重症视角 | 循环休克和低血压的管理
以下文章来源于斌哥话重症，作者Bingo一名 35 岁男子因登革热入住重症监护室，在住院第 2 天出现低血压。他没有明显的既往病史。他的身高是 1.7 m，体重是 70 kg。在过去的 24 小时内，他静脉注射了 3 L 生理盐水，但仅排过两次尿。他很警觉，没有明显的失血。他的生命体征如下：体温 37°C，脉搏 120/min，呼吸频率 20/min，血压（双臂示波法）80/60 mmHg。毛细血管再充盈时间为 6 秒，静脉乳酸为 5 mmol/L。
休克识别 患者出现循环休克，其特征是毛细血管再充盈时间延迟 6 秒（正常≤3 秒）。循环休克是由于供需不匹配（即供氧不足以满足终末器官需求）或氧利用受损（例如由于线粒体功能障碍）而导致的组织氧合（组织缺氧）状态。持续性循环休克最终会导致终末器官损伤。该患者还患有低血压，其定义为收缩压 < 90 mmHg或平均动脉压 < 65 mmHg。 平均动脉压又定义为血压的三分之一之和收缩压和舒张压的三分之二。
氧供应主要由心输出量、血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度决定。血压由心输出量和全身血管阻力决定。鉴于这种对血压的双重依赖性，如果全身血管阻力非常低，即使在心输出量高的患者中也会出现低血压。低心输出量会影响氧供和血压，循环休克和低血压可以并存。但是，可能会出现不和谐的情况。如果心输出量低且全身血管阻力非常高，则可以在没有低血压（即隐匿性低灌注）的情况下发生循环休克。如果低血压完全是由于全身血管阻力低（即心输出量被保留），则在没有循环休克的情况下也可能发生低血压，
休克管理的一般方法 休克管理方法（图1)包括四个一般步骤：(1)监测灌注；（二）管理病因；(3)维持血压；(4) 供需匹配。这四个步骤可以顺序或同时执行。每当灌注受损且休克持续时，应重复这些步骤。第一步涉及识别灌注不足，这可以通过临床检测（精神状态改变、毛细血管再充盈时间延迟、皮肤花斑、少尿）或通过乳酸检测来检测（表 I).为了量化低灌注程度，应进行毛细血管再充盈时间或乳酸测量。毛细管再充盈时间对于无法进行乳酸检测的一线临床医生来说尤其宝贵。
图。1显示循环休克管理。*如果 ScvO 2和 PcvCO 2测量不可用，那么至少应满足血压（平均动脉压 65 mmHg 或收缩压 90 mmHg）、血红蛋白 (7–9 g/dL) 和 SaO 2 的常规目标(94%–98%)。CO 2：二氧化碳；PaCO 2：动脉二氧化碳分压；PcvCO 2：中心静脉二氧化碳分压；SaO 2：动脉血氧饱和度；ScvO 2 : 中心静脉血氧饱和度
休克管理的第二步包括发现和治疗循环性休克的原因。相同的病因学框架也适用于低血压。可能存在四种广泛的病理生理学原因，即心源性、低血容量性、梗阻性和分布性（血管扩张性）。这些病因可以共存，例如脓毒症，其中脓毒性心肌病，脱水和血管扩张都可能导致休克。仅根据临床检查可能难以评估病因。在床边，病史采集和体格检查应辅以床旁超声心动图和肺超声检查（表II）。由于诊断不确定的可能性，应进行反复评估。
休克管理的第三步是维持足够的血压。应以至少 90 mmHg 的收缩压和至少 65 mmHg 的平均动脉压为目标。可以以非侵入性或侵入性方式测量血压（关键临床工具 1）。为了提高血压，应该给对液体有反应的患者输液（即，当给予液体推注时，每搏输出量应增加至少 10%）。每搏输出量需要使用经胸超声心动图（测量左心室流出道速度-时间积分）或热稀释法（例如使用肺动脉导管）准确测量。如果无法测量每搏输出量，则可以使用脉压（收缩压和舒张压之间的差值）作为替代测量值。 液体反应性的概率可以通过依赖心肺相互作用（例如下腔静脉变异性、脉压变异和每搏输出量变异）或使用功能性血流动力学测试（例如呼气末闭塞、被动抬腿）来测试。然而，所有这些方法都不完善，可能不适用于重症监护病房之外。如果不能自信地评估液体反应性，则应使用快速推注的晶体溶液（例如 500 mL）进行生理盐水液体挑战 < 30 分钟）。如果使用输液泵进行输液，则可以确保快速的输液速度；例如，将泵设置为 1,200 mL/h 意味着将在 25 分钟内提供 500 mL 的流体。尝试扩容后，应使用血管加压药（如去甲肾上腺素）治疗持续低血压。如果已知心脏收缩力低，可以考虑使用正性肌力药（例如多巴酚丁胺）。在中心静脉导管可用之前，通过外周给药可以促进早期使用血管加压药和正性肌力药。 应尽早插入中心静脉导管以进行进一步监测和复苏。
休克管理的最后一步是将氧供与终末器官需求相匹配。此步骤需要中心静脉导管或外周插入的中心导管，其尖端围绕上腔静脉和右心房的交界处。在这个位置，从导管抽取的血液将是“中心静脉”血液；血气分析将产生中心静脉血氧饱和度 (ScvO 2 ) 和中心静脉二氧化碳分压 (PcvCO 2 )。动静脉血的配对测定将提供动脉二氧化碳分压 (PaCO 2 ) 和 CO 2差（关键临床工具 2）。一般来说，氧供可以通过增加每搏输出量（通过液体反应性患者的容量扩张和低收缩性患者的强心剂）、血红蛋白和动脉血氧饱和度（SaO 2）来改善。氧需可以通过机械通气和镇静来减少。如果 ScvO 2和 PcvCO 2测量不可用，则血压（平均动脉压 65 mmHg 或收缩压 90 mmHg）、血红蛋白 (7–9 g/dL) 和 SaO 2 (94% –98%) 至少应满足。机械循环支持（例如静脉-动脉体外膜肺氧合）可能需要作为顽固性休克的最后手段。
临床关键工具一：血压测量
应使用血压计或示波装置测量血压，并使用适当尺寸的袖带。这种袖带最常用于肱动脉，但如果无法在手臂上放置令人满意的袖带，则需要测量脚踝或大腿的血压。对于危重病患者的准确和连续血压监测，有创血压通过动脉导管测量是参考标准。尽管动脉导管位置越远，收缩压读数越高，但各部位的平均动脉压相似，是评估血压的首选指标。
对于准确的有创血压测量，应注意三个技术细节。 首先，动脉导管必须通过将导管暂时打开到大气压力并按下监测设备上的“归零”按钮来归零。其次，必须通过将换能器放置在主动脉根部（即静脉静轴）的水平，以第四肋间隙和腋中线的交点来平整动脉线。第三，动脉管线必须适当阻尼，可以通过执行盐水冲洗并在快速冲洗后寻找动脉管线波形的 1-2 次振荡来检查。如果不存在振荡，则动脉管路过度阻尼，必须修复由气泡、凝块和扭结造成的任何管路阻塞。如果存在 > 2 次振荡，则动脉管路阻尼不足（例如，由于硬质不顺应管），
关键临床工具 2：ScvO 2和 CO 2分压差
这些临床工具是评估氧供应和需求的关键。当终末器官进行有氧代谢时，氧气会从血液中吸收，CO2会释放到血液中。与供应给终末器官的动脉血相比，返回心脏的静脉血将具有较低的氧含量和较高的 CO2含量。返回心脏的静脉血通过中心静脉导管或外周插入的中心导管在上腔静脉和右心房的交界处进行分析，从而可以测量 ScvO2和 PcvCO2. 动脉血可以通过侵入性动脉插管或间歇性动脉抽血同时采集，从而可以测量动脉 PaCO2。
与供应相比，高需求将使 ScvO2低于 70%。当此类患者出现循环性休克时，需要努力增加供应或减少需求。与供应相比，需求低意味着 ScvO2将达到 70% 或更高。当这样的患者出现循环休克时，可能存在两种可能性。首先，由于组织代谢受损，需氧量低，这反过来又是由于线粒体功能障碍（例如脓毒症、氰化物中毒），需要对根本原因进行治疗。其次，在进入终末器官的血流不足的情况下，由于缺血组织的氧摄取减少，需氧量较低，这可以通过改善心输出量来逆转。区分这两种可能性需要 CO2差，这是PcvCO 2和PaCO 2之间的差。如果组织代谢受损， CO2差将为6 mmHg或更小，而如果组织代谢保留在缺血组织内，则CO 2差将> 6 mmHg。在血液流入终末器官的情况下， CO2差扩大是由于 CO2的持续扩散，其具有比 O2更高的血液溶解度，从缺血组织进入静脉血。表 III 总结了 ScvO2和 CO2差的解释。
带回家的信息
1.循环休克是由于氧供需不匹配（即氧供应不足以满足终末器官需求）或氧利用受损（例如由于线粒体功能障碍）导致的低组织氧合状态（组织缺氧）。
2.低血压定义为收缩压 < 90 mmHg 或平均动脉压 < 65 mmHg。在没有低血压（即隐匿性低灌注）的情况下这可能发生循环休克。
3.氧供主要由心输出量、血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度决定。血压由心输出量和全身血管阻力决定。
4.休克管理方法包括四个一般步骤：监测灌注、管理原因、维持血压和匹配供需。
5.四种广泛的病理生理原因可能存在并可能共存：心源性、低血容量、梗阻性和分布性（血管扩张性）
鉴于存在循环性休克，患者接受了彻底的体格检查，结果显示外周冰冷和轻度外周水肿。使用手持设备的床旁超声心动图显示双心室收缩不良且无大量心包积液。在 25 分钟内用 500 mL 生理盐水进行液体挑战并不能改善血压。开始使用低剂量去甲肾上腺素，目标平均动脉压为 65 mmHg。ScvO 2尽管脉搏血氧饱和度为 96%，血红蛋白水平为 12 g/dL，但仍为 60%。肌钙蛋白 I 升高，心电图显示窦性心动过速和非特异性 ST/T 波改变。由随叫随到的心脏病专家进行的紧急床边超声心动图显示左心室射血分数为 15%，提示有心脏受累的登革热。以 5 mcg/kg/min 静脉注射低剂量多巴酚丁胺，之后 ScvO 2增加到 70%，CO 2差为 5 mmHg。患者从医疗重症监护病房 (ICU) 转移到心胸 ICU，以进行机械循环支持的潜在机构。幸运的是，通过仔细滴定液体和多巴酚丁胺，他不需要机械通气或体外膜氧合。在接下来的五天里，他的灌注和左心室功能逐渐改善，使他可以停用多巴酚丁胺。
来源：
[*]See. Management of circulatory shock and hypotension. Singapore Med J 2022;63(5):239–244
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