临床热点 | 警惕术后交感风暴！
以下文章来源于麻醉逻辑，作者江建峰前几日，负责复苏室工作，遇到一位特殊的术后患者。
患者，男，31岁，65kg；诊断为1.癫痫 2.脑积水，已行手术为神经内镜第三脑室造口术。
入恢复室时患者意识清醒，且侃侃而谈，第一印象是话多；连接监护仪后显示明显心率增快，在110次/分左右，无创血压140/78mmHg左右。
应主管麻醉医生要求，采集最后一次血气分析，PH 7.48、PO2 129mmHg（FiO2 30%）、PCO2 23mmHg、BE -6.5、Lac 6.14，电解质与血红蛋白正常，嘱减慢呼吸，余未做其他处理。
约20min后，患者自诉恶心，遂喷射状呕吐一次，吐后缓解；呕吐后心率明显增快，最高达到180次/分，吐后缓慢下降至150次/分左右。
此时我们开始警惕起来，紧急呼叫主管手术的外科医生到场，此时除了心率快，呼吸也较前增快，意识无障碍，但接下来出现了更严重的情况。
约5min后，患者开始出现癫痫大发作，意识消失、四肢强直，立即给予丙泊酚80mg静推，1-2min后发作停止，为预防再次发作静推咪达唑仑2mg，几分钟后检查对光反射迟钝。
癫痫发作期间，心率最高达200次/分，间断推注艾司洛尔后仍维持在140次/分以上，同时前胸出现大量红疹，无丘疹，约10分钟后自行消失。
与主管医生沟通，外科医生提示可能为术后交感风暴，表现为交感神经过度兴奋，同时诱发了癫痫发作，最后待患者稳定后转入ICU继续观察治疗。
交感风暴，很有意思的并发症，急速查阅相关知识，发现确实有此名称，更官方的称为阵发性交感神经过度兴奋(paroxysmal sympathetic hyperactivity, PSH)。
是一种自主神经功能调节障碍，最常见于急性脑损伤患者，尤其是重度创伤性脑损伤。该病表现为反复发作的交感神经过度活动，其起病迅速，常由刺激诱发，可在不同时长后自发缓解或顿挫用药后缓解。
PSH曾称为自主神经风暴、交感风暴、下丘脑失调综合征、自主神经功能障碍、阵发性自主神经不稳伴肌张力障碍，甚至是间脑自主神经性癫痫。
PSH的病理生理机制尚未完全明确。据假设，急性脑损伤导致皮质抑制区与位于间脑(尤其是下丘脑)、脑干和脊髓的交感神经中心断开。理论上，这种下行抑制性调节的中断可导致交感神经对内部或外部刺激过度反应，还会在脊髓水平产生适应不良的变化，造成兴奋性中间神经元活动增加。由此，非伤害性刺激即可引发脊髓过度反应，而更高水平的中枢神经系统会将其错误地感知为伤害性刺激。
简言之，就是高位中枢的抑制性调节失灵，低位中枢主导作用的交感神经不受调节，特别容易受激惹，产生过度反应。这与高位脊髓节段受损（T6以上）后，导致自主神经反射不良类似，具体请阅读高位截瘫的病人需要麻醉吗？
PSH通常见于无反应的重度颅脑损伤患者，表现为多种症状反复发作，最常见的症状包括：
[*]患者几乎都存在心动过速，通常是窦性心动过速。
[*]高血压，特别是收缩期高血压，常伴脉压升高。
[*]呼吸过速伴呼吸增强和呼吸性碱中毒。
[*]肌张力障碍姿势仅见于最严重的发作，可被误认为强直性癫痫发作，PSH患者出现的异常姿势通常是对称的。
治疗PSH发作需要联合顿挫用药和预防性用药。其目标是降低发作的频率和严重程度；如果不加以控制，交感神经活动增加可能造成终末器官损伤，最明显的是脑内出血。β受体阻滞剂和可乐定等部分药物既可用作顿挫药物，也可用作预防药物。其他药物最好仅用作顿挫药物(如吗啡)或预防药物（如加巴喷丁）。
刚遇到时完全处于蒙圈状态，剧烈的呕吐以为是脑积水引起的颅内高压表现，弄明白后才明白确有乾坤；由于交感神经中枢处于胸腰段的脊髓，高于T6以上的脊髓或高位中枢严重损伤，可能阻断高位中枢下行的抑制性调节，造成交感神经相对兴奋。麻醉过程中的镇痛镇静药物可明显降低PSH的发生，但苏醒阶段由于镇静效果减弱，术后可能出现严重的PSH。
总结一下，对于重度颅脑损伤的患者，应警惕围术期阵发性交感神经过度兴奋，发现心率明显增快、血压升高、呼吸增快，应考虑PSH发作，可应用艾司洛尔及镇痛镇静药物，同时防治进一步发展为肌张力障碍姿势。
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重度颅脑损伤患者
这种人手术风险很高
围术期死亡率也很高
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