珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.5（上）
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2022-5-28 23:23 编辑译者按：
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2022年5月发表的部分文章，研究来自首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科、中山大学附属第一医院麻醉科、南京医科大学儿童医院麻醉科等，内容涵盖七氟醚复合丙泊酚麻醉对脊柱手术中闪光视觉诱发电位监测的影响，术前呼吸训练可减少学龄前儿童谵妄的发生等临床试验，还包括肠上皮细胞源性外泌体通过靶向作用减轻肠道缺血肠道缺血/再灌注损伤，七氟烷对新生和成年大鼠长期恐惧记忆的不同影响等基础研究方面内容。
每月好文（2022.04.10-05.10）之上：
1. Weiping Tao, Shijian Yu, Peiqing Ge, et al. The effect of propofol on hypoxia- and TNF-α-mediated BDNF/TrkB pathway dysregulation in primary rat hippocampal neurons. CNS Neuroscience& Therapeutics, 2022; 28: 761–774. PMID: 35112804.
【题目】丙泊酚对缺氧和TNF-α介导的初级大鼠海马神经元中BDNF/TrkB通路失调的影响
【通讯作者】陈佳伟上海静安区中心医院麻醉科；崔伟 上海静安区中心医院; 罗星复旦大学上海肿瘤中心;【第一作者】陶卫平上海静安区中心医院；张雪松上海公共卫生临床中心；丁娟复旦大学上海医学院
【摘要】目的：缺氧和炎症可导致BDNF/TrkB通路失调和神经系统障碍。丙泊酚作为具有神经保护作用的常用麻醉药，本研究探讨丙泊酚如何影响海马神经元和星形胶质细胞中的BDNF/TrkB通路。
方法：培养原代大鼠海马神经元和星形胶质细胞，丙泊酚孵育，随后缺氧诱导或TNF-α处理。观察BDNF和TrkB的表达/截断/磷酸化水平。研究其潜在的作用机制。
结果：缺氧诱导和TNF-α干预降低了海马神经元中的BDNF表达，25μM丙泊酚预处理可逆转该结果。此外，缺氧诱导和TNF-α干预增加了海马神经元中ERK以及CREB在Ser142位点的磷酸化水平，而降低了CREB在Ser133位点的磷酸化，这些结果均被25μM丙泊酚和10μM ERK抑制剂有效逆转。进一步发现，缺氧或TNF-α干预不影响海马神经元和星形胶质细胞中TrkB的表达和磷酸化。然而，高浓度的50μM丙泊酚诱导海马神经元TrkB磷酸化，这可能是由激活p35和 Cdk5表达所介导。上述数据表明，阻断p35或Cdk5表达能减轻丙泊酚诱导的TrkB磷酸化。
结论：在缺氧或TNF-α处理条件下，丙泊酚通过ERK/CREB和p35/Cdk5调节海马神经元中的BDNF/TrkB通路。
2.Jing Sun, Yan-Meng Zhu, Qin Liu, et al. LncRNA ROR modulates myocardial ischemia-reperfusion injury mediated by the miR-185-5p/CDK6 axis, 2022, 102(5):505-514. PMID: 35066566.
【题目】LncRNA ROR调节miR-185-5p/CDK6轴介导的心肌缺血再灌注损伤
【通讯作者】于树春梁应平南昌大学第二附属医院【第一作者】孙景南昌大学第二附属医院；朱艳梦南昌大学玛丽女王学院
【摘要】LncRNAs和miRNAs与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发病机制相关。然而，LncRNA ROR或miR-185-5p在MIRI中是否起关键作用尚不清楚。我们通过缺氧/复氧(H/R)处理人心肌细胞(HCMs)构建体外模型，Wistar大鼠冠脉结扎缺血后再通建立在体心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型，以心肌损伤标志物乳酸脱氢酶 (LDH)进行评估。qRT-PCR检测心肌miR-185-5p和LncRNA ROR、IL-1β和IL-18的表达，ELISA检测IL-1β和IL-18的分泌，蛋白质印迹实验检测CDK6、NLRP3、GSDMD-N、ASC 以及 cleaved-caspase 1 蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测明确miR-185-5p与CDK6或LncRNA ROR之间的转录调控关系。结果表明，H/R 处理能降低 HCMs 内miR-185-5p 的表达，增加CDK6和LncRNA ROR的表达。敲低LncRNA ROR能减少H/R 诱导的心肌细胞焦亡和炎症，而敲低miR-185-5p能促进心肌细胞焦亡和炎症。此外，miR-185-5p在HCMs中被LncRNA ROR负性调控和吸附。过表达miR-185-5p能逆转H/R诱导的细胞焦亡和 LDH、IL-1β 和 IL-18 的上调。在HCMs中，miR-185-5p也受CDK6负调控，CDK6的过表达能显着抑制miR-185-5p模拟物对HCMs炎症反应和细胞焦亡的影响。敲除LncRNA ROR通过提高miR-185-5p和抑制CDK6表达来减轻 H/R 诱导的心肌损伤。总的来说，LncRNA ROR/miR-185-5p/CDK6 轴调节 H/R 诱导的细胞焦亡和HCMs 的炎症反应。
3.Jiajia Ma, Wei Xiong, San Zhang, et al. Effects of Sevoflurane-Propofol–Balanced Anesthesia on Flash Visual Evoked Potential Monitoring in Spine Surgery: A Randomized Noninferiority Trial. Anesth Analg, 2022, 134(5): 1054-1061. PMID: 34543246
【题目】七氟醚复合丙泊酚麻醉对脊柱手术中闪光视觉诱发电位监测的影响：一项随机非劣效性试验
【通讯作者】韩如泉首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科 【第一作者】马佳佳首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科
【摘要】 背景：术中闪光视觉诱发电位（FVEP)常用于脊柱手术中的视觉功能监测。然而，由于以往认为闪光视觉诱发电位易受吸入麻醉药影响,因而限制了它的应用。本试验以脊柱手术使用七氟醚复合丙泊酚麻醉（BA)与丙泊酚全凭静脉麻醉（TIVA)，评价FVEP振幅在两种不同麻醉方法上的非劣效性。
方法：60例脊柱手术患者随机分配，用七氟醚复合丙泊酚麻醉（BA组)或丙泊酚全凭静脉麻醉（TIVA组)进行麻醉和维持。采用滴定法测定丙泊酚的血浆浓度，以维持脑电双频指数（BIS)值在40到50之间。主要结果以诱导后120分钟时闪光视觉诱发电位P100-N145的振幅。非劣效性界值（δ）定义为TIVA组在诱导后120分钟时P100-N145振幅的10%。若BA组和TIVA组在诱导后120分钟P100-N145振幅平均差可信区间（CI)高于−δ下限且P<0.025，则认为BA组不劣于TIVA组。
结果：59例患者被纳入最终分析。BA组麻醉诱导后120分钟时P100-N145的振幅不低于TIVA组（3.8 μV vs 3.2 μV，- δ = - 0.32，平均差，0.57，95%CI，- 0.18到1.33，非劣效性P值= 0.015)。
结论：在相似的BIS范围内，0.5倍七氟醚最低肺泡有效浓度(MAC)复合丙泊酚麻醉对FVEP中P100-N145振幅的影响不劣于丙泊酚TIVA对P100-N145振幅的影响。
4. Li-Nan Zhang, Yi Liu, Qian-Qian Guo, et al. Pre-operative breathing training based on video learning reduces emergence delirium in preschool children: A randomized clinical trial. J Clin Anesth, 2022, 79: 110788. PMID: 35429906
【题目】基于视频学习的术前呼吸训练可减少学龄前儿童谵妄的发生：一项随机临床试验
【通讯作者】江楠中山大学附属第一医院麻醉科【第一作者】Li Nan Zhang中山大学附属第一医院麻醉科 中山大学附属第三医院麻醉科Yi Liu中山大学附属第一医院麻醉科
【摘要】研究目的：谵妄是学龄前儿童全身麻醉后常见的并发症，可能导致不良反应及并发症。本研究旨在确定术前访视时观看宣教视频后进行呼吸训练是否能降低学龄前儿童在全身麻醉下行耳鼻喉科手术后谵妄的发生率。
设计：单中心、双盲、随机对照试验。背景：围术期护理。患者：共有170例接受耳鼻喉手术的儿童，年龄3-7岁，ASA分级为I或II级。
干预措施：患者被随机分为在术前访视期间接受呼吸训练（训练组）或术前一天仅接受术前访视（对照组）。测量方法：在麻醉恢复期间，采用儿童麻醉苏醒期躁动评分来评估谵妄发生情况。收集拔管时间和麻醉恢复室停留时间的相关数据。
主要结果：术前访视期间接受呼吸训练的儿童与仅接受术前访视的儿童相比，谵妄的发生率显著降低（10.4% vs 35.1%，P < 0.001）。与对照组相比，训练组的苏醒时间评分和在麻醉恢复室的最高评分都显著降低 [分别为4.4 ± 3.4 vs 6.9 ± 4.2，P < 0.001和5.0（5.0）vs 7.0（7.0），P = 0.001]。两组在拔管时间和麻醉恢复室的停留时间上没有差别。
结论：对接受耳鼻喉手术的学龄前儿童，在术前访视期间基于视频学习进行呼吸训练可显著降低谵妄的发生率。
5. Dichao Hu, Lili Tian, Xueyun Li, et al. Tetramethyl bisphenol A inhibits leydig cell function in late puberty by inducing ferroptosis. Ecotoxicology and Environmental Safety 236(2022)113515 PMID: 35427877.
【题目】四甲基双酚A通过诱导铁死亡途径在青春期后期抑制睾丸间质细胞功能
【通讯作者】葛仁山王义炎温州医科大学附属第二医院育英儿童医院麻醉与围术期医学科【第一作者】 Dichao HuLili TianXueyun Li温州医科大学附属第二医院育英儿童医院麻醉与围术期医学科
【摘要】四甲基双酚A（TMBPA）是一种常用作阻燃剂的双酚类似物。然而，目前尚不清楚它是否会抑制青春期后期的睾丸间质细胞的功能。本研究对35日龄雄性Sprague-Dawley大鼠分别采用不同剂量（0、10、100及200mg/kg）的TMBPA灌胃21天。TMBPA在10 mg/kg及更高剂量下显著降低血清睾酮水平，而不改变血清促黄体生成素和促卵泡激素水平。TMBPA显著增加血清铁浓度，降低血清谷胱甘肽（GSH）和GSH/GSSG（氧化型谷胱甘肽二硫化物）的比率。此外，TMBPA在10 mg/kg和更高剂量时可显著增加睾丸铁含量，在200 mg/kg时可显著提高丙二醛水平。TMBPA下调间质细胞基因Nr5a1、Star、Scar1、INSL3、Cyp11a1、CyP17a1、Hsd17b3和Hsd11b1及蛋白的表达。另外，TMBPA还显著下调铁死亡途径基因（TP53、Slc7a11、Sod1、Sod2、Cat、Sqstm1、Keap1和Hmox1）的表达。TMBPA可显著降低间质细胞铁死亡途径蛋白（TP53、SLC7A11、Gpx4、SQSTM1、Keap1、NRF2和Hmox1）的表达水平。体外培养的未成熟和成熟睾丸间质细胞实验显示，TMBPA显著降低培养基中的睾酮浓度，该降低改变可被铁死亡抑制剂逆转。分别将原代睾丸间质细胞置于10μM和50μM TMBPA中培养24 h，TMBPA显著诱使细胞产生活性氧簇（ROS），降低线粒体膜电位，TMBPA还改变了体外培养的睾丸间质细胞中铁死亡途径的蛋白水平。综上所述，TMBPA可直接抑制大鼠睾丸间质细胞类固醇生成酶活性，诱导间质细胞发生铁死亡，从而抑制青春期后期睾丸间质细胞睾酮的合成。
6. Jin Yang , Xinguo Zheng, Yanling Wu,et al. Intestinal epithelial cell-derived exosomes package microRNA-23a-3p alleviate gut damage after ischemia/re-perfusion via targeting MAP4K4. Biomedicine & Pharmacotherapy. 149（2022）112810. PMID: 35303564.
【题目】含microRNA-23a-3p的肠上皮细胞源性外泌体通过靶向作用于MAP4K4减轻肠道缺血/再灌注损伤
【通讯作者】仲山 南京医科大学儿童医院麻醉科 杨辉 南京医科大学儿童医院消化科【第一作者】杨劲第三军医大学创伤、烧伤和复合伤国家重点实验室，南京医科大学儿童医院麻醉科
【摘要】肠上皮细胞(IECs)参与肠缺血/再灌注(II/R)后肠损伤的调节。外泌体能将生物活性分子递送到受体细胞以调节细胞功能。然而，肠上皮源性外泌体在II/R后肠道损伤中的作用及其潜在机制尚不清楚。本研究采用原代IECs氧糖剥夺(OGD)模型及大鼠II/R模型研究含miR-23a-3p外泌体对肠道损伤的影响。结果表明，IECs释放的外泌体能减轻体外IECs经历OGD后的损伤(P<0.05)，亦能减轻在体II/R处理后肠损伤的程度(P<0.05)。敲减含miR-23a-3p的外泌体可加重II/R损伤，而使用MAP4K4小分子抑制剂PF-6260933可部分逆转该损伤。本研究潜在的机制为，含miR-23a-3p的外泌体通过调节其下游靶点MAP4K4来减轻肠道损伤。
7. Changsheng Li, Sufang Liu, Yixin Mei, et al. Differential Effects of Sevoflurane Exposure on Long‑Term Fear Memory in Neonatal and Adult Rats. Molecular Neurobiology (2022) 59:2799–2807. PMID: 35201592
【题目】七氟烷暴露对新生和成年大鼠长期恐惧记忆的不同影响
【通讯作者】Feng Tao德克萨斯州农工大学牙科学院生物医学系；李红乐 郑州大学附属肿瘤医院分子病理科【第一作者】李长生郑州大学附属肿瘤医院麻醉与围手术期医学科
【摘要】目前尚不清楚七氟烷是否会对发育中和成熟大脑的长期认知功能产生不同的影响。本研究选用出生后7天（PND 7）的SD新生大鼠和成年大鼠（PND 56）。使用恐惧条件反射检测暴露于七氟烷4小时后的长期恐惧记忆，透射电镜观察海马区突触的超微结构，进一步观察七氟烷暴露对大鼠海马区突触后蛋白95（PSD-95）及其结合蛋白Kalirin-7表达的影响。结果表明，新生大鼠早期七氟烷暴露损害海马区依赖的恐惧记忆，降低海马区突触密度和降低新生大鼠大脑海马区PSD-95和Kalirin-7的表达。然而，七氟烷暴露对成年大鼠的海马区依赖恐惧记忆和海马区突触密度无明显影响，七氟烷暴露后的成年大鼠海马区PSD-95和Kalirin-7的表达亦无明显改变。上述结果表明，七氟烷暴露对新生大鼠和成年大鼠的长期恐惧记忆产生不同的影响，PSD-95信号途径可能是早期七氟烷暴露导致长期恐惧记忆损害的分子机制。
8. Xuwu Xiang, Xiaodong Tang, Yang Yu, et al. Role of lipocalin-2 in surgery-induced cognitive decline in mice: a signal from neuron to microglia. J Neuroinflammation, 2022; 19:92. PMID: 35413913
【题目】脂质运载蛋白-2在手术诱导的小鼠认知衰退中的作用：一种从神经元到小胶质细胞的信号
【通讯作者】Shuyuan Gan，祝胜美 浙江大学医学院附属第一医院麻醉科【第一作者】项序武，Xiaodong Tang，Yang Yu浙江大学医学院第一附属医院麻醉科
【摘要】背景：围术期神经认知功能障碍（PNDs）是手术后患者常见的并发症。越来越多的证据表明，神经炎症是PNDs发展的主要因素之一，但其潜在机制仍未清楚。方法：使用qPCR和ELISA方法检测LCN2和细胞因子水平。使用cx3cr1CreER/-R26iDTR/- 杂交小鼠品系进行小胶质细胞清除。颅内注射重组（rLCN2）和腺相关病毒（AAV）介导的shRNA沉默的方法分别进行功能的获得和缺失，结合体外小胶质细胞培养，探讨LCN2在手术诱导的小鼠认知功能衰退的作用。
结果：我们发现手术后小鼠海马神经元中的Lcn2 mRNA和蛋白质水平显着增加，该LCN2升高与小胶质细胞的存在无关。将rLCN2蛋白颅内注射到海马体中增加LCN2功能，促进了未经手术小鼠的恐惧记忆形成。相反，通过AAV-shRNA沉默海马体中的 LCN2，可保护小鼠不受手术诱导的小胶质细胞形态变化、神经炎症以及认知功能下降。此外，rLCN2 蛋白诱导体外BV-2和原代小胶质细胞中多种促炎细胞因子表达。
结论：上述研究表明，LCN2作为神经元诱导小胶质细胞促炎症信号形成，参与术后小鼠神经炎症和认知能力下降。
9. Erya Chen, Haiqing Chang, Rui Gao, et al. Poly(I:C) attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury by restoring autophagic function. FASEB J, 2022; 36; 5; e22317. PMID: 35438806
【题目】聚肌-胞苷酸通过恢复自噬功能减轻心肌缺血/再灌注损伤
【通讯作者】陈果 陈婵四川大学华西医院麻醉科，中国成都麻醉与重症医学实验室，国家老年病学临床研究中心，转化神经科学中心，中国医学科学院华西研究单位【第一作者】陈尔雅四川大学华西医院麻醉科
【摘要】聚肌-胞苷酸（poly（I:C））作为Toll样受体3（TLR3）的激动剂，参与心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）条件下先天性免疫反应。研究表明，poly（I:C）通过PI3K/Akt通路参与心脏保护活性，为自噬过程的主要信号转导通路。然而，poly（I:C）是否调控自噬的确切机制仍知之甚少。因此，本研究旨在研究poly（I:C）对MIRI的治疗效果以及与自噬的潜在通路联系。我们发现1.25和5 mg/kg的 poly（I:C）预处理能显著减少心肌梗死面积和减轻心功能障碍。再者，poly（I:C）通过恢复自噬通量并调节至足够水平后促进细胞存活，添加氯喹能增加自噬蛋白Beclin1、LC3II及p62降解。此外，mRFP-GFP-LC3腺病毒在新生大鼠心肌细胞（NRCMs）中表现出自噬活性。在机制上，poly（I:C）激活PI3K/AKT/mTOR通路诱导自噬，而自噬被LY294002（PI3K拮抗剂）、雷帕霉素（自噬激活剂和mTOR抑制剂）或3-甲基腺嘌呤（自噬抑制剂）消除，这表明抑制 PI3K/Akt/mTOR通路或自噬活性可中断poly（I:C）预处理的有益效果。综上所述，poly（I:C）通过PI3K/Akt/mTOR通路调节自噬，促进心肌细胞在缺血/再灌注损伤中的存活。
10.Mengyun Zhao, Pan Liu, Chen Sun, et al. Propofol Augments Paclitaxel-Induced Cervical Cancer Cell Ferroptosis In Vitro. Front Pharmacol, 2022; 13; 816432. PMID:35517791
【题目】丙泊酚在促进紫杉醇诱导的宫颈癌细胞体外铁死亡
【通讯作者】裴丽坚中国医学科学院北京协和医院麻醉科，北京协和医院麻醉-疼痛联合实验室；黄宇光中国医学科学院北京协和医院麻醉科，北京协和医院麻醉-疼痛联合实验室【第一作者】Mengyun Zhao中国医学科学院北京协和医院麻醉科，北京协和医院麻醉-疼痛联合实验室；Pan Liu北京协和医院麻醉-疼痛联合实验室，中国医学科学院基础医学研究所解剖与组织胚胎学系，武汉大学中南医院血液科
【摘要】引言：宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤，包括手术、化疗和放疗在内的标准治疗仍不足以根治。丙泊酚是麻醉诱导和维持最常用的静脉麻醉剂，已被证实对癌细胞具有抗肿瘤作用，诱导肿瘤细胞氧化应激和凋亡。然而，丙泊酚的生物学效应尚未得到系统评估。本研究探讨丙泊酚和化疗药物紫杉醇对宫颈癌细胞凋亡和铁凋亡的影响。
方法：宫颈癌细胞系（C-33A和HeLa）分别用丙泊酚处理（1，2，5，10和20μg/ml）或联合紫杉醇（0.5，1和5μg/ml）处理，使用细胞计数试剂盒-8（CCK8）评估细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡水平，透射电子显微镜检查线粒体形态变化，细胞活性氧（ROS），荧光显微镜或共聚焦显微镜测定细胞内亚铁离子。通过蛋白质印迹和多重免疫组织化学分别检测细胞凋亡和铁凋亡相关分子的表达和细胞定位。使用Calcusyn软件确定丙泊酚与紫杉醇是否具有协同作用。
结果：丙泊酚和紫杉醇抑制C-33A和HeLa细胞活力。当丙泊酚和紫杉醇按一定浓度联合使用时，亦存在协同效应。此外，丙泊酚通过细胞凋亡促进紫杉醇诱导的宫颈癌细胞死亡。ROS水平和Fe2+浓度也受到不同药物处理的影响。再者，丙泊酚、丙泊酚注射乳剂和紫杉醇诱导C-33A和HeLa细胞线粒体铁死亡存在相关形态变化。铁死亡相关信号通路包括 SLC7A11/GPX4，泛素/CoQ10/FSP1和YAP/ACSL4/TFRC在药物治疗下亦发生改变。
结论：丙泊酚和紫杉醇对宫颈癌细胞有协同抗癌作用。丙泊酚和紫杉醇除诱导宫颈癌细胞凋亡外，还可诱导宫颈癌细胞铁死亡。
11. Zhaochu Sun, Ruiliang Wang, Hongquan Dong, et al. Prophylactic intra-arterial injection of lidocaine: a novel strategy to prevent endovascular embolization-induced trigeminocardiac reflex. J Neurointerv Surg, 2022 Apr 22; neurintsurg-2022-018735. PMID: 35459713
【题目】预防性动脉内注射利多卡因：预防血管内栓塞治疗诱发心脏-三叉神经反射的新策略
【通讯作者】胡友利南京医科大学第一附属医院麻醉科 路华 南京医科大学第一附属医院神经外科【第一作者】孙兆初南京医科大学第一附属医院麻醉科
【摘要】背景：三叉心反射（Trigeminocardiac reflex，TCR)是一种脑干反射，可导致血流动力学不稳定，表现为心动过缓、平均动脉压 （MAP） 波动剧烈，严重者手术期间出现心搏骤停。目前尚未有术中有效预防或抑制TCR的治疗方案。这项随机对照临床研究旨在探讨动脉内注射利多卡因对预防脑血管介入手术期间 Onyx胶栓塞引起的 TCR 是否有效。
方法：本研究共纳入136例全身麻醉下接受Onyx栓塞术的患者，受试者被分配至动脉内注射盐水预处理的对照组或动脉内注射利多卡因20mg预处理的利多卡因组。栓塞过程中研究者密切监测受试者心率（HR）和MAP及TCR发生率（主要表现为HR下降≥20%），并记录围手术期不良事件。
结果：在二甲基亚砜 (DMSO)/Onyx 注射期间，对照组的HR比利多卡因组慢，两组间心率有统计学差异(P<0.05)。对照组中12例患者（17.6%）发生 TCR（其中3例发生心脏骤停），7例患者出现MAP降低、5例患者出现升高。研究尚未在利多卡因组观察到TCR的发生。值得注意的是，大多数TCR发生在硬脑膜动静脉瘘或脑膜中动脉受累的动静脉畸形患者中。除此之外，本研究发现对照组的复合不良事件显着高于利多卡因组（P<0.05）。结论：这项前瞻性研究表明，预防性动脉内注射20 mg利多卡因可作为一种在血管内栓塞期间有效、安全预防 TCR 的新策略。
12. Lixia Zhou, Xiaoyan zhao, Yifang Zhai, et al. Transcutaneous electrical acupoint stimulation for children with attention-deficit/hyperactivity disorder: a randomized clinical trial. Randomized Controlled Trial Transl Psychiatry. 2022 Apr 21;12(1):165. PMID: 35449191
【题目】经皮穴位电刺激治疗儿童注意力缺陷多动障碍：一项随机临床试验
【通讯作者】张杰陕西省西安市儿童医院儿童保健中心；Yan Li 西安交通大学第一附属医院麻醉科与脑科学中心【第一作者】卓立夏 西安交通大学第一附属医院麻醉科与脑科学中心；赵小燕 陕西省西安市儿童医院儿童保健中心；翟易方 西安交通大学第一附属医院麻醉科与脑科学中心
【摘要】关于经皮穴位电刺激(TEAS)治疗注意力缺陷/多动障碍(ADHD)儿童的疗效尚未明确。本研究进行一项为期4周的随机临床试验，纳入6-12岁诊断为 ADHD的患者让其接受TEAS或假TEAS。主要结局指标是第4周研究者评定的临床总体印象改善(CGI-I)评分，次要结局包括研究者评定的临床总体印象-疾病严重程度(CGI-S)从基线到第4周的变化分数、康纳斯家长/教师评定量表-修订版：简表 (CPRS-R: S/CTRS-R: S) 分数、执行/不执行任务表现以及基于功能近红外光谱 (fNIRS) 的氧合前额叶皮层内的血红蛋白水平。结果表明，CGI-I评分表明TEAS组有33.3%的患者在第4周得到改善，假TEAS仅有7.7%患者有所改善（P = 0.005）。TEAS 组平均 CGI-S 评分 (-0.87) 比假 TEAS 组 (-0.28) 下降幅度更大 (P = 0.003)。与假 TEAS 组 (0.005 mM mm) 相比，TEAS 组 (0.099 mM mm) 前额叶皮质内平均脑氧合血红蛋白的增强更大（P < 0.001）。TEAS 治疗后CPRS-R：S 评分、CTRS-R：S 评分和执行/不执行任务表现无显着改善。两组与操作相关的不良事件均不常见，且已发生的不良事件临床表现轻微。上述研究表明，无创TEAS在4周内显着改善了ADHD儿童的一般症状并增加患儿前额叶皮层的血流量。后续仍需更大样本的临床试验来验证TEAS的长期疗效。
13. Caixia Sun, Shujun Ren, Chen Chen, et al. Pulse perfusion index for predicting intrapartum fever during epidural analgesia. J Clin Anesth, 2022, 80: 110852. PMID: 35489302
【题目】脉冲灌流指数预测硬膜外镇痛期间产时发热
【通讯作者】孙彩霞江苏大学附属人民医院麻醉科【第一作者】孙彩霞江苏大学附属人民医院麻醉科
【摘要】研究目的：探讨脉搏血流灌注指数（PI）能否作为预测产时发热的指标，并为预测产时发热提供一个临界PI值。
设计：单中心，前瞻性，观察性研究。单位：江苏大学附属医院产科产房。患者:117名计划经阴道分娩的产妇。干预措施: 每位产妇均接受硬膜外镇痛。
测量指标：分别于镇痛前（T0）、镇痛后1 h（T1）、2 h（T2）、第二产程结束时（T3）、第三产程结束时（T4）、产后1 h（T5）检测产妇鼓室温度。≥38◦C的体温定义为发热。分别于镇痛前（PI0）、镇痛后10min（PI10）、20min（PI20）、30min（PI30）记录右脚第二趾的PI。PI变化率通过（PI30 - PI10）/ PI10计算。用受试者工作特征（ROC）曲线验证PI30和PI变化率值在预测产时发热中的作用。
主要结果：我们发现产程峰值温度（TP）出现在第二产程或第三产程末期。在镇痛后30min内，PI随时间延长而显著升高，PI30与TP呈线性相关（P<0.001，r=0.544）。发热产妇的PI10、PI20、PI30及PI变化率均高于无热产妇（P<0.001）。PI30的ROC曲线下面积（AUROC）为0.818（P<0.001），临界值为9.30。PI变化率的AUROC为0.738（P<0.001），临界值为3.45。
结论：PI30和PI变化率可用于预测硬膜外镇痛后产妇产时发热。
检索：李慧翻译：刘芳校对：徐华丽指导：磨凯
指导老师简介：
磨凯，南方医科大学珠江医院副主任医师，博士，硕士研究生导师，主要从事临床麻醉与疼痛诊疗工作。在临床麻醉方面，擅长各类手术麻醉管理，特别是腹腔镜肝切除术低中心静脉麻醉技术、超声引导下各类神经阻滞和血管穿刺技术、老年危重症患者的围术期处理和救治。在院内率先开展免插管自主呼吸胸科麻醉和老年腹腔镜手术深肌松低气腹压等麻醉新技术，并使上述项目转入常规项目。在疼痛诊疗方面，擅长各类慢性疼痛的微创介入治疗、各种难治性癌痛的综合治疗、各类颈肩腰腿痛以及带状疱疹后遗痛等慢性疼痛的治疗。担任广东省药学会麻醉专家委员会委员、广东省医学会疼痛学分会青年委员会委员、广东省医学会麻醉学分会心脏麻醉学组成员和广东省医学会麻醉学分会大数据组成员等；曾留学美国罗格斯大学新泽西医学院麻醉与疼痛中心2年，主持3项广东省级自然科学基金和省企联合基金，在国际一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和专业顶级期刊（如 Pain, Anesthesiology）上发表研究论文15篇，参与的疼痛研究成果荣获2020年度军队科学技术进步奖二等奖。
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