为什么低剂量的阿托品会引起心动过缓？
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-10-15 16:17 编辑https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_gif/POiaG7KppMjAVEBLvMYauw9lnz0GoBnb6b4uvkgZQUBWRxzQmISXX1ibticG5YpoBMDIf3ywcEAhKiauhnicUDhrJwA/640?wx_fmt=png&wxfrom=13&tp=wxpic
能与乙酰胆碱（ACh)特异性结合的受体称为胆碱能受体，可分为 M 型和烟碱型（N 型）受体。根据药理学分类，M受体分为M1~ M5 五种亚型，中枢主要是M1、M2 、M4 、M5 亚型，外周神经主要是M1、M2 和 M3 亚型。
M 型受体主要分布于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上，当ACh与 M 型受体结合后 ，可产生一系列副交感神经末梢兴奋效应，包括抑制心脏活动减慢心率，收缩支气管平滑肌引起气道痉挛、收缩胃肠道平滑肌诱发胃肠绞痛、收缩膀胱逼尿肌促进排尿，以及促进消化腺、汗腺分泌等作用。
阿托品是临床上最常用的M受体拮抗剂，具有剂量依赖性的兴奋或抑制中枢神经系统作用。
阿托品对心率有复杂的影响。
阿托品对心脏 M2 受体作用较强。
在低剂量时，由于阻断副交感神经节纤维突触前膜上的 M1受体，促进乙酰胆碱（ACh)释放，可使部分患者心率短时轻度减慢，这种心率减慢并不伴随着血压与心排出量的变化。
较大剂量的阿托品，可阻滞心脏窦房结的M2 受体而抑制迷走神经反射亢进所致的严重窦性心动过缓、房室传导阻滞、甚至窦性停搏等，增快心率。因大多数血管床无胆碱能神经支配，故治疗量的阿托品单独使用时对血管活性和血压无显著影响。
应避免阿托品剂量低于 0.5mg，因为低于治疗水平的阿托品水平会导致心动过缓。在较高剂量下，阿托品的主要作用通常是增加心率。剂量<0.5mg和缓慢注射与反常性心动过缓有关。– Tintinalli 的《急诊医学》第 8 版，第 125 页。
在正常患者中，随着组织药物水平的增加，0.4-0.6 mg 的阿托品剂量可能会导致心率短暂性轻度减慢 。这种情况一般持续时间较短，影响不大。
但是，心源性休克患者的药物分布通常会延迟。因此，在心动过缓的围休克患者中，这种心动过缓加剧的时间可能会延长，并对临床造成危害。
出处：麻醉微学堂
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临床中很多老师想适当提高心率的时候会给低于0.3mg 的剂量 私下也会和实习规培同学将这种用法不是很恰当如果想提升心率更柔和建议使用654-2更好 榻榻米 发表于 2023-11-04 22:18
为什么每次我用0.3mg大部分病人升心率的作用就很明显，除非本身就有窦缓的，我的上级医师总是说我每次给阿托品给0.3的习惯不好，说会降心率，要求每次都给0.5，但是给0.5总觉得太猛了，动不动心率就飚到90多次
还要考虑个体差异 榻榻米 发表于 2023-11-04 22:18
为什么每次我用0.3mg大部分病人升心率的作用就很明显，除非本身就有窦缓的，我的上级医师总是说我每次给阿托品给0.3的习惯不好，说会降心率，要求每次都给0.5，但是给0.5总觉得太猛了，动不动心率就飚到90多次
我有一次给0.5直接心率从40飞到126
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