物。

I、头部创伤

    6、应治疗高血糖以改善神经功能结局。