知识更新 | 膈肌保护性通气策略
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-8-27 23:55 编辑以下文章来源于vision麻醉眼界，作者王强、翟茜
胸科手术的麻醉管理，尤其是保护性通气策略存在一定的特殊性，来自西安交通大学第一附属医院的王强教授以“膈肌保护性通气策略”为题进行授课，充分分享本中心经验，希望能够引起大家对于膈肌保护的重视，共同探讨当下的热门话题。
01、LPVS的相关理论
LPVS的定义 机械通气导致的医源性肺损伤在18世纪被首次认识到，因此，肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategies，LPVS）已成为公认的优先事项，最优的LPVS一度成为研究热点。LPVS是指在维持机体充分氧合的前提下，为防止肺泡过度扩张和萎陷，减少呼吸机相关性肺损伤（ventilation-induced lung injury，VILI）的发生率，从而保护和改善肺功能、并减少肺部并发症和降低手术患者死亡率的呼吸支持策略，特别适用于术后肺部并发症（postoperative pulmonary complications，PPCs）的高危人群。2021版《围术期肺保护性通气策略临床应用专家共识》中提出的关于非肥胖患者开腹手术容量控制模式机械通气参数设置如图1所示，供大家参考。
图1 非肥胖患者开腹手术容量控制模式机械通气参数设置（点击查看高清大图）
LPVS的实施方案
LPVS主要包含以下措施：①小潮气量通气：6~8ml/kg（理想体重）潮气量；②个体化的适度（最佳）的呼气末正压（PEEP）；③间断性实施肺复张；④低吸入氧浓度；⑤其他辅助措施：如俯卧位通气、高频振荡通气及液体通气疗法等。
02、膈肌功能障碍的因素
目前有如下几种因素被指出在与危重疾病相关的膈肌功能障碍中发挥作用，主要包括长时间机械通气、肺部炎症、营养不良和长时间暴露于特定的药物如镇静剂等。据研究统计，64%的患者在气管插管后24小时内出现膈肌功能障碍，并在重症监护病房（ICU）逗留期间增加至80%以上。大量研究结果提示，膈肌功能障碍与机械通气时间延长、撤机失败率较高和死亡率较高有关。
由机械通气引起的医源性膈肌损伤最早见于20世纪80年代，膈肌功能障碍在机械通气患者中非常常见，其与这部分患者肺部并发症发病率和死亡率的增加显著相关，然而目前没有明确的方法可在机械通气时保护膈肌，而且机械通气可通过多种机制引起膈肌损伤，尤其是废用性萎缩和肌肉损伤。
越来越多的证据已阐明膈肌损伤的机制，为改善机械通气管理提供了新的依据，现将其称之为膈肌保护性通气策略，其保护原理是在机械通气过程中维持适当的吸气努力水平。因此，膈肌保护性通气策略成为了一个重要的新概念，需要麻醉科医师不断地研究并认识。
03、膈肌保护性通气策略的提出
膈肌保护性通气已成为一种潜在的补充治疗策略，在保护肺的同时保护膈肌。为此，欧洲重症监护医学协会成立了胸膜压力工作组（PLUG，the thoracic Pressure Working Group）并召开了一次国际会议讨论相关议题。基于越来越多关于损伤机制的证据基础，工作组概述了在机械通气中，肺和膈肌保护综合方法的概念框架，提出了基于呼吸努力和人机同步的膈肌保护目标。
膈肌保护性通气的建议原则共有31位PLUG成员通过使用研究和发展/加州大学洛杉矶分校（RAND/UCLA）适当性评级法进行在线调查，表1所示为支持每一项观点的专家所占比例：1代表强烈不同意，9代表强烈同意，1~3分表示反对，4~6分表示不确定，7~9分表示支持。
表1 肺和膈肌保护性通气的建议原则(点击查看高清大图）
04、机械通气过程中肺损伤和膈肌损伤的机制
由Goligher E C等人于2020年发表在Am J Respir Crit Care Med、关于肺和膈肌保护性通气的研究中提到了机械通气过程中肺和膈肌损伤的可能机制（图2）。图2 肺和膈肌损伤的可能机制（点击查看高清大图）
肺损伤的机制肺损伤主要由以下几个原因导致：气压伤、容积伤以及生物性损伤，肺损伤主要表现在VILI、患者自发性肺损伤（P-SILI）。关于肺损伤机制的研究较多，笔者在此不过多赘述。
膈肌萎缩/损伤的机制由Michele B等人于2020年发表在Crit Care的文章指出，肺与膈肌的损伤可通过多种机制发生（图3）。目前认为，膈肌废用性萎缩、向心性负荷所致损伤是已被研究证实的膈肌损伤机制，其他可能的机制需要由实验证据和临床数据的支持。
图3 辅助机械通气下自主呼吸患者肺与膈肌损伤的机制（点击查看高清大图）
Taiga Itagaki 在2022年发表的J Med Invest中阐述了四种膈肌损伤的可能机制：过度镇静、神经肌肉阻滞以及过度的呼吸机辅助会导致废用性萎缩；过度的呼吸努力与呼吸辅助不足会引起向心性负荷的损伤。废用性萎缩和向心性负荷过高已被证实是导致膈肌损伤的相关机制，而离心性负荷过高和纵向萎缩仅在动物实验中证明存在。
废用性萎缩 机械通气导致的膈肌废用性萎缩-损伤是最重要的生理机制，使用机械通气及镇静剂抑制吸气努力可导致急性的膈肌废用性萎缩，萎缩的速度和程度与抑制呼吸努力的程度密切相关。由Levine S等人于2008年发表在N Engl J Med的研究指出，膈肌肌纤维均在机械通气后萎缩，18~69小时的完全膈肌不活动和机械通气相结合，可导致人类膈肌肌纤维明显萎缩，而在机械通气时保持一定程度的吸气努力可以减轻萎缩，且低水平的肌肉活动可以防止线粒体功能障碍；同时Levine S等人也指出，机械通气约12小时即会出现膈肌收缩力的下降，其程度随通气时间延长而加重，通常通气时间约12小时下降18%、18小时后下降48%，在24小时后64%的患者会出现膈肌无力；其病理学原因是：长期的机械通气时膈肌中的线粒体出现功能障碍，可能引发氧化应激和蛋白质水解，参与膈肌去负荷损伤。
纵向萎缩 最近发现了另外一种影响肌纤维长度的急性膈肌损伤（肌节数目减少），称为“纵向萎缩”，这可能是由于机械通气时应用的呼气末压力过大所造成。当使用过大的PEEP作用于肺时，呼气末容积增加，膈肌将维持在较短的长度，会导致纤维长度的急性缩短，以保持每个肌节的最佳长度，类似慢性阻塞性肺疾病（COPD）中观察到的膈肌长度的慢性缩短。在脱机试验期间，急性降低PEEP可能导致膈肌“过度拉伸”超过其最佳长度，导致膈肌功能受损。
向心性负荷过高 膈肌收缩和缩短时，肌纤维内产生的水平张力（称为向心负荷）过高可导致膈肌受损。正常情况下，引起膈肌损伤的向心负荷阈值通常相对较高，但由于重症患者受到全身性炎症反应的影响，使得膈肌的肌细胞膜受损，受损的肌细胞膜承受的向心负荷阈值明显降低，此时容易产生向心负荷过度从而导致膈肌损伤。向心性膈肌负荷过重的常见原因主要包括：过度吸气阻力增加、呼吸驱动过强和人—机不同步。
离心性负荷过高 当肌肉伸长时产生收缩张力，此时会发生离心性收缩。离心收缩比向心收缩具有更大的危害。离心性膈肌负荷过重的常见情况包括：肺不张导致呼吸负荷增加时，呼气期的膈肌收缩（即呼气制动）对抗肺不张；无效触发和反向触发期间，膈肌可能会出现离心收缩，促使患者在肺容量减少和延长的呼气时间段产生吸气。
肺损伤与膈肌损伤相互关联由Goligher E C等人于2020年发表在Intensive Care Med、关于实施肺和膈肌保护性通气策略的研究提出，将肺保护性通气的原理与膈肌保护性通气的新概念相结合，在围手术期同时保护两个器官。该方法的核心是优化患者的呼吸努力，以避免肺损伤和膈肌损伤，同时保持可接受的呼吸稳态。图4从P-SILI与VILI两个角度分别阐述了肺与膈肌损伤的关联机制，因此当膈肌发生损伤时，一定存在肺部损伤。图4 肺和膈肌保护性通气的原理（点击查看高清大图）
05、膈肌损伤的监测方法
在部分患者中，维持呼吸努力以保护膈肌可能会使维持肺保护变得困难。ARDS患者因为死腔容积显著增加、代谢性酸中毒、肺实质受体刺激、皮质刺激，呼吸动力和努力可能非常高。在这种情况下，监测呼吸努力对肺保护非常重要。
在自主呼吸期间，呼吸机显示的气道压力可能会显著低估周期性肺应力的真实程度；必须考虑呼吸肌对肺部施加的压力。过度的呼吸驱动，并可能导致伴有或不伴有高潮气量的高肺压力。即使潮气量得到充分控制，如使用容积支持通气（VSV），在高呼吸努力的情况下，局部肺压力也可能过度。此外，高呼吸驱动导致的呼吸叠加不同步也会显著增加肺压力。因此，充分的肺保护有时需要抑制呼吸肌的力量。以下是几种常见的膈肌损伤的监测方法。
食道压监测食道压（Pes）是检测呼吸努力和呼吸做功的重要工具，提供了一种接近无创的评估方法，主要包括以下指标：①跨肺压（PL）：可接受的PL高限目前尚无定论，吸气相PL过高时需要引起警惕。动态改变的PL(ΔPL）更能反映自主呼吸过程中的损伤风险；②呼吸肌压（Pmus）：Pmus对应的是呼吸肌产生的所有力量，Pmus可由胸廓的弹性回缩力（Pcw）和Pes计算获得，公式为Pmus=Pew－Pes。辅助通气中的最佳Pmus水平并不明确，通常认为目标ΔPes（3~8cmH2O）与正常的Pmus（5~10cmH2O）相当（表2）；③压力-时间乘积：吸气努力测量的金标准是Pmus和吸气时间的乘积（压力-时间乘积，PTP），PTP和吸气肌能量消耗密切相关，PTP的值在50~100cmH2O/（s·min）可能反映了合适的氧耗和可接受的吸气努力；④跨膈压（Pdi）：使用双球囊导管时可通过测定吸气时Pes和胃内压（Pga）的改变监测膈肌产生的压力。客观准确测量获得的Pdi是诊断膈肌麻痹的金标准。
表2 呼吸肌压力的监测指标
呼吸阻断 吸气末阻断 在被动机械通气中，吸气末短暂阻断被广泛应用于测量平台压（Pplat），通过计算Pplat和PEEP之间差值得到的驱动压（ΔP），反映的是动态肺应力和肺损伤风险。辅助通气吸气阻断时，患者原本收缩的吸气肌舒张，Paw升高，麻醉科医师可以通过观察呼吸机波形得出结果。当过度辅助通气后，患者的吸气努力较低，Paw在阻断时降低。当出现较高的Pplat和ΔP时需要考虑是否存在过度充气和肺损伤。Bellani等人近期发表的研究指出，辅助通气吸气阻断测量ΔP和肺顺应性能够预测死亡率，提示这种测量方式的可行性和可靠性。然而，这种测量方式也存在一些局限性。首先，压力是在半静态的情况下测量所得，可能会低估P-SILI和气体摆动机制带来的局部肺损伤风险；其次，麻醉科医师需要仔细评估阻断时Paw的稳定性，以此确定测量过程中是否存在腹肌的收缩所导致的Paw的快速升高。
呼气末阻断 呼气阻断在被动通气患者中通常用来测定内源性PEEP，或在辅助通气患者中，在其最大自主吸气努力过程中测定最大吸气压力。然而最新研究显示，在呼气末短暂而随机地阻断（约为1个呼吸周期）所测得的气道压力变化能够用来评估吸气努力。在阻断的状态下，气道压的变化为胸膜内压变化所致。阻断时的气道闭合压力变化(ΔPocc）能够用来评估患者呼吸努力所带来的胸膜内压改变及其大小。基于此，只要患者平静呼吸时的呼吸驱动未发生改变，呼气末单次、短暂、非预期的阻断所测得的ΔPocc即能够用来预测呼吸周期的ΔPes、Pmus和ΔPL。对于需要辅助呼吸的患者，短暂的呼气末阻断是一种实用而无创的常规测定呼吸努力和PL是否过度或不足的方法。
膈肌电活动 使用具有肌电图导联的特殊导管能够连续监测膈肌电活动（EAdi）。EAdi被证明与跨膈压之间存在可比性，并且比体表肌电图（EMG）更为实用。作为一种电信号，EAdi体现的是呼吸驱动输出（中枢神经系统激动膈肌）而不是膈肌力量的产生。由于EAdi的变异率很大，机械通气时很难明确目标EAdi为多少。EAdi能够用来估计在不同的呼吸机支持水平下Pmus的大小。考虑到电活动和压力产生的偶联在一段时间内保持不变（呼气阻断测得神经－机械偶联=Pmus/EAdi），因此，EAdi可以用于评估正常呼吸周期中每一次呼吸下的Pmus。
膈肌超声 膈肌超声技术是一种无创、易行、可复制的手段。超声并不适合连续性监测，常用于间断性监测。可以选择B型超声或M型超声检查对膈肌进行测量，测量时将10~15MHz线性传感器垂直放置在右胸壁的并置区。呼吸周期中的膈肌厚度变异率（也叫增厚分数，TFdi）和产生的吸气压力及EAdi相关，可用于评估膈肌无力。TFdi的计算公式如下：（吸气末厚度－呼气末厚度）/呼气末厚度×100%。最大吸气努力下的TFdi值小于30%则提示膈肌无力，具有很高的敏感性。每天测量呼气未膈肌厚度能够检测出呼吸肌的结构改变。在机械通气患者中，若膈肌厚度随着时间增加，则提示吸气努力过度，说明此时因通气辅助不足而产生了肌肉损伤。平静呼吸下TFdi维持在15%～30%和膈肌厚度稳定与最短时间机械通气相关。膈肌保护的相关力学指标参数详见表3、表4。
表3 膈肌保护的吸气力的理想目标值（点击查看高清大图）
表4 膈肌保护相关力学指标（点击查看高清大图）
06、膈肌保护性机械通气的临床对策
肺和膈肌保护性通气的概念框架如图5所示，其主要目的不是为了使患者恢复正常的生理功能，而是尽量减少损伤并优化患者预后。主要的保护措施可以简单概括为以下几种方式：①早期实施膈肌保护；②机械通气期间动态监测膈肌功能；③避免人机对抗；④根据患者呼吸努力的情况调节呼吸机参数；⑤镇静；⑥辅助疗法。
图5 肺和膈肌保护性通气的概念框架（点击查看高清大图）
调节呼吸机参数保护性通气策略强调并优化患者的呼吸努力来避免肺和膈肌的损伤，同时要保证呼吸相关指标在可接受范围内。当肺保护和膈肌保护发生冲突时，肺保护必须优先于膈肌保护。该策略的目标是缩短机械通气持续时间、提高生存率、加快患者恢复，并防止急性呼吸衰竭患者致残。图6所示为肺部和膈肌保护性机械通气的干预措施。
图6 实现肺部和膈肌保护性机械通气的干预措施
改善人机交互有部分研究表明，阿片类药物可以改善人机不同步，并减少意识障碍发生的比例，但是对于没有过度呼吸困难的患者，建议采用多模式镇痛，尽量减少阿片类药物的用量。这是因为镇静镇痛类药物会降低患者对低氧血症和高碳酸血症的反应性，呼吸频率降降低、潮气量减少，麻醉科医师应注意此类问题。表5所示为镇静剂对呼吸动力、努力和呼吸模式的影响。
表5 镇静剂对呼吸动力、努力和呼吸模式的影响（点击查看高清大图）
通气模式优化成比例辅助通气（Proportional modes of ventilation，PAV+）可在患者自主呼吸时，成比例地辅助患者通气。有研究显示，PAV+可更好的保留患者的膈肌功能。PAV+在患者整个呼吸过程中保持同步，防止呼吸机过度辅助和膈肌废用，避免睡眠时发生呼吸暂停事件。然而压力支持通气（PSV）存在呼吸机过度辅助，膈肌废用和中枢性呼吸暂停事件的风险增加。因此，PAV+与传统的铺助方式相比，通过更密切地跟踪患者的通气需求，减少不同步的发生，改善了人机交互作用，为膈肌保护提供了新的方式。
小结
膈肌保护性通气策略作为一种呼吸机治疗方法，对于危重患者的治疗非常重要。这种策略强调在通气过程中保护患者的肺部和呼吸肌，降低对呼吸肌的负担，最大限度减少呼吸机相关的肺损伤和相关并发症的发生。通过优化通气量、平台压力和吸气峰压力等参数，膈肌保护性通气策略可以提高危重患者的生存率和改善病情，因此已经逐渐成为临床护理中不可或缺的重要治疗手段。
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医师简介
王 强 教授西安交通大学第一附属医院
翟 茜 助理研究员西安交通大学第一附属医院
END
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