麻醉期间循环不稳定的原因
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-6-13 21:31 编辑造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因很多，但大体上仍可分为三类主要原因：即患者自身基础状况、麻醉药物对循环系统功能的抑制和麻醉操作所造成的干扰，以及手术操作的不良刺激和手术本身带来的诸如急性大出血等因素。
一 患者自身基础状况
麻醉和手术前，患者自身的基础状况，特别是与术中循环系统功能稳定密切相关的重要脏器和系统（如脑、心、肺、肝、肾、内分泌等）的功能状况，有无严重器质性病变，正在接受哪些治疗和药物等，均会直接影响到麻醉期间循环功能的稳定。一般来说，年龄不超过60岁，既往身体健康，无重要脏器病变者，多可耐受各类麻醉药物对循环系统功能的抑制以及各种麻醉和手术操作所带来的不良刺激，并可通过其自身调节功能和麻醉科医师的适当干预，保持循环功能的稳定。但是，如果术前有下列情况者，则循环稳定性易受到破坏，需格外小心处理。
（一）中枢神经系统病变或损伤
中枢神经系统是全身各系统功能的管理和协调中枢，其病变或损伤必然影响其他系统功能，特别是循环系统功能。由于机体有较强的代偿能力，因此慢性中枢神经系统功能病变或损伤如脑卒中后，往往于术前对循环系统功能并无明显直接影响，但可因机体整体功能下降，部分肢体功能障碍、肌肉萎缩、血管硬化、自主神经功能失调，而使循环系统对麻醉和手术的耐受性降低，围麻醉期容易出现循环功能不稳定。
急性中枢神经系统病变或损伤，特别是颅内出血性病变或外伤后血肿，则可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢，而对循环、呼吸产生明显影响。例如严重急性颅内高压患者，麻醉前往往表现为高血压和窦性心动过缓，且通常已接受脱水治疗，虽然临床表现为高血压，但血容量多为严重不足，麻醉诱导后很容易出现严重低血压，甚至心搏骤停，因此，需要容量填充治疗等提前干预措施，精确麻醉药物剂量，根据监测指标和药物的效应采用滴定式给药的麻醉方案。
据最近文献报道，交感神经系统功能异常（自主神经功能异常）对循环系统的影响正越来越被临床麻醉科医师所重视。交感神经系统的基本功能是调节血压，并在体位改变或应激状态下调节血管内容量的分配。交感神经系统功能异常所涉及的所有综合征其主要表现都是体位性低血压和心率变异性的下降，这种情况的出现主要与血管内容量不足、压力感受器功能降低（也见于颈动脉疾病）、中枢神经功能异常（如Wernicke综合征）、去甲肾上腺素储备不足（如特发性体位性低血压和糖尿病）或去甲肾上腺素释放不足（如创伤性脊髓损伤）有关。这类患者的肾上腺素受体数目增多（多为代偿性反应），对拟交感神经药物反应过强。由于交感神经系统功能异常的患者其神经功能变化的不可预测性，因此麻醉诱导需平稳缓慢，根据药物效应滴定式给药，使用任何直接舒缩血管药物和增快或减慢心率的药物时都应小心调整剂量。
Kendrick等对300例脊髓损伤患者的研究发现，当损伤部位在T7皮肤分布区域以下时，不会引起自主神经反射过度综合征。但如果损伤部位在T7皮肤分布区以上时，则60%～70%的患者会出现血管张力极度紊乱。此时，皮肤感受器、本体感受器受刺激或内脏刺激都会引起血管张力的极度变化或去甲肾上腺素能神经的过度反射，主动脉和颈动脉窦压力感受器会感知血压的突然变化而导致迷走神经的兴奋，从而引起心动过缓、室性异位节律和各种传导阻滞，严重影响循环的稳定。一项2600例脊髓横断损伤的研究结果证实，交感神经功能异常患者的围手术期死亡率为20%。由此这类患者的麻醉管理较为困难，需特别小心。
（二）循环系统病变
循环系统本身病变是导致围麻醉期循环不稳定的最主要原因。
1.先天性心脏病复杂、严重的先天性心脏病患儿，如未能及时进行矫治手术，往往在出生后早期或婴幼儿期即发展为严重终末期病变，导致死亡。但也有相当部分患儿可生存至青春期甚至成年。此类患者麻醉中循环管理的关键是掌握解剖变异造成的血流动力异常和对氧合的影响。如为单纯分流型病变，且病变尚未发展到肺动脉高压和右向左分流，术前氧合功能未受明显影响，则一般麻醉技术和方法均可保证麻醉的平稳。但如病变已发展至交替分流或右向左分流，则应在充分抑制应激反应的基础上，注意维持体循环阻力，避免过度扩张体循环系统血管，造成右向左分流加重。对于法洛四联症一类的患者，除应注意维持体循环阻力以减少右向左分流所引起的高碳酸血症外，还应避免过度通气带来的肺泡压力过高以及严重酸中毒所造成的右室流出道痉挛等因素所致的肺血流进一步减少，是循环稳定的重要保证。
2.风湿性心脏病伴严重瓣膜病变此类患者病史通常较长，除瓣膜病变本身对血流动力学的干扰外，还有心脏腔室变形和风湿性心肌病变造成的心肌收缩力下降或舒张功能减退带来的影响。通常严重狭窄型病变，麻醉处理要点在于控制心率于较慢水平，以保证在较长的收缩和舒张期内有足够的血流通过狭窄瓣膜，避免发生急性肺水肿和心衰。而对于严重瓣膜关闭不全型病变，则应将心率维持于较快的水平(70～90bpm)，以增加前向血流减少反流。但临床上尚有相当部分患者为混合型病变，既有狭窄，也有关闭不全，此时患者的心率和血压控制较难。建议以患者入手术室后镇静状态下的基础心率和血压为基准，术中以维持心电图ST段于等电位线水平或者ST段趋势相对稳定无明显变化为原则，控制患者的心率和血压于合适的水平。
3.冠状动脉狭窄或心肌梗死对于冠状动脉病变患者的麻醉而言，控制心率、血压于最适水平，使心肌氧供需负平衡得以改善甚至纠正至关重要。此类患者的麻醉实施应注意诱导插管期和术毕拔管期的管理。如能平稳度过诱导阶段，则术中还应注意根据ST段分析，判断心肌氧供需状态。虽然理论上心率越慢氧耗越低，但临床上仍应根据ST段分析所显示的变化趋势，调整患者的血压、心率。有相当部分患者，心肌已相当肥厚，冠状动脉狭窄病变明显，侧支循环发育丰富，此类患者如心率慢、血压低，则可能因侧支循环供血不足，而使心肌缺血加重。对此类患者如将血压、心率维持于稍高水平，反而可能有助于改善心肌氧供。而对于冠状动脉狭窄同时合并二尖瓣或者主动脉瓣关闭不全的患者，术中应以维持心电图ST段于等电位线水平或者ST段变化趋势的相对稳定为原则来控制和调整心率、血压。因此，在保证血压、心率平稳的基础上，以ST段分析的趋势变化指导麻醉管理，应成为冠状动脉病变患者麻醉的常规。
4.术前高血压2017年AHA/ACC美国高血压指南将高血压定义为≥130/80mmHg，取代了以前的140/90mmHg标准，降低了高血压的诊断门槛。而2018年欧洲的高血压诊断标准仍旧是≥140/80mmHg。我国也采纳欧洲的标准，同时强调高血压的早期干预对于并发症预防的价值。围手术期高血压同样应该提倡早期诊断，早期干预，维持术中血压平稳。大量研究证实，围手术期高血压对于患者的并发症发生率（心、脑、肾脏等）和死亡率都有极其不利影响。对于年龄大于60岁且没有糖尿病、肾脏疾病的老年患者，术前血压建议控制在：收缩压低于150mmHg，舒张压低于90mmHg。年龄低于60岁者，建议控制在收缩压低于140mmHg，舒张压低于90mmHg。
术前高血压也分为高收缩压的高血压，高舒张压的高血压，以及高脉压的高血压，后者在老年患者中多见，这是由于随着年龄的增加，舒张压会有所降低，而收缩压却在升高，产生较大的脉压。
对于术前存在高血压的患者，需要明确其是否存在靶器官的损害和药物治疗情况，以及控制程度等重要信息。对于术前服用高血压治疗的药物，需要仔细评估，注意药物的特点和半衰期，避免停药导致的术中血压反弹，以及服用药物导致的术中严重低血压。尤其是β受体阻滞剂，血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂等降压药物。
5.术前的心包积液，术前新辅助化疗药物（如曲妥珠单抗及蒽环类化疗药物。使用累积剂量超过550mg/m2的多柔比星或者超过600mg/m2的柔红霉素可能会导致剂量依赖性心肌病和心力衰竭）的心肌毒性，这些也会抑制麻醉手术期间的循环功能。
（三）呼吸系统病变
随着PACU、ICU的普及和术中麻醉技术的进步，呼吸系统病变患者的麻醉管理已不再是麻醉中的主要风险，特别是对循环系统的稳定性已不再构成主要威胁，但仍应考虑术前呼吸系统病变的影响。
1.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)此类患者多见于多发伤后，或急性出血性坏死性胰腺炎，或严重肠梗阻手术，往往循环系统稳定性已受到影响，但在麻醉过程中，ARDS本身并不对循环系统的稳定性构成明显影响，即使SpO2降低，通过提高吸入氧浓度，也可维持SpO2于正常水平。此类患者需注意的是术后，拔除气管导管后通常不能维持正常氧合，应维持气管插管转入ICU进一步治疗。
2.慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
轻、中度病变对循环系统功能并无明显影响。严重病变伴肺动脉高压者，需注意右心功能的维护。目前所用静脉诱导药，包括丙泊酚和吸入维持药异氟烷，均有一定的扩张肺血管和舒张小支气管的作用，对此类患者有益。麻醉管理的要点在于诱导插管和术毕拔管期的管理和呼吸机通气参数的调节。诱导期如麻醉深度不足，则气管插管操作可导致小气道强烈收缩，人工或机械控制通气可使气道压急剧增高，从而影响肺循环和右心功能。拔管期也可发生类似情况。故有条件者，应将患者转入ICU，经1～2天的呼吸支持后再拔管。此类患者呼吸机参数的调节，对降低气道压、改善通气效率和稳定循环功能有一定帮助。通常应根据气道压和PETCO2波形数值的显示，调节呼吸频率、吸呼比和潮气量。可先设定每分钟12次～15次、吸呼比1:2或1:3，以利呼气。调节参数的原则是，先设定PETCO2水平，此类患者可适当提高，如设为45～50mmHg（允许性高碳酸血症）；再调节潮气量和频率，以期以较低潮气量和较快频率，达到上述水平；然后调节吸呼比，观察气道压变化，从而达到最佳通气状态。
此外，术前存在的胸腔积液，也会抑制心脏的舒张功能，抑制麻醉手术期间的循环功能。
（四）内分泌系统病变
内分泌系统病变对循环系统有明显影响的主要有甲状腺、肾上腺病变、脑垂体、胰岛细胞病变以及交感神经系统功能异常。
1.甲状腺功能亢进或低下
甲状腺功能亢进者在保守治疗无效后，通常要接受手术治疗，或因急症、外伤而需手术。此类患者由于甲状腺素的过度释放，机体处于高代谢状态，术前即可存在高血压、心肌病变等并发症，对麻醉药的摄取增加，耐受增强，容易因控制不当而发生甲状腺危象，导致心率急剧加快，血压升高，甚至心衰、肺水肿。因此，保证足够深度的麻醉和及时控制心率、血压是维持循环稳定的关键所在。而甲状腺功能低下者则与甲状腺功能亢进者相反，因长期甲状腺分泌不足，出现低代谢，黏膜水肿，对麻醉药耐受差，容易出现低血压。麻醉前应适当补充甲状腺素，麻醉中注意调整麻醉药用量，此外，应当重视此类患者手术后麻醉药物的残留作用和危害。
2.肾上腺病变
临床上常见皮质激素分泌过度（库欣综合征，含医源性）、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤以及交感神经系统功能异常。
库欣综合征患者主要有肥胖、高血压、糖尿病、骨质疏松、肌无力、低钾等并发症。此类患者血管弹性差，对麻醉药和心血管活性药较为敏感，易发生血压剧烈波动，应滴定给予麻醉药和血管活性药。手术切除肿瘤后，应注意补充皮质激素。
醛固酮增多症患者因水钠潴留，出现明显高血压同时还有低钾及高氯性碱中毒，麻醉前中后期均应注意控制血压、补钾，并及时处理心律失常。
嗜铬细胞瘤患者的主要表现为阵发性高血压和心肌病变及心律失常。近年来，随着α、β受体阻滞剂的不断更新和发展，特别是长效α受体阻滞剂的临床应用，术前长时间口服长效α受体阻滞剂术前准备后，麻醉过程中循环波动幅度已明显减小。除术前准备充分外，麻醉诱导和麻醉科医师与外科医师之间良好的沟通更加重要，麻醉科医师应时刻关注手术过程中嗜铬细胞瘤血供的情况，以此来推断体循环中儿茶酚胺类激素水平的变化，调节血管活性药物的剂量以维持循环的相对稳定。麻醉中血管活性药物宜根据嗜铬细胞瘤的分型加以选用，宜选择单纯作用于α和/或β受体的药物。如去甲肾上腺素型嗜铬细胞瘤患者术中主要以α受体阻滞剂（酚妥拉明）降低血压，肿瘤切除后以去甲肾上腺素维持血压，并补足血容量。氟烷类吸入麻醉药物能增加心肌敏感性，并增加心律失常发生率，应避免使用。同时，地氟烷可引起非神经源性儿茶酚胺类激素的释放，也应当避免使用。对于嗜铬细胞瘤术前准备情况的评价，根据2017版“成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识”，术前准备充分的标准如下：
①血压和心率达标，有体位性低血压；一般认为，坐位血压应低于120/80mmHg，立位收缩压高于90mmHg；坐位心率为60～70次/min，立位心率为70～80次/min；可根据患者的年龄及合并的基础疾病做出适当调整；
②术前1周心电图无ST-T段改变，室性期前收缩<1次/5min；③血管扩张，血容量恢复：血细胞比容降低，体重增加，肢端皮肤温暖，出汗减少，有鼻塞症状，微循环改善；④高代谢症群及糖代谢异常得到改善。同时满足以上四点，我们认为术前准备充分，术中循环较稳定。
（五）消化系统病变
主要以晚期肝硬化对循环系统有一定影响，特别是已有低蛋白血症和门脉高压、腹水和凝血功能障碍者，其静脉压明显增高，严重者可导致肺动脉高压，但其心功能多无明显影响。麻醉中主要应注意避免低血压和缺氧，以防术后发生肝功能不全。对中心静脉压和肺动脉压均增高者，应注意适当控制输液量，同时注意右心功能的保护。
（六）术前营养功能受损
营养不良与手术预后不佳相关，也是少数可以改善的术前危险因素。营养不良的患者，其术后死亡率、发病率升高，住院时间(LOS)延长，再入院率和医疗费用增加。据估计，24%～65%的手术患者存在营养不良的风险。部分患者由于疾病因素导致术前营养功能严重受损，全身状态差，在麻醉手术期间也容易出现严重的低血压和循环受抑制的危害。如肿瘤患者，由于疼痛，恶心，口腔炎症，或者是胃肠道疾病进展，都会导致近期快速的体重减低，患者对于麻醉的耐受性大大降低。如果术前胃肠外营养和/或肠内营养支持不完善的话，会给围手术期带来较大的风险。这在老年高龄患者中尤其明显。
（七）术前合并用药
手术患者术前服用的多种药物会影响到术中循环的管理。可能会产生术中低血压有：肾上腺素能神经抑制类降压药，β受体阻滞剂，血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，钙通道阻滞剂等。此外，三环类抗抑郁药，单胺氧化酶抑制剂，α2受体激动剂等的术前不合理使用也会导致术中循环指标的波动异常。
（八）术前容量状态
患者手术前的禁食禁饮，加之疾病本身的影响会导致绝大部分患者术前有效血容量不足，严重者亦会造成麻醉手术期间的低血压，这在老年患者和/或大型手术患者中更加明显。对于非计划手术，接台手术等，术前有效的血容量评估和治疗对于患者循环管理和术后顺利恢复至关重要。
二 麻醉药物和麻醉操作对循环功能的影响一般而言，麻醉药物对循环功能均是剂量依赖性的抑制作用，这也是其抑制麻醉操作（如气管插管）和手术刺激的作用所在。但在未行麻醉插管和手术操作前，则对循环系统多是纯粹的抑制作用。
（一）静脉麻醉药
1.丙泊酚
丙泊酚对循环系统最显著的影响是在麻醉诱导期剂量依赖性地降低动脉血压的作用。丙泊酚诱导剂量（1.5～2.5mg/kg或4～8μg/ml血浆浓度）可使心出排量减少约15%，全身血管阻力降低约15%～25%，左室每搏做功降低约30%，从而导致血压显著降低10%～35%，尤其见于术前血容量不足、老年及体质衰弱者。丙泊酚还可以通过降低心脏前后负荷，从而降低瓣膜性心脏病患者的肺动脉压力和肺毛细血管楔压。
2.依托咪酯
依托咪酯对循环功能的抑制作用较轻。心脏患者行非心脏手术0.3mg/kg麻醉诱导时，心率、平均动脉压、平均肺动脉压、肺毛细血管楔压、中心静脉压、每搏量、心指数、肺血管阻力以及全身体循环阻力均无明显变化。但常用诱导剂量不足以抑制气管插管反应，以往曾推荐其用于心功能不稳定、高血压病变，虽用药后血压、心率无明显改变，但气管插管后常出现血压骤升、心动过速等所谓“心血管不良反应”；使用该药后肌肉震颤的发生率较高需加以重视，依托咪酯对于肾上腺皮质功能的抑制作用也使其在临床老年和/或危重患者的应用中需要仔细斟酌。
3.氯.胺.酮
氯.胺.酮对心血管系统的影响较为独特，其对心肌的直接药理作用是抑制心肌收缩力，即为机体缺乏儿茶酚胺储备的条件下，由于无法激活交感兴奋性而抑制心脏收缩力，但是在机体具有正常儿茶酚胺储备的条件下，总体表现为交感神经兴奋、血压升高、心率加快、心输出量增加，因此对于此时低血压患者的诱导具有临床价值。单独用药后有较强的精神后遗症状。血流动力学的变化与氯.胺.酮的剂量无关。因有更好的药物可替代，故目前临床成人麻醉中已较少单独使用。氯.胺.酮的S(+)异构体具有更好的药理学效应。
4.咪达唑仑
单独使用咪达唑仑对血流动力学的影响不大。咪达唑仑对血流动力学的影响主要是因全身血管阻力降低引起的动脉压轻度下降。咪达唑仑对循环的影响呈剂量相关性，血药浓度越高，血压下降越大。静脉诱导时联合应用芬太尼1～2µg/kg可减轻因插管引起的心血管反应。
5.右美托咪定
右美托咪定是临床常用的高选择性α2肾上腺素受体激动剂，具有催眠镇静和镇痛的效应，在临床上常用于全身麻醉的辅助用药，节俭全身麻醉药物的用量，也降低术后苏醒期躁动和术后谵妄的风险。该药物对于心血管系统的表现为减慢心率和低血压。其降低心率的效应对于需要减少心脏氧耗的患者是有利的，可以减少由于伤害性刺激所导致的心率增快不良反应。但是对于存在心脏传导阻滞的患者需要格外小心，该药物可能会加重传导阻滞程度，减慢心率，带来严重的不良反应。对于老年患者，糖尿病等低血容量状态的手术患者，会产生明显的低血压，不利于组织的有效灌注。
6.阿片类药物
阿片类药物对于循环功能的影响较丙泊酚等全身麻醉药物的作用要更缓和，程度也轻。芬太尼及其同类药物（舒芬太尼，瑞芬太尼等）通过激活脑干的迷走神经张力而减慢心率。对于血管有轻度的扩张作用，从而表现为血压降低，这对于一般的患者影响并不显著，但是对于高血压和充血性心力衰竭等交感活性升高的患者而言，血压降低会更加明显。瑞芬太尼等强效阿片类药物与丙泊酚等静脉麻醉药物的联合使用可能会产生严重的低血压和心率减慢，临床需要格外重视，尤其是老年患者和/或低血容量的患者。临床剂量的阿片类药物不影响心脏的收缩力。在一些心肌缺血的研究中，发现阿片类药物具有心肌缺血的保护和治疗作用。
（二）吸入麻醉药
1.异氟烷
麻醉时随浓度增加，异氟烷可扩张血管，降低周围血管阻力，使血压下降，可用于控制性降压。血压下降是判断异氟烷麻醉深度的主要依据。对心肌收缩力的抑制较其他卤素吸入麻醉药小，心血管危害很低。由于异氟烷对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，当每搏量减少时，心率增加，β受体阻滞剂可以减弱其心率加快作用。因此，在1～2MAC 内心输出量无明显减少，可以保证重要脏器的灌注。异氟烷可以降低冠脉阻力，保持或增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。异氟烷不减慢希—浦纤维的传导，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，很少引起心律失常，麻醉后，房性、交界性或室性心律失常发生率与术前相比无差异。异氟烷可以合用肾上腺素，适用于嗜铬细胞瘤患者。
2.七氟烷
降压作用较异氟烷弱，心率亦较异氟烷慢。七氟烷呈剂量依赖性地抑制心肌收缩力，降低动脉压，扩张外周血管，由于此时压力感受器反射功能不像吸入氟烷时那样受抑制，所以对心率影响小，仅使每搏量和心输出量轻度减少。当交感兴奋使动脉压升高、心率加快时，七氟烷可抑制血管运动中枢。临床上在紧张、手术探查等应激状态及心力衰竭等交感神经兴奋的患者，应用七氟烷可以出现血压下降和心率减慢。另外，七氟烷与异氟烷具有几乎相同的冠状血管扩张作用，可使冠状血管的自我调节能力减弱。七氟烷对房室传导及普肯野纤维传导的抑制作用与异氟烷一样，因此，肾上腺素诱发性心律失常发生率较低。七氟烷与尼卡地平合用的安全性高于其他同类药物，其可抑制尼卡地平引起的血压下降及伴随的压力容量反射介导的收缩加速和收缩力增强作用。但同时尼卡地平强力的末梢血管扩张作用导致后负荷降低，在七氟烷负性收缩力作用下，心输出量反而增加。在高浓度七氟烷麻醉时心脏对前负荷的增大可以很好地调节，但在后负荷急剧增大时则出现明显的泵功能降低。从七氟烷对循环抑制的程度及其恢复速度来看，它是一种对循环系统调剂性较佳的麻醉药。
3.地氟烷
对机体循环功能影响较小，呈剂量依赖性地抑制心血管功能和心肌收缩力，但较异氟烷弱。地氟烷/氧化亚氮复合麻醉有利于减轻对心脏和循环的抑制。地氟烷对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，存在明显的交感兴奋作用。高浓度吸入地氟烷或突然增加吸入浓度时，较异氟烷更易出现明显的交感活性增强，心率、血压短暂（2～4分钟）而急剧升高，尤其在嗜铬细胞瘤手术中需引起注意。在增加浓度前静脉注射阿片类药物如芬太尼可有效预防此反应。地氟烷麻醉时对心律的影响很小，并且不增加血中儿茶酚胺的浓度，但在深麻醉时可以出现心律失常。
氧化亚氮
通过抑制细胞外钙离子内流，对心肌收缩力有轻度的直接抑制作用，可增强交感神经系统的活动，收缩皮肤和肺血管，掩盖心肌负性肌力作用，因此，对血流动力学的影响不明显，可用于休克和危重患者的麻醉。氧化亚氮可以改变其他麻醉用药的心血管作用，减轻含氟麻醉药的心血管抑制作用；增加吗啡类药物的心血管抑制作用。氧化亚氮很少引起心律失常，继发于交感兴奋的心动过速可增加心肌耗氧。与氟烷合用时，由于氧化亚氮增加儿茶酚胺的释放，氟烷增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常。吸入麻醉药对循环系统的影响
（三）局部麻醉药
局部麻醉药对循环抑制作用与剂量有关，小剂量可预防和治疗心律失常，但如果使用不当，如浓度过高、剂量过大或大剂量直接注入血管等，将对心血管系统产生毒性反应。这既是药物直接作用于心脏和外周血管的结果，也是间接作用于中枢神经或自主神经系统所致。局部麻醉药通过影响钙离子内流及钙离子释放来抑制心肌收缩力及扩张外周血管而使心输出量、心脏指数降低，左室舒张末压升高，血压下降，直至循环虚脱；局部麻醉药使普肯野纤维和心室肌中的快速传导组织去极化速度显著降低，从而减少自律性细胞组织冲动的产生，抑制传导。由于传导缓慢引起折返型心律失常，心电图表现为PR间期延长、QRS波增宽、严重的窦性心动过缓、高度的房室传导阻滞和室性心动过速、室颤。布比卡因的心脏毒性比利多卡因强，酸中毒和低氧血症可增强布比卡因的心脏毒性，且复苏困难。
（四）麻醉操作
1.气管插管
当麻醉诱导后进行气管内插管时，尤其是浅麻醉的情况下，喉镜暴露声门和插管过程中常易并发血压急剧升高（收缩压平均升高45mmHg），心率加快（多为室性或室上性）或心动过缓（老年患者多见）等循环反应，统称插管应激反应。不论采用弯型或直型喉镜片，都同样发生。但一般均为短暂性，对循环正常的患者，无大危害；但对高血压、缺血性心脏病、瓣膜性心脏病、动脉瘤、脑血管病变、妊娠高血压综合征等循环系统异常的患者则可能构成生命威胁。拔管及气管内吸引等操作也可诱发高血压。其发生与喉镜及导管刺激鼻、咽喉及气管感受器而引起的神经反射有密切关系。患者血液中儿茶酚胺含量的增加与血压升高呈正相关，充分镇痛或加深麻醉均可减少这种不良反应。
2.椎管内麻醉
椎管内麻醉时，由于交感神经节前纤维被阻滞，其对循环的影响与静脉联合应用α1和β肾上腺素能受体阻滞剂的作用相似，导致心率减慢、血管扩张、有效循环血量相对减少，可使血压下降，心指数降低，每搏量无明显变化，心泵功能也无显著影响。硬膜外阻滞对循环的影响虽然较蛛网膜下腔阻滞轻，但高位硬膜外阻滞麻醉平面超过T4，则对老年或伴心、肺疾病，以及血容量不足、感染等患者的影响较大。超过T4平面不仅完全阻滞T4平面以下的交感神经，使交感神经的张力降低，引起血管扩张，血容量相对不足；同时还阻滞了交感神经心支，使患者心率降低，血压进一步降低，可导致心肌缺血、严重心律失常等，甚至发生心功能不全、心搏骤停。因此，选择椎管内阻滞时，尤其麻醉平面高于T6者，应综合考虑患者的循环系统状态，同时做好积极的应对措施，以避免或减少心血管不良事件的发生。
3.机械通气
全身麻醉时采用机械通气能保持良好的通气，通常选择间歇性正压通气(intermittent positive pressure ventilation,IPPV)。当选择间歇正压合并呼气末正压通气(PEEP>10cmH2O)时，影响则更为明显。此时由于跨肺压和胸内压升高，静脉回心血量更加减少，心输出量下降更明显，常使血压急骤下降，严重影响冠状血管灌注压，导致心肌缺血和心功能不全。特别是对血容量不足，交感神经张力低下，心血管代偿功能欠佳以及使用神经节阻滞药物和全身麻醉患者，则更易加剧循环功能的抑制而导致循环衰竭。
三 手术及其他因素
（一）低血压
关于术中低血压的定义目前还没有统一的标准，一般临床定义术中低血压的标准有术中收缩压<80mmHg，平均动脉压<50mmHg，也有将术中血压低于基础值的20%定义为术中低血压，有学者发现总结了相关定义在100种以上。虽然标准不同，但是术中低血压对于患者术后心（术后心肌缺血）、脑（脑卒中）、肾（急性肾损伤）等重要脏器的并发症和死亡率都有非常重要的影响。
最近的一些研究证实，对于非心脏大型手术患者而言，当术中平均动脉压(MAP)小于65mmHg时，持续13分钟后会直接造成相关器官损伤。当MAP下降超过基础值20%时，持续90分钟后也会直接导致器官损伤；当MAP下降大于基础值50%，5分钟就会有器官损伤迹象。这些研究也提示：维持术中MAP>65mmHg可能减少非心脏手术成年患者术后心肌缺血损伤及急性肾损伤的发生率。
与手术相关的术中低血压的因素如下：
1.体位和手术干扰
坐位和头高足低位时，由于受重力影响，血液多聚集在下肢和内脏血管，导致相对血容量不足。而不恰当的俯卧位、仰卧位时妊娠子宫或腹内肿瘤压迫下腔静脉等，均可阻碍静脉回流而致血压下降。手术刺激影响循环系统的正常调节功能也可发生低血压，诸如颅内手术，特别是颅后窝手术刺激血管运动中枢、颈部手术时触压颈动脉窦、剥离骨膜及牵拉内脏、手术直接刺激迷走神经等，均可致反射性低血压，甚至可发生心搏骤停。胸腔或心脏手术中，直接压迫心脏和大血管常可使血压急剧下降。
随着微创手术的发展，腔镜技术越来越多的用于临床，CO2气腹或者是气胸对于循环功能的干扰，尤其是外源性的人工气腹（胸）压力导致的回心血流量减少，组织缺血缺氧带来的酸中毒等都可以产生严重的低血压。需要通过容量治疗，血管活性药物和手术方式的调整来综合应对。
2.创伤失血和低血容量
麻醉期间由于手术创伤和失血，可使全血和血浆容量减少，是发生低血容量性休克的常见重要原因。当输血输液速度跟不上失血的速度，或输注量不足时，都可出现心率增快和血压降低。
3.过敏反应或类过敏反应
全身麻醉药中硫喷妥钠、丙泊酚、非去极化肌松药、琥珀胆碱，局部麻醉药普鲁卡因等以及右旋糖酐等均可致敏，重者可出现组胺样作用，全身血管扩张，毛细血管通透性增加，大量液体渗入组织间隙，可致血压下降，甚至发生过敏性休克。围麻醉手术期间引起过敏反应的其他常见因素还包括：抗生素、人工胶体液、乳胶、造影剂等。
4.输血反应
包括致热原反应、过敏反应、血液污染和溶血反应，前者发生率较高，但一般并不发生低血压；后三者虽较少见，但可伴发严重低血压，尤其以输入污染血液为显著，可发生严重中毒性休克。
5.术中栓塞
术中栓塞包括血液栓塞，气体栓塞，脂肪栓塞等。一旦发生都可能会导致严重的低血压，甚至是心输出量降低，心肌缺血，组织缺氧。其发生程度根据栓塞的物质，部位，和机体的反应及代偿能力等而不同。
术中血液栓塞多发生于术前有心脑血管疾病、长期卧床和/或肿瘤患者，血液黏稠度高，血流缓慢，以及大量凝血因子激活，术前处于高凝状态的患者，大部分患者术前就存在血栓的高危因素，部分是由于手术操作和/或体位变动导致，严重者发生肺栓塞，会产生严重的低血压和低氧血症，威胁患者生命安全。
术中气体栓塞多和手术操作相关，外源性气体进入心脏和肺循环，产生严重的低血压和低氧血症。脂肪栓塞多发生于骨科手术操作或者是多发创伤的患者，术中出现低氧血症，低血压和皮肤瘀斑表现，严重者会出现右心功能不全。
此外，产妇的羊水栓塞综合征也会产生严重的低血压，低氧血症，呼吸功能损伤，凝血功能障碍等。
（二）高血压
与接受小手术的患者相比，接受心脏、血管、神经外科、头颈手术的患者具有较高的围手术期高血压发生率。围手术期高血压治防治的目的在于降低心肌氧耗和减轻心脏负担，预防心肌缺血、心力衰竭和脑血管意外，肾损伤等并发症。
1.颅内压升高和颅内手术
颅脑外伤或颅内占位性病变患者，当颅内压升高时可出现高血压，经颅骨翻开减压后血压即可下降。颅脑手术时，当牵拉额叶或刺激第Ⅴ（三叉神经）、Ⅸ（舌咽神经）、Ⅹ（迷走神经）等脑神经时，可引起血压升高。脑干扭转时也可出现高血压或心率减慢，提示病情危险。
2.儿茶酚胺大量分泌
嗜铬细胞瘤患者手术中刺激肿瘤，甚至术前翻动患者，叩击腰部，即可使儿茶酚胺大量释放进入血液循环，从而出现血压剧烈升高，其变化剧烈程度与血中儿茶酚胺分泌水平密切相关。随着肿瘤类型的不同，其临床表现也不同。以分泌去甲肾上腺素为主的嗜铬细胞瘤以单纯血压升高为主要临床表现；以分泌肾上腺素为主的嗜铬细胞瘤，临床表现不仅血压升高，同时伴有心率的显著增快以及不同程度的酸中毒；而混合型（同时分泌去甲肾上腺素和肾上腺素）嗜铬细胞瘤则同时具有上述两种临床表现。在骨科等手术中使用的止血带时间过长，也会产生血压逐步增高，心率增加的止血带反应，但是当释放止血带压力后，可能会出现严重的低血压，甚至是休克的表现。
3.体外循环中流量过大或周围血管阻力增加
当平均动脉压超过100mmHg时，可能并发脑出血。
4.二氧化碳蓄积和缺氧当PaCO2升高时，通过主动脉、颈动脉体的化学感受器可反射性地兴奋延髓心血管中枢，使心率加快、心肌收缩增强，因而血压升高，但周围血管扩张。呼吸道不通畅、镇痛药和全身麻醉药抑制呼吸中枢、气管插管操作时间过长、辅助或控制呼吸操作不当以及碱石灰性能不好等，均可使二氧化碳蓄积。轻度缺氧时可兴奋化学感受器而使血压升高，但严重缺氧则抑制循环。
出处： 舒芬瑞芬丙泊酚公众号
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