“醉”译献 | 动脉弹性：麻醉诱导低血压的预测指标
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-6-16 21:51 编辑嘉兴市第二医院麻醉科 译审
1.介绍低血压在麻醉诱导期间和麻醉诱导后都很常见。长期禁食、患者的基础合并症、麻醉剂的交感神经阻滞、血管舒张、前负荷和心肌收缩力降低可导致诱导后低血压。即使是短期低血压与心肌损伤、肾损伤和中风的关系已被许多研究证实;因此，提供稳定的麻醉诱导非常重要。在目前的麻醉实践中，我们只能在发生低血压时进行干预。如果我们能够在麻醉诱导期间发现可能发生低血压的患者，我们可以通过预防性液体和血管加压剂给药减少低血压的持续时间和深度来预防可能的术后器官功能障碍。
先前的研究已经证明，存在诱导后低血压风险的患者可以通过诸如下腔静脉塌陷指数、颈动脉内膜-中膜厚度测量、脉压变异度（PPV）和每搏输出量变异度（SVV）等变量来确定。然而，大多数研究使用确定前负荷和液体反应性的参数评价心血管系统以预测诱导后低血压的风险，而忽略了动脉系统及其与心室的相互作用。心脏和动脉系统在解剖学上和功能上都是相互关联的，并不是独立作用。心血管系统性能和心脏能量学的主要决定因素是心室动脉耦合（VAC）。血压是由于前负荷、心脏（收缩性）和动脉系统之间的相互作用而形成的。动脉负荷调节心脏功能并维持足够的灌注压以满足器官的代谢需求。因此，血压不仅取决于心脏产生的流量，还取决于动脉负荷。
Ea是心脏后负荷和动脉张力的指标，可以通过动脉波分析获得的收缩末期压（ESP）和每搏输出量（SV）的比值计算。Ea提供了有关ESP/SV关系和动态后负荷的信息，并为临床医生提供了间接评价VAC的机会。VAC可以使用侵入性方法作为金标准，根据Ea与左心室弹性蛋白（Ees）的比值计算。
心血管系统根据各种生理和病理条件下的左心室性能，通过调整动脉系统的顺应性和阻力，维持VAC并为器官提供充分的灌注。
如果尽管Ea增加，但左心室（LV）收缩功能没有充分增加，则由于Ea/Ees不匹配而发生心室动脉解偶联。在诸如衰老、高血压、心力衰竭、血管僵硬和交感神经张力升高的情况下，由于心室动脉解偶联，心血管功能能力可能降低。
我们假设麻醉诱导前Ea值可以预测诱导后低血压。为了检验我们的假设，我们的目的是调查Ea值的可靠性，术前使用压力分析记录法（PRAM）监测Ea值以预测麻醉诱导后可能发生的低血压风险。
2.材料和方法2.1.伦理审批
这项前瞻性观察性研究于2022年1月至6月在Acibadem MAA大学的Acibadem Altunizade医院进行。从Acibadem MAA大学的区域伦理委员会（ATADEK; 2021年10月21日）。该研究符合赫尔辛基宣言关于涉及人类受试者的医学研究的伦理原则。所有患者在研究前均签署了知情同意书。试验注册号NCT 05648643。
2.2.患者本研究纳入了ASA 1-3级的患者，这些患者在诱导前在全身麻醉下接受了择期腹部大手术，并进行了有创动脉血压监测。在使用PRAM进行血流动力学监测期间，由于某些疾病和状况（严重肺部和心脏瓣膜疾病），可能会发生不适当的信号采集。因此，一些患者被排除在研究之外。如果患者年龄在18岁以下，并且患有心律失常（房颤、频发性早搏）、重度既存肺病、重度瓣膜性心脏病（主动脉瓣/二尖瓣狭窄或关闭不全）、先天性心脏病、慢性肾病透析、重度外周血管疾病、病态肥胖或急诊手术，则将其从研究中排除。
2.3.研究方法诱导前未给予患者静脉输液和术前用药。术前至少8小时限制固体食物摄入，2小时限制液体摄入。每例患者的监测方法和时间由主治麻醉医师确定。计划在诱导前进行有创动脉血压监测的患者纳入研究。到达手术室后，在局部麻醉下用20G导管进行桡动脉插管，之后要求患者在诱导前血流动力学测量之前平静休息5分钟，以防止由于焦虑引起的心动过速和高血压的风险。血流动力学变量，包括动脉收缩压（SAP）、平均动脉压（MAP）、舒张动脉压（DAP）、心率（HR）、每搏输出量变异（SVV）、脉压变化（PPV）、动脉弹性（Ea）、心输出功率（CPO）、心脏指数使用未校准的脉搏轮廓设备MostCare与PRAM一起监测Dp/Dt。测量的持续时间定义为诱导前1分钟至诱导后10分钟以确保检测到与麻醉诱导相关的动脉低血压而不受伴随手术刺激和患者体位的影响。在所有诱导前测量中，要求患者深呼吸6至8次，每次1分钟，并将记录的三次测量值的平均值作为基线诱导前值。将诱导后10分钟内记录的血流动力学参数视为诱导后血流动力学值。
每例患者以5 mL/kg的速率静脉注射乳酸林格氏溶液，并在1 - 2分钟内用丙泊酚（1.5-2.5 mg/kg）、瑞芬太尼（1 mcg/kg推注）和罗库溴铵（0.6 mg/kg）诱导全身麻醉。气管插管后，进行机械通气，潮气量为8 mL/kg，呼吸频率为8 - 12次/min。使用七氟烷（1.5-2%）和瑞芬太尼（0.1-0.2 mcg/kg/min）维持全身麻醉。根据患者的血流动力学反应和双频谱指数值滴定镇静药和阿片类药物。如果MAP比诱导前值低30%和/或SAP低于90 mmHg，则考虑低血压，并给予麻黄碱。记录麻黄碱的总给药剂量。根据低血压的发生情况将患者分为两组。将诱导后发生低血压的患者定义为诱导后低血压（+）组，其余患者定义为低血压（-）组。
在术前患者检查中，确定并记录患者合并症。有高血压病史和/或使用降压药物的患者被认为患有高血压。使用胰岛素和/或口服降糖药物的患者被认为患有糖尿病。如果提示肾损害的标志物在高水平内超过3个月以上和/或GFR低于60 mL/min/1.73 m2，则认为患者患有慢性肾衰竭。已知射血分数降低（<40%）的患者被认为患有慢性心力衰竭。
除了血流动力学参数和合并症外，还记录了患者的年龄、体重、身高、ASA分级、空腹时间、是否使用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂以及是否进行机械性肠道清洁。
2.4.统计分析描述性数据表示为均数±标准差、中位数（四分位数）和百分比。使用Kolmogorov-Smirnov检验检测正态性。使用Student t检验、配对Student t、Mann-Whitney U和卡方（Fisher确切）检验比较各组。对诱导后低血压（+）组中有显著差异的参数进行ROC曲线分析，并使用Youden指数检测截断值。使用多变量logistic回归模型检测诱导前诱导后低血压可能性的预测因素。将低血压组诱导前有显著性差异的血流动力学参数加入Logistic回归模型，采用输入法进行回归分析。主要结局是研究Ea是否可以预测诱导后低血压。根据前6个月结束时收集的数据，各组诱导前Ea水平的估计把握度计算为0.99（效应量：1.2，平均差= 0.3且∝ = 0.05，GPower 3.1.9.4）。SPSS版本28用于所有统计分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。
3.结果85例患者被纳入研究。患者的人口统计学数据列于表1中。最常见的合并症是高血压（52.9%）。在诱导前，Ea显著较低，而SAP、DAP、MAP、CI、CPO、Dp/Dt、SVV和HR显著高于诱导后的那些值（分别为P = 0.024、P <0.001、P <0.001、P <0.001、P <0.001、P <0.001、P = 0.034和P = 0.018）。患者诱导前和诱导后血流动力学参数的比较见表2。
在32例患者（37.6%）中观察到低血压。发生低血压和未发生低血压的患者之间的人口统计学数据相似。低血压（+）组和低血压（-）组之间的泻药、β受体阻滞剂、ACE/AR药物、空腹时间和静脉输液的使用情况相似。诱导前低血压（+）组和低血压（-）组的SAP相似（分别为147±21 mm/Hg和141±24 mm/Hg; P = 0.196）。在诱导后低血压（+）组中，仅诱导前Ea和SVV显著高于诱导后低血压（-）组（分别为P < 0.001和P = 0.036）。诱导后，低血压组的SAP、DAP、MAP、CI和CPO Dp/Dt显著降低（P < 0.001），而两组的HR相似（71±12 bpm和71±14 bpm，P = 0.821）。低血压（+）组和低血压（-）组的比较见表3。
检测诱导后低血压的Ea和SVV临界值分别为≥1.08 mmHg m-2 mL-1（0.71 ）和≥13%（0.62 ）（分别为P = 0.002和P = 0.049）。
在多变量回归模型中，仅诱导前Ea ≥ 1.08 mmHg m-2 mL-1（P = 0.009;表4）。
4.讨论据我们所知，这是第一个评估麻醉前Ea预测全麻诱导后低血压的能力的研究。本研究的结果显示，麻醉前Ea值与诱导后低血压显著相关。麻醉前Ea预测低血压的AUC和最佳截止值分别为0.71和1.08 mmHg m-2 mL-1。多变量logistic回归分析结果显示，麻醉前Ea超过1.08 mmHg m-2 mL-1是诱导后低血压发生率的独立危险因素。
麻醉诱导相关的低血压并不少见，尽管有先进的监测技术，但麻醉医师预测低血压仍然具有挑战性。文献中确定了140种不同的低血压定义。常用的低血压定义包括收缩压相对于基线的绝对降低或收缩压或平均动脉压相对降低。在本研究中，我们使用了两种最常见的低血压定义。在目前的麻醉实践中，大约20-30%的患者在麻醉诱导期间和之后发生低血压。在大型观察性研究中，已报告了术中低血压与不良心脏、肾脏和脑结局之间的关系。大约三分之一的术中低血压发生在麻醉诱导期间和之后，如果可以预见，大多数可以预防。因此，我们需要快速简便的指标来预测患者的低血压风险以实现稳定的麻醉诱导。
许多研究已使用无创和有创监测技术对麻醉诱导后的低血压进行术前预测。麻醉诱导相关的低血压可以通过预负荷变量（如诱导前SVV、PPV、Pleth变异性指数）和主要血管结构（如下腔静脉和颈内静脉测量）的超声评价进行良好预测。
PPV和SVV用于预测机械通气个体中具有心肺相互作用的患者容量状态。然而，研究表明，这些变量可以通过在自主呼吸中引起与用力吸气的心肺相互作用来提供关于容量状态的可靠信息，即使在没有机械通气的患者中也是如此。
Juri等的报告称，麻醉前高SVV（用力吸气呼吸期间）是估计麻醉诱导期间低血压和心输出量减少的独立风险因素，具有良好的敏感性（83.9%）和特异性（78.6%）。他们发现，麻醉前SVV的ROC曲线下面积（AUC）为0.857（95%置信区间，0.747-0.967），截止值为13%。Ali等的研究报告，诱导前用力吸气期间的PPV（> 16.5）是诱导后低血压的良好预测因子（85%灵敏度和90.5%特异性）。
相反，在Jo等的研究中， 他们的目的是识别与海滩椅位置相关的低血压风险患者，研究表明自主呼吸状态下的诱导前SVV不能识别发生低血压的患者，而诱导前每搏输出量指数（SVI;敏感性76.0%，特异性60.0%）和心脏指数（CI;敏感性80.0%，特异性66.7%）可以。他们还证明，与前负荷变量相比，心脏功能是识别低血压风险患者的更重要的决定因素，并且低SVI和CI患者对前负荷变化的耐受能力较低。
根据本研究，用力吸气呼吸期间麻醉前SVV（≥13%）与麻醉诱导期间发生的低血压没有良好的相关性（OR = 1.5; P = 0.398）。然而，诱导前用力吸气呼吸操作无法在每个患者中产生恒定的潮气量可能影响了我们的结果。因此，在用力吸气期间监测潮气量为8-10 mL/kg将给予更可靠的结果。此外，仅通过前负荷变量确定低血压风险可能无法为每位患者提供可靠结果。缺乏良好的心血管系统性能来补偿前负荷变化可能表明患者更容易发生低血压。
ASA高于II级、年龄超过50岁、有合并症（主要是高血压）且基线MAP <70 mm/Hg的患者在麻醉诱导后发生低血压的风险较高。相反，我们发现诱导后低血压与人口统计学变量、ASA分级、禁食时间或诱导前血流动力学参数之间无相关性。我们的患者人群由诱导后低血压高风险患者组成。所有患者年龄均在50岁以上，超过一半患有高血压。大多数情况下，ASA评分为II或以上。
发生低血压和未发生低血压患者的人口统计学数据、ASA分级和合并症相似。影响患者容量状态的因素之间没有显著差异，例如禁食时间、诱导期间给予的液体量以及用于肠道准备的泻药的使用。
大多数研究都集中在患者的体积状态上，并试图通过血流动力学指数和确定前负荷的测量值来确定低血压的风险。然而，之前的临床研究已经证明，即使手术前延长禁食期也不会导致容量不足，患者仍保持正常血容量。相应地，我们认为心脏功能在识别麻醉诱导期间低血压风险的患者中起着更重要的作用，而不是容量状态。
在García等的实验研究中， 在左心室射血分数（LVEF）和VAC之间发现了很强的相关性，并且说明LVEF主要受收缩性和后负荷变化的影响，而不是受前负荷和心率变化的影响。
在诸如高血压、心室功能受损、衰老和交感神经张力增加的状况下，作用于左心室的动脉负荷可能增加。Saba等的报告称，Ea升高的高血压患者心输出量减少，VAC受损。相反，我们发现低血压（+）组诱导前Ea较高，但CI与低血压（-）组相似（3.2（2.8-4.1）vs. 3.1（2.7-3.9）P = 0.267）。诱导后，两组的Ea相似，而低血压（+）组的CI低于低血压（-）组（2.1（1.9-2.5）vs 2.5（2.1-3.0），P < 0.001）。低血压（+）和低血压（−）组之间的诱导前CI无统计学显著差异。然而，在诱导后，我们观察到诱导前Ea较高的患者CI下降更多。这说明具有高Ea的患者更容易发生诱导后低血压并且心输出量降低。
维持LV心室和动脉系统的耦合对于心血管系统的有效功能是必不可少的。在Ea和Ees不同时增加的情况下，心血管性能可能受损。收缩末期的高Ea导致LV收缩末期容积增加，因此导致LVSV降低。
Mannozzi等的实验研究表明，随着健康犬在运动过程中交感神经张力的增加，Ea和Ees同时增加，VAC得以保留。然而，诱导心力衰竭后，Ees不能增加，尽管Ea增加，但VAC降低。在老年人和合并症患者中，由于动脉系统的变化，Ea通常会增加。在这些个体中，Ea和Ees之间的不匹配与运动和焦虑期间增加的交感神经紧张可能更加明显。
我们假设，与Ea低的个体相比，Ea升高的个体中麻醉诱导相关的血管舒张和心肌收缩力降低可能导致VAC受损、心血管功能降低和诱导后低血压。
Nishikawa等报道了老年患者丙泊酚麻醉诱导后Ees/Ea比值降低。他们将诱导后VAC的恶化归因于心肌收缩力的降低，而不是后负荷的增加。在目前的研究中，我们假设诱导期间心肌收缩力的降低可能导致诱导前Ea高的患者Ees/Ea比值进一步降低，并且这些患者诱导后低血压的风险更高。
由于Ea间接反映了VAC，床边Ea在麻醉实践中可能是一个有价值的指标。Ea的优点之一是它可以在不需要复杂的侵入性监测的情况下计算。当前的血液动力学监测器或无创超声心动图提供SV测量。通过计算收缩压的90%，可以准确估计Ea计算中使用的收缩末期压。因此，Ea可以容易地从床边的ESP/SV比率计算。
了解诱导前Ea将为临床医生提供有用的信息以计划麻醉诱导（药物选择、剂量设置、给药速率、使用或制备血管活性剂）。该信息的存在将防止用于预防或治疗围手术期低血压的不必要的液体负荷。
目前的研究有一定的局限性. 麻醉诱导期间的低血压可能由多因素引起。仅根据一个血流动力学参数估计诱导后低血压可能不适合每个患者。我们还试图通过评价VAC（Ees/Ea）超过Ea来确定低血压的风险。然而，我们没有使用超声心动图或侵入性方法计算Ees，Ees是确定VAC的主要参数之一。为了确定高Ea患者诱导期间VAC是否受损，除了当前研究中使用的血流动力学参数外，还需要计算左心室收缩末期弹性的研究。我们研究的其他局限性是非RCT设计、单中心研究、有限的患者特征和手术干预。
5.结论本研究表明，麻醉前Ea可以识别与麻醉诱导相关的低血压风险患者。Ea值高于1.08 m-2 mL-1的患者发生低血压的风险高3倍。
（Aktas Yildirim S, Sarikaya ZT, Dogan L, Ulugol H, Gucyetmez B, Toraman F. Arterial Elastance: A Predictor of Hypotension Due to Anesthesia Induction. J Clin Med. 2023 Apr 27;12(9):3155. doi: 10.3390/jcm12093155.）
嘉兴市第二医院麻醉科简介
嘉兴市第二医院麻醉科建科于1979年，为浙江省医学扶植学科，嘉兴市医学重点支撑学科，国家级住院医师规范化培训基地。科室人才辈出，梯队优良，目前麻醉科医生45名，主任医师6名，副主任医师9名，主治医师14名，麻醉护士14名，手术室护士60名。其中博士2名，硕士23名，教授1名，副教授6名，硕士生导师5名。年完成麻醉量近4万例。骨干成员分别在德国图宾根大学附属医院、德国鲁尔大学附属医院、英国皇家自由医院、美国西北大学芬堡医学院、北京阜外医院、上海中山医院、华西医院等国内外知名院校进修学习，在各领域打造嘉兴地区最优秀麻醉手术团队。
临床上承担嘉兴地区老年危重病人麻醉联合诊疗中心以及超声可视化教学基地，推动本地区舒适化医疗和围术期快速康复外科快速发展。教学上承担浙江省中医药大学、蚌埠医学院麻醉学硕士生培养，嘉兴学院、温州医科大学等临床本科实习生教学基地。是第一批国家级麻醉专业住院医师规范化培训基地，目前已培养优秀的麻醉住培医生70余人。科研上主攻方向为老年患者围术期脏器功能保护、精准麻醉与可视化技术和围术期认知功能障碍的预防与发病机制三个方向，目前承担各级科研项目20余项，GCP 项目5项，科研经费300余万元，发表论文100余篇，SCI30余篇，省市科研获奖十余项,专利20余项。医教研共同发展为手术科室提供卓越的麻醉手术平台，为本专业培养优秀的青年麻醉医生，也起到了本地区麻醉科研的学术引领作用。
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动脉弹性（Ea）这个是咋测定的
通过特殊的设备，软件吗？
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