优化重症患者的氧输送：乳酸和中心静脉血氧饱和度作为休克复苏的路线图的效用
以下文章来源于重症医学，作者刘岗优化重症患者的氧输送：乳酸和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）作为休克复苏的路线图的效用苏州工业园区星海医院 刘岗译重症行者翻译组摘要-背景：任何重症患者的复苏均以维持有氧代谢而恢复氧输送为目标，因此哪些指标表明已充分复苏（即复苏“终点”）受到关注。该综述描述了最常用的终点（即中心静脉氧饱和度（ScvO2）和乳酸），并提供了在急诊科（ED）重症患者复苏期间使用这些终点的临床有用范例。目的：本综述将总结细胞休克的病理生理学，描述关于乳酸和ScvO2的现有研究，并提供在ED复苏期间利用这些终点的方法。讨论：已证明ScvO2和乳酸均可用于评估休克，但两者都有其固有局限。当联合使用时，急诊医生可通过ScvO2和乳酸大致了解潜在的病理生理状态，允许靶向治疗恢复氧输送。结论：ScvO2和乳酸是有用的复苏终点，当联合使用时，可提供一个代谢框架，以指导休克的ED重症患者的靶向治疗。
背景：休克是指灌注不足导致不能维持细胞有氧呼吸，是患者最危急的情况，也是医护面临的最不稳定的病情。为优化氧输送、最大程度维持存活器官功能以及给予终末器官细胞机能，休克复苏时需多次评估和同时做出治疗决策。在紧急时休克复苏需要可靠和易于获得的终点标志物来指导治疗。理想情况下，这些终点应提供关于患者大循环、微循环和细胞代谢状态的有价值信息。氧输送方程为复苏提供了初始框架，因为所有治疗均可能与该方程相关（2）：
如该方程式所述，氧输送取决于：1）机体在组织水平将氧输送到细胞-血液界面的能力（血红蛋白，Hgb）、2）可输送的氧量（氧饱和度SaO2，加上大气压下的溶解氧PaO2）、3）心血管系统向外周输送氧（心输出量，CO）的效果。尽管缺氧诱因不同，但以这种方式描述，则所有休克均可能与该方程相关。例如，心源性休克因泵衰竭不能维持心输出量，而失血性休克因失血使心输出量和携氧能力丧失。
当然，休克有多种生理性病因，虽复杂，但可以通过终端器官功能障碍的视角来简化，而不是试图严格定义所面临的休克类型。例如，脓毒症休克有多种病理生理状态，包括心输出量的改变，携氧能力的时常减弱，严重时，无法利用输送到细胞的氧。脓毒症早期目标导向治疗提出了一种管理脓毒症休克患者的流程，它从根本上依赖于氧输送方程。最初的步骤是通过提供补充氧来优化可用的氧，若有必要，可使用机械通气，同时通过容量复苏、血管加压药和正性肌力药来改善心输出量和灌注压。然而，一个值得注意的问题是，血压（流速X阻力）的增加并不总是意味着流速（定义为dP/阻力）的改善，而且血压增加可能是有害的。例如，在心肌收缩力下降的心源性休克中，增加血管收缩而不增加心肌收缩力会导致血压升高，但心输出量降低。复苏后尽管整体血流动力学可能优化，但还可能需要通过输注浓缩红细胞来最大限度地提高携氧能力。这一流程的核心是使用特定的复苏终点（SvO2和乳酸水平），以及对“隐性休克”或组织缺氧的理解，尽管脓毒症休克的整体血流动力学足够好，但仍可能发生“隐性休克”或组织缺氧。
本文将描述目前系统评价复苏、SvO2和乳酸等常用终点的可用方法。由于所有复苏均从优化循环容量和稳定血流动力学开始，因此在关注下游（即组织灌注）评估之前，应对患者进行充分容量复苏。
讨论与氧输送相关的耗氧量因休克时代谢需求增加，外周组织的氧摄取增加，在氧供开始下降时氧摄取增加更明显。外周氧摄取增加导致SvO2下降，因为静脉血红蛋白在氧耗不依赖氧供时氧饱和度更加下降。一旦即使氧摄取增加时，增大的氧耗还大于氧供，氧耗依赖于氧供，组织开始无氧代谢产生乳酸（图1）。因此，中心静脉饱和度和乳酸可用于估计决定组织灌注的不同生理过程是否充分。
以中心静脉血氧饱和度作为目标充分的组织氧合需要适当的氧输送（DO2）以满足氧耗（VO2）需求，摄取率（ERO2 = VO2/DO2）可以提供该氧输送是否充分的大约了解。Fick方程（CO = VO2/）显示，心输出量与氧耗正相关，与动脉和静脉循环中氧含量差呈负相关。因此，（氧耗不变时，）随着动脉和静脉循环之间氧含量差增加（即摄取增加），心输出量下降。假设动脉血氧饱和度为100%，Fick方程可以简化为反映SvO2=1-摄取率。健康病人的临界摄取率阈值（ERO2crit）为0.7（SvO2为30%），达到临界摄取率阈值时，组织灌注可能不足，无氧代谢（即乳酸产生）开始。在应激（即脓毒症休克）患者中，这个临界摄取率值使得SvO2更接近于50%。相反，SvO2升高（>85%）可能代表高心输出量，或者更不祥的是，微循环分流或组织摄氧功能受损。多种病因（自动调节的区域差异、间质水肿、脂质体功能障碍和损伤以及线粒体功能障碍）都可能导致应激患者的摄氧力下降。
尽管SvO2很有用，但需要放置肺动脉导管，这在急诊科（ED）并不常规。实际应用中，已发现中心静脉血氧饱和度（ScvO2）是SvO2的准确替代指标，当中心静脉导管尖端放置在腔室交界处时，其高估率只有1%。因此，容易测量、快速执行的ScvO2，是诊断和指导休克治疗可靠的SvO2代用指标。
将乳酸清除率作为目标一旦在氧输送超过氧摄取时达到ERO2crit，就会开始无氧代谢并产生乳酸。20世纪60年代，研究已证明了乳酸生成与休克以及死亡率增加间的相关性。在复苏的任何时间点乳酸>4m mol/dL，即使得到纠正，通常也是致命的。最近，研究人员已经表明这种相关性独立于器官功能障碍或休克的临床体征。除绝对乳酸水平外，复苏后的乳酸清除率与创伤患者、外科重症监护室（ICU） 患者的生存率改善相关，一项研究显示，无法清除乳酸的严重脓毒症患者预测死亡率100%。已证明使用乳酸指导治疗可更早停用正性肌力药、更早脱离机械通气和更早出院。
乳酸升高是死亡率的独立预测因素，乳酸清除显示出生存获益，使用乳酸可以快速、可靠和容易获得地诊断休克和指导治疗，并且可以在外周血测量。
ScvO2与乳酸哪个更好？ScvO2和乳酸都是复苏的可能终点，两者的校正均显示潜在的死亡获益。然而，单独使用任一变量都可能不足以进行充分复苏，因为它们可能反映了独立的生理过程，优化其中一个终点并不能确保另一个终点也得到优化。例如，已证明优化ScvO2在实现乳酸清除率方面不可靠。LactATES研究讨论了ScvO2校正或乳酸清除率是否更好的问题，发现两者预测死亡率无差异，均可用于指导液体复苏。虽然乳酸水平可提供关于细胞代谢的最佳信息，且使用单独的乳酸值、清除和清除率已经显示出死亡率获益，但ScvO2和乳酸联合应用可为临床医生提供对O2输送状态和细胞代谢的最佳理解。这两个变量都为患者的血流动力学和代谢状态提供了有价值的信息。与早期识别和积极液体复苏相比，在严重脓毒症的早期治疗中，中心静脉通路和生物标志物测量的效用越来越受到质疑。尽管ProCESS（基于方案的早期感染性休克治疗）研究提出了脓毒症休克患者的问题，但正在进行的临床研究应有助于指导我们回答问题。无论如何，并不是所有休克患者，包括脓毒症休克患者，都会对液体复苏有反应，需要更全面的复苏。图2显示了这些数据汇合成实际适用的示意图，其结合了ScvO2和乳酸以指导休克治疗。
临床建议根据氧输送方程，确定的对DO2影响最大的变量是SaO2，除非通过动脉抽血或导管获得动脉血气，否则无创脉搏血氧饱和度（SpO2）可作为SaO2的替代指标。应通过无创方法或气管插管和机械通气辅助供氧，以使SaO2最大化。ScvO2只能在动脉氧合的情况下解释。例如，在极端低氧血症时，65%的ScvO2与动脉血氧含量最大化的患者意义不同。容量复苏对于在适当情况下维持足够的心输出量也至关重要。应立即建立大口径静脉通路，必要时应放置中心静脉导管，为液体、升压药和抽血检测ScvO2水平提供足够的通路。接下来，对ScvO2和乳酸水平的分析将揭示病人当前的代谢状态，并指导其进入某一途径（图2）。
乳酸和ScvO2正常：充分的氧输送和细胞代谢。在氧输送和细胞代谢充分时（反映为正常乳酸和ScvO2），应继续常规复苏后治疗。应监测是否临床状态有恶化，从而在状态仍然不稳定的患者中再次复苏。对于液体复苏有效的乳酸正常患者，应避免中心静脉导管置入和 ScvO2测量。然而，（避免中心静脉导管置入和 ScvO2测量，）人们将无法监测正发生的缺氧。无法监测时，如果ScvO2开始下降，使用床旁超声心动图定期重新评估心输出量可能有助于检查ScvO2计划。
乳酸正常和ScvO2低：缺氧。随着氧输送下降，为保留正常细胞功能，通过增加氧摄取，直至氧摄取达到临界摄取阈值，就会发生缺氧。应采取降低缺氧的措施（如增加动脉血氧含量、心输出量等）。虽然高乳酸的患者疾病严重程度和死亡率较高，但乳酸正常的患者死亡率仍为20%。而在ScvO2降低时，乳酸正常可能表明病人仅处于病程早期，目前还不清楚这些病人是否只是早期发现并进行了适当的复苏，或者是否部分患者的乳酸生成变异，因部分脓毒性休克患者中可能无乳酸升高。
乳酸升高和ScvO2降低：氧债。这时，氧输送低于组织通过增加氧摄取维持有氧代谢的能力，缺氧进展为氧债，导致乳酸生成，表现为ScvO2较低和乳酸升高。这时，提高动脉氧合应作为初始治疗的优先。如果辅助供氧后SaO2仍较低，正压通气可改善氧合并减少呼吸肌的氧耗。其次，应评估心输出量，因为除了SaO2，心输出量对氧输送的影响第二大。尽管确定充分心输出量的各种方法超出了本综述的范围，但在适当容量复苏后心输出量不足时，可尝试使用正性肌力药物。增加收缩力反过来可能适合进一步的液体复苏，应进行评价。若心输出量充足而患者贫血，可通过输血改善携氧能力。尽管红细胞输注有重大争议，但文献支持贫血重症患者输血可能对某些患者有益。年龄< 55岁的年轻患者和更健康（根据APACHE II评分<20）的患者，当血红蛋白< 7g/dL时，更可能从限制性输血策略中获益。在年龄较大、APACHE评分较高或心力衰竭的患者中，输血是否有益尚不清楚，但对于优化氧含量和心输出量后、虽血红蛋白> 7 g/dL，但患者对输血试验有反应时，更自由的输血策略可能有用。然而，超常血红蛋白水平无益。输血的有害影响，包括感染、输血反应、输血相关急性肺损伤的风险、以及血粘度增加，在面临输血这一决定时，应权衡利弊。
若初始ScvO2正常，乳酸升高，这可能是大循环驱动力不足，意味着尽管氧含量可能足够，但周围组织的灌注不足，有一定程度的分流。但是，必须在动脉氧合的背景下解释ScvO2，因为“正常”的ScvO2在动脉低氧血症时是不正常的。
乳酸和 ScvO2高：摄取受损。ScvO2和乳酸都升高的第四种情况也是更具挑战性。此时，尽管通过液体输注、输血和药物对大循环进行了充分复苏，但外周组织可能无法摄取更多的氧。这可能是由于微循环衰竭或涉及线粒体、辅因子、抗氧化剂或膜稳定剂的细胞功能障碍所致。某些学者推理在严重脓毒症时存在某些被分流的“弱”微血管单位，虽大循环表面上可能已复苏，但这些功能失调的血管床仍会缺氧。
在这种情况下，几种干预措施可能是有用的。在动物模型中，给予一氧化氮等干预措施显示出有减少微血管并发症和增加肠系膜血流量方面的益处。在人类中，前列环素可改善脓毒症患者的氧输送和氧耗等变量。一项研究显示，0.5 mg硝酸甘油可改善脓毒症患者的微血管功能。虽然在本综述中我们简要讨论了这种情况，但我们也强调，涉及细胞或微血管功能障碍导致脓毒症表现为SvO2和乳酸升高是一个晚期发现，启动血管扩张剂更可能在ICU而不是在ED。
结论休克的患者需要积极复苏以优化氧供。在本文中，我们基于两个特定终点（ScvO2、乳酸）提供了休克患者复苏的系统方法。自接受脓毒症早期目标导向治疗方案和广泛使用以来，评估容量反应性的方法以及支持优化所有休克病因下游终点的研究取得了相当大的进展。临床上，所有这些信息为治疗团队提供了对组织氧合的整体理解，以及复苏现状和进展的动态观点。我们根据ScvO2和乳酸水平将休克的严重程度分为氧供充分、缺氧、氧债和摄取受损。尽管病因不同，但该流程提供了管理每种疾病的系统方法。理想情况下，使用该图作为路线图应复苏成功，ScvO2正常/升高和乳酸水平正常。此时，应继续复苏后监护，并对休克的根本病因治疗（例如，冠状动脉血运重建、脓毒症的来源控制）。虽然有大量关于复苏大循环的文献，但我们才刚刚开始了解如何在休克状态下改善远端周边的氧供和氧耗。
END
▼ 点击“阅读原文” 下载麻醉医生专属APP! 举几个实例，岂不更好
页:
[1]