病例分享丨一例术中出现心肌缺血/梗死患者的麻醉
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2022-11-11 13:53 编辑以下文章来源于麻醉课堂，作者21级专硕 王笠力
01病例摘要
患者：女，56岁，身高165cm，体重60kg，于2022-09-27入院。
主诉：发现腰两侧及右肩部皮下肿物2月余。
既往史：2016年因“早搏、心律不齐”行射频消融术，2022-06-14冠脉CTA：冠状动脉CTA未见明显管腔异常。目前服用阿司匹林 1#qd、匹伐他汀 1#qd、美托洛尔1#qd、曲美他嗪 1#qd、血栓心脉宁 2#tid、复方丹参滴丸 6#tid；2018年行颈椎椎管狭窄手术，服用甲钴胺 1#qd；2019年行腹腔镜胆囊切除术。
化验结果：
谷草转氨酶：18U/L；乳酸脱氢酶：233U/L；肌酸激酶：109U/L
肌酸激酶同工酶：1.17ng/mL；超敏肌钙蛋白T：3.1ng/L；
检查结果
心电图：1.窦性心律；2.频发室性早博；
心脏彩超（2022-06-13）：二尖瓣反流（轻度）、三尖瓣反流（轻度）。
术前诊断：1.两腰侧、右肩部皮肤脂肪瘤；2.心脏射频消融术后
麻醉过程
术后
手术结束后送恢复室，仍需升压药维持，给予米力农、葡萄糖酸钙后，血压仍未改善，约90/50mmHg。患者清醒后，拔除气管导管，经胸心脏彩超，EF：54.19%。
术后建议外科医生复查心肌酶：
谷草转氨酶：69U/L↑；乳酸脱氢酶：246U/L；肌酸激酶：67U/L；肌酸激酶同工酶：7.24ng/mL↑；超敏肌钙蛋白T：353.3ng/L↑；
术后病理
两腰侧、右肩部皮肤脂肪瘤；
术后随访
患者后因“头痛伴右手麻木无力5天“于2022-10-06入神经内科住院；
颅脑CT（2022-10-06）：左侧枕顶叶出血灶，脑内腔隙灶；
2022-10-07查心肌酶：乳酸脱氢酶：213U/L；羟丁酸脱氢酶：175U/L；肌酸激酶：75U/L；腺苷脱氨酶：11.8U/L；
心脏彩超（2022-10-20）示：EF：67%；二、三尖瓣少量反流；
讨论
1.出现心率慢的原因？
[*]手术刺激？是否有刺激关节腔、骨膜等特殊外科操作；
[*]内环境紊乱？血气结果正常；
[*]可能为冠脉供血不足导致心肌缺血，影响窦房结支的供血，导致心率突然变慢；
[*]压力感受器被激活，导致迷走神经兴奋性增强所引起的心率减慢？
2.使用阿托品后血压为什么会高？
[*]心率增快，心输出量增加；
[*]如果是血压高引起的反射性心率减慢，使用阿托品后血压会进一步升高；
3.其后患者持续性低压的原因？
血压低，使用去氧肾上腺素后血压有所升高，但需要加大剂量才能维持，后使用麻黄碱且改用去甲肾上腺素维持，至手术结束拔管后仍需升压药维持。术后恢复室行床旁超声发现前壁心肌收缩功能障碍，考虑可能发生心肌缺血或心梗，术后建议外科医生复查心肌酶发现增高（超敏肌钙蛋白T：353.3ng/L↑）也证明这一观点。
4.为什么会发生心肌缺血或心梗？
[*]2022-06-13因“心慌6年余，加重伴憋喘、胸痛8月”于心内科住院；
[*]2022-06-14冠脉CTA：冠状动脉CTA未见明显管腔异常。但病程中记录：胸痛时口服丹参滴丸可缓解，且既往有颈内动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化病史，所以考虑是否是有潜在冠心病的可能；
02围术期急性心肌缺血/梗死
定义
在有/无冠状动脉明显狭窄的基础上，由于麻醉、手术创伤和其他因素的影响，患者在围麻醉期发生冠状动脉的供血和心脏需血失衡，导致冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，从而引起心肌急剧的缺血缺氧，甚至心肌坏死。
流行病学
[*]围术期急性心肌缺血总体发生率8-37%；
[*]既往无冠心病或心肌梗死史，或虽有心肌缺血心电图变化但稳定而无症状者，较大手术后的围术期急性心脏事件比例＜3％，发生急性心梗＜1％，与既往“正常”者无区别；
[*]术前近期有轻度心绞痛者围术期发生急性心脏事件比例3-10％，心源性死亡1-5％；
[*]近期有重度、不稳定心绞痛者发生围术期急性心脏事件比例10-15％，心源性死亡＞5％；
[*]6个月以上发生过MI者，围术期再MI的比例为5％；
[*]3-6个月之间有过MI者，围术期再次MI的比例为16％；
[*]3个月内有过MI者，围术期再次MI的比例达64.1％；
[*]围术期首次AMI者死亡率26.6％，而再次AMI者死亡率64.1％（教材为36－70％）；
机制及诱因
围术期心肌缺血的病理生理机制：
[*]与冠状动脉狭窄所致的血流受限相关，从而导致心脏的氧供需失衡；
[*]与受损的动脉粥样硬化斑块破裂有关；
诱因
导致术中心肌缺血的因素与手术相关，可继发于手术创伤、手术引起的应激(交感神经兴奋增加)以及围术期麻醉药物应用。此外围术期临时停用抗凝药物也大大增加了围术期心肌缺血的的风险。
心肌氧供下降
１.冠状动脉血流量下降
[*]狭窄加重：
①交感亢进－血流加速－粥样斑块承受冲击力增加－容易破溃与血栓；
②血凝亢进、血小板活化、斑块破裂－容易局部血栓；
③交感亢进、迷走刺激、冠脉病变－容易痉挛；
④粥样硬化－扩张受限；
⑤急性发病－侧支不足；
[*]血压下降：
围术期常见的各种原因低血压－灌注量下降；
[*]心率增快：
超过120次/min后总舒张期时间缩短；
２.冠状动脉氧含量下降
[*]贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放因素；
心肌氧需求增加
交感肾上腺应激、炎症反应、用药→心率加快，心肌收缩力增强，负荷增强，血压升高→后负荷增加、液体输入增加→前负荷增加。
临床表现和特点
ST段抬高或下移；T波倒置；传导异常(如新发的左束支传导阻滞)；不规则心律、心动过速、心室壁运动失调；新发的或者加重的二尖瓣反流；清醒后感胸痛、呼吸困难、恶心或大汗淋漓。
容易漏诊
[*]无症状者多(1/2 AMI无症状）；
[*]症状不典型多；
[*]麻醉镇静状态；
[*]容易被其它相关症状掩盖；
[*]监护心电图不敏感；
[*]非Ｑ波型ＡＭＩ较多；
[*]麻醉医师的专业缺陷；
容易误诊
[*]某些脏器部位手术也有类AMI的心肌酶改变；
[*]容易将肺不张、感染等啰音误诊为心衰进而诊断AMI；
[*]容易将镇静麻醉的低血压误认为合并AMI；
[*]颅脑某些部位受刺激可以出现类似缺血或AMI的心电图；
[*]迷走神经受刺激可出现类似缺血或AMI的心电图；
03冠心病病人的围术期管理
术前评估
术前管理
[*]术前避免焦虑、紧张，给予适量的镇静或安定药物；
[*]麻醉诱导时，保持血流动力学稳定；诱导药物少量、分次注入，及时观察患者情况和循环变化；
[*]插管前可以联合小剂量利多卡因或者艾司洛尔，避免心率过快或血压波动剧烈；插管时，动作轻柔；
[*]围术期非必要不使用正性肌力药物，易增加心肌缺血的发生；
术中管理
[*]尽量避免心动过速、舒张压过低和收缩压过高等；
[*]尽量避免麻醉和手术刺激造成的循环剧烈波动；
心肌缺血后的麻醉处理
[*]呼叫上级，请求援助；准备急救药物、设备等；
[*]如未插管可100%O2，10-15L/min面罩吸入，必要时准备气管插管，如已插管可提高氧浓度和氧流量；
[*]监测12导联心电图，准备除颤仪；
[*]暂停或终止手术；
[*]权衡出血及抗凝治疗风险；
对症处理：重点处理术中心动过速、心动过缓、低血压或者高血压，力求血流动力学稳定。
1.存在低血压首先提升灌注压，必要时泵注升压药去甲肾上腺素和/或去氧肾上腺素、甲氧明等。
2.若有HR增快，酌情采用β-受体阻滞剂减慢HR；若心率减慢，酌情使用阿托品或者麻黄碱。总结如下：
[*]心率＜70次/min；非高血压患者，HR<50次/min，血压稳定者可暂不处理；
[*]平均动脉压-肺毛细血管楔压＞55mmHg；
[*]平均动脉压与心率的比值＞1，非心脏手术或者体外循环手术＞1.2；
[*]维持收缩压在90mmHg以上；
3.缓解冠脉痉挛
[*]β受体拮抗药：治疗心绞痛的主要药物，常用普荼洛尔、美托洛尔、艾司洛尔、拉贝洛尔等，此类药物可治疗心绞痛、减慢心率、降低心肌耗氧并增加冠状动脉血流。若剂量过大，可能抑制心肌收缩力。其禁忌证为有严重的心动过缓、病窦综合征、严重的反应性气道疾病、房室传导阻滞及未控制的充血性心力衰竭。
[*]钙通道阻滞药：常用维拉帕米，此类药物可减慢心率，扩张冠状动脉而防治心肌缺血，常用于心律失常和不稳定心绞痛患者，还可用于治疗高血压。
[*]硝酸甘油：硝酸甘油对全身大动脉和静脉均有扩张作用，同时可以减少心肌氧耗，且有利于冠状动脉血流从心外膜流向心内膜，从而改善全层心肌供血。
4.急查电解质排除低钾低镁，尽快纠正至正常高限水平。
5.若对血管活性药反应欠佳，建议紧急经股动脉建立IABP辅助治疗。
编辑：王龙江
审核：申 磊
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没看到麻醉药如何使用。又不是急诊手术，频发室早应该进行有效内科治疗后，在行手术才好。 这个病历有问题，麻醉方式麻醉药物也不讲，手术刺激不大，麻醉控制好也不太会引起血压这么大的波动。血压突然升高到两百二，这个更不太可能，除非你突然把麻醉药停了同时手术刺激还在，或者给错了药比如把阿托品给成了肾上腺。 术后去差查心肌酶谱去支持术中发生了心肌缺血或心梗导致的低血压，这个完全是不负责的。完全不能区分是心梗导致低血压还是低血压导致心肌供血不足，两者都会有心肌酶谱的改变。术中常见的低血压就是麻醉引起，过敏性休克，感染性休克，失血性休克。现在虽然支持抗心率抗血压术前继续服用，但术中可能会引起不可纠正的心率减慢和低血压。 患者因恐惧手术发生了应激性心肌病。理由如下，患者冠脉造影无异常，而术中出现了低心率34次，早博，果真是34的心率吗？早博患者由于早博，心排血量低，无法形成有效脉搏，所以指氧显示脉搏低，并不是真正的低心率，这在早博患者中很常见。因为认为心率低，给了阿托品，心率上来了，血压更低了，再给麻黄碱，血压更低了，直到运用去甲肾上腺素才能提升血压。根据伯努利方程，流速越快，动能越大，而压强越小，二尖瓣前叶就被压向左室流出道越严重，导致左室流出道梗阻越严重。应激性心肌病患者，越应用强心类药物，血压越低，只有抑制心肌收缩力，减慢心率，才能提升血压 肌钙蛋白升高只提示心肌损伤，而不能明确心肌损伤的机制。
患者冠脉CTA没有问题，心肌梗死发病机制是什么？
本例患者应该是血流动力学剧烈波动导致的心肌损伤，且超声也没有提示节段性室壁运动异常。
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