病例分享 | 腰方肌平面阻滞局麻药中毒
以下文章来源于麻醉课堂，作者徐医附院 李强一、病例摘要
病史资料：患者，女，56岁，150cm/48kg。因“大便带血5月余”入院，诊断“直肠癌”，拟在全身麻醉下行“腹腔镜直肠癌根治术”。
现病史：患者5月前无明显诱因出现大便带血，呈暗红色，伴有脓及粘液，附于大便表面，偶伴里急后重，无肛门下坠感，排便时不伴疼痛，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀。患者昨日肛门处大量出血，在外院行输液、止血治疗，情况好转。现患者为求进一步治疗，门诊以“直肠占位”收治入院。患者病程中饮食可，睡眠良好，小便正常，体重减轻。
既往病史：平素健康状况良好，否认肝炎、结核等传染病史，否认高血压、糖尿病、癫痫等慢性病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。
术前化验检查结果：
麻醉治疗经过：拟行静吸复合全身麻醉+超声引导下双侧腰方肌层面阻滞。
患者入诱导后行心电监护、有创动脉血压监测：心率58次/分，血压121/58mmHg，指脉氧饱和度 98%。
麻醉诱导前行超声引导下双侧腰方肌层面阻滞。单侧给药浓度及剂量为：罗哌卡因75mg+利多卡因50mg+NS稀释到20ml（罗哌卡因0.375%，利多卡因0.25%）。
穿刺顺利，回抽无血，缓慢注入局麻药。测试麻醉平面效果良好，患者无不适。诱导室内监护观察，等待全身麻醉。
患者清醒状态下在超声引导下腰方肌平面穿刺（示意图）
中毒：
15min后患者出现意识不清，惊厥抽搐，肌张力异常增高，牙关紧闭，口腔内有血性分泌物（后证实有两颗牙齿脱落），心率增快（125次/分），血压升高（180/95mmHg），体温快速升高（39.3℃）。
处理：
考虑到患者可能出现局麻药中毒。需迅速解除痉挛、缓解肌肉强制性抽搐。在上级医师指导下，迅速吸痰，面罩加压给氧，静脉注射咪达唑仑3mg，丙泊酚100mg，罗库溴铵60mg，舒芬太尼30ug，待患者生命体征平稳，肌肉松弛后完成气管插管，同时行动脉血气分析检查。
血气分析结果如图所示
患者全麻插管后，纯氧通气， 生命体征趋于平稳（心率61次/分，血压111/52mmHg），体温逐渐下降（38.2 ℃ ），根据患者血气分析结果，没有给特殊处理，术中血气分析结果：
手术过程平稳，入PACU复苏、拔管，患者安返病房。
预后：患者术后无异常临床症状，直至出院。
二、局麻药中毒
机制
局麻药含有酯键或酰胺键，对脂质和水有亲和力，易穿过细胞质和细胞内膜，中断代谢型和离子型信号转导。因其化学特性，局麻药在高需氧和低耐缺氧组织中的毒性更明显，如心脏和脑。所有局麻药都有相似的毒性，但强度不同。
以利多卡因为例，不同血药浓度利多卡因对离子通道的作用不同，其药理学作用也不同，并表现出不一样的临床症状，如下图所示：
Acute Medicine & Surgery 2017; 4: 152-160 Local anesthetic toxicity: acute and chronic management.
原因血液中局麻药浓度过高即引起毒性反应
[*]局麻药逾量（超过限量）；
[*]单位时间内药物吸收过快（血供丰富或误入血管大量注射）；
[*]个体差异致对局麻药的耐受性降低（全身条件差、肝肾功能不全、高碳酸血症、低氧血症、酸中毒）；
[*]药物间的相互作用（联合使用局麻药时毒性表现为相加性）；
临床表现
临床表现个体差异较大，主要分为以下四型：
1.中枢兴奋型
[*]轻度中毒：有头晕目眩、多语、寒战，面色红润，血压升高，脉搏加快。
[*]中度中毒：病人烦躁不安，恶心呕吐，四肢、眼球及颜面部有不由自主的肌肉抽动或震颤，轻度发绀，血压升高，脉搏变慢。
[*]重度中毒：病人肌肉抽搐呈全身强直，阵挛性惊厥，频繁发作者有明显发绀及呼吸困难。
2.中枢抑制型
表现为神情淡漠、嗜睡或昏迷；血压逐渐下降，心动过速渐至心率缓慢，心音低弱；呼吸浅慢至完全停止。
3.虚脱型（心血管系统毒性）
由于心肌收缩力下降，心率缓慢，心排血量减少，出现面色苍白，四肢厥冷，大汗淋漓，脉细速，血压下降等休克症候群。一旦发生往往提示预后不佳。
4.过敏反应
除上述症状体征以外，尚可有皮疹、荨麻疹、黏膜水肿、喉水肿、支气管痉挛或急性肺水肿。与中毒反应的鉴别在于药量很小而立即出现类似中毒的严重反应。
诊断及鉴别
1.病史
有应用局麻药史。
2.临床表现
中枢神经系统毒性表现多先于心脏毒性。
按其轻重程度序列为：
[*]舌或唇麻木、头痛、头晕、耳鸣；
[*]视物模糊、注视困难或眼球震颤、言语不清、肌肉震颤、语无伦次；
[*]意识不清、惊厥、昏迷、呼吸停止。
局麻药对心脏的毒性主要是心肌抑制，使心排血量降低，血压下降，随之心率变缓，终致心跳停止。
治疗
[*]停止用药，保持患者呼吸道通畅，面罩吸氧，轻度毒性反应多为一过性，吸氧观察即可，一般无需特殊处理即能很快恢复。
[*]出现烦躁、惊恐、肌肉抽搐、惊厥发作者可静脉注射咪达唑仑、硫喷妥钠或丙泊酚，同时面罩加压给氧辅助呼吸。惊厥严重并仍未得到控制者，可辅用短效肌肉松弛药，并行气管插管，建立人工通气。
[*]发现血压有下降趋势，应立即静脉注射升压药物，常用的如麻黄碱，必要时重复，或去氧肾上腺素，低血压严重至血压不可测得时，立即静脉滴注多巴胺或间羟胺。
[*]静脉输液，对血管扩张或血容量不足的患者更应重视输入平衡液或代血浆以扩容。
[*]注意生命体征监测，维持血流动力学和血氧指标稳定。
注意：疑为局麻药过敏反应时，应在上述一般处理的同时，积极进行抗过敏治疗；如应用皮质激素、异丙嗪及钙剂，出现过敏性休克时，应立即静脉注射肾上腺素及抗休克处理；呼吸心跳骤停者，即刻实施心肺复苏。
预防
[*]麻醉前详细询问病史，了解有无局麻药或其他药物过敏史，以及过去应用局麻药的情况，有无其他不良反应。
[*]实施局部麻醉前，必须常规监测心率、血压和心电图。
[*]严格掌握局麻药适应证、常规剂量、浓度及限量，避免单位时间内过量，可使用小剂量分次注射方法（如每次5ml来完成阻滞。还要注意在血运丰富的局部组织应用局麻药时应控制用量。
[*]局麻药中加入适量血管收缩药（1：20～1：40万肾上腺素），以延缓机体吸收和延长麻醉作用时间。
[*]严防局麻药误入血管，注药期间应按时回抽观察有无血液回流，判断无误后方可注入。
[*]备好急救设备（呼吸机及简易呼吸器、气管插管工具及氧气等）和所需药品。
[*]局麻药注入前应先建立静脉通路，一旦出现毒性反应或过敏反应可立即静脉给药拮抗处理。
三、总结和体会
回归病例：本例患者出现局麻药中毒可能的原因分析如下：
[*]本病例患者神经阻滞联合使用了罗哌卡因和利多卡因两种局麻药。均为中度毒性局麻药。虽没超过两者单次最大使用量，但两种局麻药毒性具有相加性。
[*]本例患者在给药后15min左右出现中毒症状，基本可以确定给药时没有直接注入血管，而是快速吸收入血造成的中毒。
[*]阻滞部位为腰方肌平面，部位较深，超声引导需要用到凸振探头，对肌肉层次分界和阻滞针显影效果不如线阵探头清晰，注药时可能有部分药物注入血供丰富的肌肉内部，加速药物吸收入血。
[*]患者自身长期贫血、体重减轻、营养稍差，对局麻药耐受差，阻滞时没有适当减量。
总结和体会：
[*]随着超声引导下神经阻滞的迅速发展，麻醉医师开展神经阻滞种类越来越丰富，数量也是相当庞大。
[*]可视化似乎使外周神经阻滞变得更加简单，但仍需要熟练掌握相关的解剖知识，并能熟练使用超声。
[*]操作中应时刻注意针尖的位置，注药前确保回抽无血，注药时要缓慢，并在超声下观察药物扩散情况。
[*]超声引导下神经阻滞技术大大减少局麻药用量，同时降低局麻药中毒的发生率。
[*]警惕局麻药中毒发生的可能，药物不过量、不入血也不能保证一定不会出现局麻药中毒。
[*]要具备诊断和处理局麻药中毒的能力。
对于局麻药中毒，可以通过常用的麻醉药和麻醉技术来处理，如：
[*]咪达唑仑可使患者适当镇静，预防和治疗惊厥的发生；
[*]肌松药可以迅速解除患者的肌颤和抽搐；
[*]中/长链丙泊酚镇静抗惊厥的同时，其脂肪乳成分对局麻药的亲和力很高，可快速降低血液中局麻药含量，减轻其毒性，但在大量使用时要注意对循环系统的抑制影响；
[*]对于循环系统异常，可以使用血管活性药物对症处理；
[*]呼吸抑制可迅速开放气道加压给氧，必要时气管插管机械通气。
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编辑：刘雨晴 审核：申 磊
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