请教：常用正性肌力药对心率的影响
各位老师，请教一个问题。在我们常用的正性肌力药肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，米力农中，都存在不同的使心率增快的作用，在同等剂量下哪一个药物对心率影响最小？谢谢！学业不精呀！！
正性肌力药即对心脏有正性肌力作用(positive inotropic action)的药物。其主要作用机制为增强心肌收缩力, 提高心输出量。 1. cAMP依赖型
1.1β受体激动剂 该类药物通过兴奋心肌肾上腺素β受体, 使心肌腺苷酸环化酶活性增加, 腺苷酸环化酶使三磷腺苷(ATP)转变为环磷腺苷(cAMP), cAMP使肌浆网释放钙离子增加, 使细胞内钙离子量增加, 从而发挥正性肌力作用。代表药物为多巴胺和多巴酚丁胺。
1.1.1多巴胺:在低浓度〔<2μg/(kg·min)〕时, 多巴胺仅作用于外周多巴胺受体, 直接和间接降低外周阻力, 改善肾脏血流和肾小球滤过率, 增加尿量和钠排出率, 并增强对利尿剂的反应。在高浓度〔>2μg/(kg·min)〕时, 激活β肾上腺素受体, 直接和间接地增加心肌收缩力和心输出量。在多巴胺剂量>5μg/(kg·min)时, 作用于α肾上腺素受体, 使外周血管阻力增加, 这一作用对低血压患者可能有益, 但对有急性心力衰竭的患者可能有害, 因为有可能增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力。多巴胺小剂量静脉输注〔≤2～3μg/(kg·min)〕用于有低血压和低尿排出量的失代偿性心力衰竭, 可改善肾血流和尿量。因患者对多巴胺的反应个体差异大, 使用应由小剂量开始逐渐增量, 以不引起心率加快和血压升高为度。
1.1.2多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物, 主要通过兴奋β1受体和β2受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用, 并反射性地降低交感紧张从而降低血管阻力。在小剂量时, 多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张, 导致后负荷下降而使每搏输出量增加。而大剂量多巴酚丁胺导致血管收缩。心力衰竭患者中, 多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多, 可以观察到利尿作用的改善。多巴酚丁胺用于增加心输出量。通常从2～3μg/(kg·min)开始输注, 无需给予负荷量。然后根据症状, 利尿反应或血流动力学逐步调整输注速度。其血流动力学效应是与剂量相关的, 可增加到20μg/(kg·min)。多巴酚丁胺滴注时间延长(24～48 h)可引起耐药性, 并使血流动力学效应部分丢失。使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常的发生。此作用具有剂量相关性。因此应用多巴酚丁胺时间不宜过长, 剂量不宜过大。 2 . cAMP非依赖型
2.1 Na +/K +-ATP酶抑制剂 即强心苷(cardiac glycosides)类正性肌力药，此类药物来源于植物，主要为洋地黄类, 包括洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K。主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+ -K +-ATP酶, 使细胞内Na+浓度升高, K+浓度降低,Na+与Ca+2进行交换, 使细胞内Ca+2浓度升高而使心肌收缩力增强。在一般治疗剂量下, 并可抑制心脏传导系统。洋地黄类还有对迷走神经系统直接的兴奋作用。在急性心衰, 强心苷使心输出量少量增加并降低充盈压。在严重心力衰竭急性失代偿发作的患者, 强心苷可有效地防止急性失代偿复发。对急性心肌梗死, 在急性期24h 内使用洋地黄可产生致死性心律失常,故不宜用洋地黄类药物。二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物无效。但后二者如伴心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类减慢心室率, 有利于缓解水肿。强心苷最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对于急性心衰, 通常选用速效制剂, 应用毛花苷C 静脉给药,首剂可给0 .4～0 .8mg , 以20ml 25 %～50 %的葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射。以后根据情况1～2h再注射半量。此类药物安全范围小, 治疗剂量接近中毒剂量的60 %, 因此用药期间要监测症状及血药浓度。主要中毒症状包括胃肠道反应, 中枢神经系统反应及各种心律失常强心苷使用的禁忌证包括:心动过缓, Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞, 病态窦房结综合征, 颈动脉窦综合征, 预激综合征, 肥厚梗阻型心肌病, 低钾血症和高钙血症。
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