重症视角 | 少尿的处理
以下文章来源于斌哥话重症，作者Bingo少尿在危重病人中很常见。它可能是对低血容量的生理反应（代表完整的肾小球和肾小管功能），也可能是由于肾小球滤过减少或肾小管损伤，并且是急性肾损伤 (AKI) 的征兆。技能是区分这两种情况并相应地管理患者。
在健康方面，人体肾脏的最大尿液浓缩能力约为 1200 mOsm/kg H2O。西方世界的标准饮食每天产生大约 600–650 mOsm 的溶质负荷。因此，对于大多数人来说，最小的强制性尿量是 500-600 毫升/天。然而，每日溶质负荷取决于饮食摄入量和分解代谢状态，可能超过 650 mOsm。此外，老年和重症患者以及患有慢性肾病 (CKD) 的受试者通常不能将尿液浓缩到 1200 mOsm/kg 的渗透压。因此，在某些患者中，溶质排泄所需的强制性最小尿量可能更高
文献中对少尿的定义各不相同。1950 年代和 1960 年代的报告将少尿定义为总尿量 (UO) <700 ml/24 h，严重少尿定义为尿量<500 ml/24 h。自 1970 年代以来，通常使用 400 ml/24 h 作为分界。文献中也出现了基于体重的少尿定义，包括<0.5 ml/kg/h 和<0.3 ml/kg/h for≥6 h。尽管尚未正式探讨实际体重和理想体重之间的关系，但建议使用理想体重以避免过度诊断 AKI，尤其是在肥胖患者中。
生理性与病理性少尿
少尿是血管内低血容量（“肾功能保留”）后抗利尿激素的释放和交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的生理反应，但也会同时出现恶心或疼痛。相反，少尿也可能是肾小球滤过减少和肾小管损伤的特征。其他特定情况的原因包括腹腔镜手术期间腹内压升高、肾血管夹闭和泌尿生殖道意外损伤。
少尿的影响
孤立的生理性少尿症通常是一过性的，而且预后相对较好，而AKI背景下的少尿症则与较差的结果和增加的死亡率有关。一项对重症监护室危重病人的回顾性多中心分析证实，37%的研究日发生了少尿症（定义为UO<0.5ml/kg/h），但只有6.2%的少尿症发作1小时或以上与肌酐升高有关。
在接受大手术的患者中，关于术中少尿与术后 AKI 风险之间的关联也存在相互矛盾的数据。对 2444 名参加“腹部大手术限制性与自由性液体治疗”（RELIEF）试验的患者进行的子分析显示，36% 的患者有术中少尿（定义为 UO<0.5 ml/kg/h）。虽然少尿患者随后血清肌酐升高的风险略高于非少尿患者，但大多数少尿患者随后的肌酐升高并未符合 AKI 的共识标准。更多的少尿（即 UO<0.3 ml/kg/h）也不会增加风险。相比之下，一项对 3560 名接受腹部大手术的患者的回顾性分析发现，术中少尿与随后满足 AKI 标准之间存在关联，但前提是 UO<0.3 ml/kg/h。因此，术中少尿可能与血清肌酐升高有关，也可能无关，应仔细评估（图 1）。
管理
管理少尿的挑战是区分正常生理和病理状况，并预测哪些患者将进展为肌酐升高，与新的或恶化的 AKI 一致。存在对少尿管理不当（即不适当的液体或利尿剂给药）可能造成伤害并将“正常生理”转变为病理生理情况的担忧。
一般来说，少尿应促使评估血流动力学和液体状态，并排除泌尿生殖系统的任何阻塞（图 1）。液体给予仅适用于血管内血容量不足和循环衰竭的患者，以增加静脉回流、每搏输出量并因此增加全身供氧量。在心力衰竭的情况下，在血管舒张和低血压和正性肌力支持的情况下，应考虑同时使用血管加压药治疗。利尿剂仅在发生液体积聚时才在少尿中起作用，并且仅应在评估血管内液体状态后给药。
术中，临床医生经常使用 UO 作为器官灌注的替代物。虽然输液是血管内血容量不足和急性循环衰竭的适当治疗方法，但由于腹内压升高和神经激素激活引起的少尿可能是输液无反应的。一项在接受腹腔镜减肥手术的患者中进行的随机对照试验 (RCT) 比较了高输液量 (10 ml/kg/h) 与低容量治疗 (4 ml/kg/h) 得出的结论，即无论给予何种容量的液体管理，UO 都是低的的。同样，一项针对 40 名无显着 AKI 风险的结肠切除术患者进行的随机对照试验表明，主动针对 0.5 ml/kg/h 的 UO 与 0.2 ml/kg/h 的较低目标不会改变肾功能，但会导致额外的 2.3 l 术后 24 小时内的液体量。荟萃分析表明，靶向 UO 本身也不会改变死亡率。因此，建议使用“允许性少尿”一词以避免过度治疗少尿造成的伤害。
在手术室外，同样的原则也适用（图 1）。从历史上看，尿液生化被认为有助于区分生理性和病理性少尿。在健康方面，肾脏通过增加尿液渗透压和排出更少的钠和尿素来应对短暂的低血容量或低灌注。然而，这种生理反应可能是可变的，并且可能会被常见疾病和共同干预所混淆，包括 CKD、利尿剂、氨基糖苷类和体外循环。最近的一项荟萃分析评估了钠排泄分数 (FENa) 区分内在性和肾前性 AKI 的准确性，并得出结论，如果患者没有患有 CKD 或接受了利尿剂，则 FENa 可能对少尿症有用。
另一种可用于检查肾小管功能的诊断工具是呋塞米压力测试 (FST)。该方法基于呋塞米通过近曲小管中的有机阴离子转运蛋白 (OAT) 1 和 OAT3 主动分泌进入管腔。FST 包括单剂量静脉注射呋塞米（未使用袢利尿剂的患者为 1.0 mg/kg，先前使用袢利尿剂的患者为 1.5 mg/kg），每小时用等渗溶液逐毫升替换UO，持续6小时，以减少低血容量的风险。呋塞米给药后 2 小时内 UO > 200 ml 被认为是保留肾小管功能的指标。
新的血液或尿液肾脏生物标志物有可能提高少尿的诊断率，并识别患 AKI 风险增加和降低的患者。一些生物标志物显示出比 AKI 阳性预测值更高的阴性预测值这一事实表明，它们在识别 AKI 风险低的患者方面可能特别有用，从而可以避免不必要的治疗和调查。重要的是，如果未对尿肌酐进行校正，少尿可能会增加尿生物标志物假阳性信号的风险。
在 ICU 和围手术期的患者中少尿相对频繁，并且大多数发作后没有出现与 AKI 一致的血清肌酐升高。虽然在临床上很重要，但应在临床背景下谨慎解释孤立性少尿。FST 和新的 AKI 生物标志物有可能帮助区分生理性少尿和病理生理状况。
来源：Management of oliguria。Intensive Care Medhttps://doi.org/10.1007/s00134-022-06909-5
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