听神经瘤切除术中脑心不良反射１例
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-10-11 13:26 编辑图片来源 | 全景视觉
患者,男性,年龄 52 岁,身高 162 cm,体质量 64 kg。以偶发头痛伴听力下降 2年余为主诉入院,诊断:听神经鞘瘤。高血压病史，血压控制在 140~150/80~90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
术前检查:心电图结果示窦性心律,QT/QTc:380/414 ms;心脏超声及肺功能检查未见异常。实验室检查未见异常。ASA 分级Ⅱ级。拟择期在全身麻醉下行听神经瘤切除术。
常规禁食水,入室后监测Ⅱ导联心电图,窦性心律。BP145/89 mmHg,HR 94 次/min,SpO₂94%,建立外周静脉通路,行Allen 试验后局麻下行桡动脉穿刺置管监测有创动脉压，动脉血气分析结果未见异常:pH 值 7.45,PO₂ 105.7 mmHg,PCO₂39 mmHg,Hb 129 g/L,K+ 3.28 mmol/L,Ca++ 1.021 mmol/L,Na+139.3 mmol/L,BE 3.28 mmol/L。
麻醉诱导:静脉注射丙泊酚140mg、舒芬太尼 25pg、罗库溴铵 50mg、甲强龙80mg，可视喉镜下插入气管导管。术中机械通气，潮气量 450 ml,RR 12次/min,I:E1:2,FiO,60%,气道压 14 cmH,O(1 cmH,O =0.098 kPa),Per CO₂33 mmHg。
麻醉诱导后行右侧颈内静脉穿刺置管测压,CVP 6 cmH,O。
麻醉维持采用丙泊酚、瑞芬太尼和七氟烷静吸复合麻醉,术中根据手术刺激强度调整麻醉深度,必要时应用血管活性药维持血流动力学平稳。
患者取俯卧位,采用加温毯保温,监测鼻咽部体温、尿量。
开颅阶段患者生命体征平稳，静脉输注 20%甘露醇 50 g。显露硬脑膜后发现脑肿胀未得到明显改善,分2次再输注20%甘露醇50g，当用脑压板暴露桥小脑角池区时,BP 骤降至60/40mmHg,并且心电图I导联呈现T波高尖，约 30s后迅速演变为 ST 段抬高(见图 1),立即调整去甲肾上腺素剂量,维持 BP 110/60 mmHg 左右,ST 段仍呈持续抬高状,约1 min后心电图出现了短阵室速与 ST 段抬高交替形态。
急检血气： pH 值 7.312,PO₂274.1 mmHg,PCO₂41.1 mmHg,Hb 116 g/L, K+6.09 mmol/L, Ca++0.941 mmol/L,Na+ 121.5 mmol/L, BE -5.55 mmol/L。
即刻静脉给予硝酸异山梨酯小剂量持续泵注(3mg/h),利多卡因 50mg重复单次静脉注射，同时准备胰岛素及利尿剂以处理高钾血症。
决定终止手术,缝合切口，恢复仰卧位为后续准备施以电除颤等心肺复苏做准备。
约5 min 后患者心律逐渐恢复到窦性心律,但心电图示 QT 间期较前有所延长，QT/QTc:456/497 ms。
观察 30 min 后,停用血管活性药，BP 维持良好,持续小剂量硝酸异山梨酯泵注至术后。
期间复查血气:pH 值 7.321,PO₂285 mmHg,PCOz39.8 mmHg,Hb 118 g/L,K+5.56 mmol/L,Ca++1.014 mmol/L, Na+124.6 mmol/L,BE -5.52 mmol/L。
术毕再次复查血气分析:pH值7.31,PO₂263 mmHg,PCO₂41 mmHg, Hb 116 g/L, K+4.62 mmol/L,Ca++ 1.017 mmol/L, Na+ 135.9 mmol/L。BE -5.58mmol/L。
术中总入液量2600ml 晶体液，20%甘露醇500 ml(100 g) ,尿量 1 500 ml,失血量约 50 ml,未输血。
术后患者带管入 NICU 行呼吸机治疗。
术后当天复查心肌酶谱提示血清肌钙蛋白1、血清肌酸激酶同工酶、血清超敏肌钙蛋白 T、血清 NT-pro B型钠尿肽(BNP)、血浆 BNP 均未提示异常。
术后第 1 天撤机拔管,心电图示窦性心律,QT/QTc378/434 ms。
1 周后再次手术,麻醉后先行脑室外引流,后开颅行肿物切除术,未再次出现不良反射。
术后恢复良好，顺利出院。
讨 论
脑心综合征在脑卒中和脑创伤中较常见,但在麻醉过程中出现严重脑心不良反射却并不常见。
『脑心综合征』是指因各种急性脑部疾病累及下丘脑、脑干、自主神经中枢引起的类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心力衰竭等继发性心脏损害的一组临床综合征，其发病机制多与交感风暴和自主神经功能受损有关。
在炎症作用下,引起心肌钙内流、钙毒性,导致心肌受损;此外还可通过全身血管阻力增高,压力化学感受器敏感性下降,导致心肌缺血和心律失常。
随脑部疾病得到控制，心电图形态也会有所恢复。可能与脑组织水肿消散及颅内压降低解除了对正常脑组织压迫、电解质紊乱及自主神经功能紊乱得到纠正有关。
脑心综合征主要表现包括:
心电图改变特别是 ST 段抬高或压低,T 波改变和 QT 间期延长;
超声心动图异常如左室舒张功能障碍、室壁运动异常、LVEF 降低;
外周心脏标志物异常升高包括肌钙蛋白和 BNP等。
急性脑血管病引起的心电图改变形式多样，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、房扑、房颤等心脏节律改变,还包括 ST-T 抬高或压低、 U 波出现、QTc 间期延长等心肌复极异常表现。
脑心综合征患者最常见心电图异常是心律失常和心肌缺血样改变。同一患者可能出现多种表现,该表现具有可逆性,可作为脑心综合征与心脏原发疾病的鉴别诊断依据。
脑心综合征多出现在急性脑血管病发病后 12 h至3d.心律失常可持续1周,心电图改变可持续2周。
由于颅后窝空间相对狭小.其代偿空间比幕上更有限,较轻水肿就能引起意识、呼吸驱动力和心脏运动功能及节律异常。
本例患者术前无心肌缺血症状,术中在无长时间低血压情况下,突然出现 ST 段抬高，进而出现室速,在对症治疗下,又逐渐恢复窦性心律,但 QTc间期较前有所延长。考虑为桥小脑角池附近手术操作的牵拉作用,刺激延髓引起脑心不良反射所致。
该不良反射类似于脑心综合征但又区别于此。
本例患者在出现脑心反射后首先表现为 BP 骤降,继而演变为心肌缺血和室性心律失常，可能与脑心反射的直接作用和低血压引起的心脏灌注不足有关。
在解除操作刺激、纠正低血压和扩张冠脉处理后，未经电除颤就逐渐恢复了窦性心律,类似于脑心综合征心电图变化可逆性的特征。
术后当天复查 BNP、肌钙蛋白等心肌酶谱均未提示异常,考虑术中心肌缺血样心电图表现可能为继发,非原发性病理性心肌病变所致,且心律失常持续时间较短,又区别于脑心综合征。
此外,电解质紊乱也是引起心肌缺血和心律失常的重要因素。
术前实验室检查和入室后血气结果示电解质在正常范围,不存在术前电解质紊乱引起术中心血管事件的潜在因素,术中出现电解质紊乱是脑心不良反射引起心脏和其他脏器组织低灌注导致的继发性变化。
若电解质紊乱未能及时纠正,应考虑及时输注高渗葡萄糖和胰岛素降低血钾、利尿、甚至血液透析等措施进行治疗。
甘露醇是颅脑外科手术中降低颅内压的常用药物,剂量为0.5~1.0 g/kg 时,可获得满意的脑松弛,且不良反应发生率较低。
有文献报道,颅脑手术中输注甘露醇可出现血钾一过性增高,甚至偶可发生严重高钾血症,可能与甘露醇剂量过大(≥2 g/kg)有关,推荐在 15 min 内输完甘露醇可在有效降低颅内压同时减少高钾血症发生。
本例以Ⅱ导联心电图为基准,根据标准电压及扫描速度等参数,计算 QT/QTc(根据 Bazetts 公式 QTc=QT/RR)。术中患者恢复窦性心律后，QTc 间期较前有所延长,可能与心肌损伤、心肌复极异常有关。
七氟烷、右美托咪定、琥珀胆碱、阿托品、昂丹司琼等亦可延长 QTc。本例可能与七氟烷有关,但恶性心律失常是在手术牵拉刺激后即刻出现,故仍考虑为手术操作刺激所导致。
总 结
综上所述,对于严重脑心反射的预防还是以减轻手术操作刺激,减少对脑干的压迫和牵拉为首要。
当出现这类不良反射时首先应明确诱因,解除不良刺激;其次,对于比较严重的恶性心律失常,在停止操作刺激后仍未能扭转恢复的,应当进行电转律或电除颤等抢救措施。
高危患者俯卧位手术术前放置除颤电极片更有利于在恢复仰卧位前进行体外除颤,为抢救赢得时间。
参考文献：程佳音,刘钢.听神经瘤切除术中脑心不良反射１例.临床麻醉学杂志,2023,43(7):886-887.
出处:梧桐医学公众号
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