胸壁在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-10-21 20:56 编辑以下文章来源于金水麻谈 ，作者上海公卫 俞立奇翻译 上海市公共卫生临床中心 麻醉科 俞立奇
概述
综述目的最近，人们对机械通气过程中胸壁的作用重新产生了兴趣，这与肺部保护性通气策略有关，也与腹腔压力在危重症许多方面的作用有关。本综述的目的是探讨胸壁和机械通气相关的相关问题，特别是在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中。
近期发现在接受机械通气的急性肺损伤患者中，腹内压是胸壁顺应性的重要决定因素。随着腹腔内压力的升高，胸壁和整个呼吸系统的顺应性降低，肺部的顺应性相对正常。腹内压增加对肺部的压迫作用可能引发肺不张导致肺容量损失。适当水平的呼气末正压是平衡这种对肺部的压迫作用所必需的。此外，在正压通气过程中，僵硬的胸壁会导致较低的跨肺压。
观点由于胸壁顺应性在正压通气过程中可能具有重要的临床意义，因此应考虑这种影响的生理学效应，特别是在急性肺损伤和腹腔压力增加的患者中。
关键词腹腔间隔室综合征、急性肺损伤、胸壁顺应性、肺顺应性、正压通气、呼吸系统顺应性
引言呼吸系统包括肺和胸壁。呼吸系统的力学取决于肺和胸壁的力学及其相互作用。机械通气过程中的胸壁与肺保护性通气策略和腹腔压力在危重患者中的作用有关。在评估正压通气期间的呼吸力学时，将肺部对呼吸力学的影响与胸壁所造成的影响区分开是很重要的。在这篇综述中，我们探讨了胸壁顺应性与其生理、测量和正压通气效果有关的方面。
胸壁的生理学
胸壁和肺都是有弹性的。在正常静息条件下（即功能性残余容量），胸壁向内牵拉，肺部向外牵拉。胸壁和肺之间的压力，即胸膜压力，因此相对于大气压力是负的。如果肺部向大气开放，胸膜内压力增加，如张力性气胸或腹部膨隆，肺部会向内塌陷，胸壁会向外扩张。
肺和胸壁之间的相互作用可以从两者各自的静息压力-容积（P/V）曲线中阐明。除非在非常高的容积下，胸壁的静息压力都是负的。换句话说，胸壁倾向于向外扩张。肺部的静息压力总是正的。换句话说，肺部往往倾向于塌陷。肺和胸壁的P/V曲线相叠加产生了呼吸系统的P/V曲线，该曲线可以在机械通气患者的床边进行测量。正常呼吸系统P/V曲线呈“乙”字形状由低肺容量时的胸壁和高肺容量时的肺决定。在任何体积下，肺和胸壁的静息压力是肺和胸壁各自的压力之和。因此，呼吸系统的弹性（即ΔP/ΔV）是肺部和胸壁弹性的总和。由于顺应性与弹性相反，因此：
其中CRS是呼吸系统顺应性，CL是肺顺应性，CCW是胸壁顺应性。
胸壁外表面上的压力为大气压（PATM），胸壁内表面上的压强为胸膜压（PPL）。因此，胸壁上的压力（PCW）是PPL和PATM之间的差值。除了负压通气的特殊情况（如铁肺）外，PATM为零。因此，胸壁上的膨胀压力是PPL。肺和胸壁的体积变化通常是对等的。如果吸入1升体积，PPL的相应变化约为5厘米H2O。换言之，正常胸壁弹性（ΔP/ΔV）为5cm H2O/l，而正常胸壁顺应性（ΔV/ΔP）为0.2l/cm H2O。正常CL也是0.2l/cm H2O，因此正常CRS是0.1l/cm H2O。
一个常见的临床问题与正压通气对PPL的影响有关。胸膜压力由肺容量[由潮气量（VT）或加呼气末正压后的肺容量变化]和胸壁顺应性决定，与肺顺应性无关：
因此，由于胸膜压力是由容积和CCW决定的，因此提及传递到胸膜间隙的压力的大小并不完全正确。PPL作为肺泡压（PALV）的一部分由以下关系确定：
在CL和CCW相等的正常条件下，ΔPPL将是ΔPALV的一半。当CCW相对于CL减少时，ΔPPL将是ΔPALV的主要部分。另一方面，当CL相对于CCW减少时，ΔPPL将是ΔPALV的次要部分。
胸壁由肋骨包绕组成的胸腔和腹部组成。影响胸壁顺应性的异常情况包括骨骼畸形、烧伤导致的焦痂、病态肥胖、胸壁水肿、腹水、妊娠和腹腔间隔室综合征（ACS）。放松的膈肌传递来自腹部的压力。在正常人中，仰卧位的CCW比直立位下降25%。CCW的减少导致PPL产生相同的肺容量降低。然而，如果通过提高PEEP用以恢复肺容量，PALV的增加将导致ΔPPL的增加，如上所述这取决于CL和CCW。
在接受机械通气的急性肺损伤（ALI）患者中，腹内压（IAP）是胸壁顺应性的重要决定因素。随着IAP升高，胸壁和整个呼吸系统的P/V曲线变平并向右移动，肺部的P/V曲线则相对正常。IAP对CCW的影响是可变的，可能取决于膈肌的厚度和体位。在患有慢性阻塞性肺病的机械通气患者中，由于呼气流量限制而出现内源性PEEP和动态高充气，胸壁对整个呼吸系统内源性PEEP的相对作用很小。如果PEEP的应用超过了内源性PEEP的平衡水平，将会导致肺和胸壁的弹性特性严重恶化。
正压通气期间肺部被动充气所需的气道压力的决定因素如图1所示。施加的压力必须克服气道阻力、肺顺应性和胸壁顺应性。PALV由VT和CL确定，而PPL由VT和CCW确定。PAB由于其对膈肌的影响而影响CCW。
图1 ：说明呼吸系统力学的示意图。该图说明了气道开放压力（PAO）、肺泡压力（PALV）、胸膜压力（PPL）、腹部压力（PAB）、大气压（PATM）、跨肺压（PTP）和胸壁压力（PCW）之间的关系。
胸壁顺应性的测量
CCW的计算需要测量VT和PPL。潮气量在床边很容易测量，并在所有现代呼吸机上都有显示。PPL不容易直接测量。评估PPL的传统方法是使用食道球囊，该球囊由一根细导管组成，在其长度的远端5-7厘米处有多个小孔。在导管远端放置一个10厘米的气囊，以防止导管中的孔被食道组织和分泌物堵塞，并用少量空气（0.5-1毫升）对气囊进行充气。导管的近端连接到压力传感器上。
食道球囊的正确定位对于确保精确的食道压力（PES）测量是必要的。用于验证球囊位置的经典技术要求受试者在声门打开的情况下进行静态的Valsalva和Mueller动作。在无法合作的患者中，在对抗气道闭合的自主吸气努力的过程中评估PES的变化和气道开放压力（PAO）的变化。当PES的变化等于PAO时，假设PPL到PES的传输是不受阻碍的，并且PES准确地反映了PPL；然而，对于那些由于镇静或使用了肌松药而不进行自主呼吸努力的患者，这种方法是不可能实现的。在这种情况下，导管尖端应距离鼻孔约35-45 cm，并且PES波形上应存在心脏振荡。
由于食管与胸膜间隙紧贴在一起，使得允许使用PES作为PPL的估计；然而，只有当球囊中测量的压力是食管压力的准确测量值，食管的透壁压力为零，心脏或其他胸腔内结构没有压迫食管，并且食管周围纵隔的压力等于PPL时，PES才能准确地反映PPL（图2）。PES可能受到测量伪差的影响，如球囊的弹性回缩（因球囊过度膨胀而恶化）、食道的弹性反冲力、食道主动收缩或周围结构传递的压力。此外，PES随肺容量和体位的不同而变化。PPL的直立和仰卧差异归因于纵隔内容物（如心脏）直接压迫食道引起的伪差。在健康受试者中，当通过调整使肺容量减少时，从直立到仰卧的PES平均增加约为3 cm H2O（95%置信区间：-1至7 cm H2O）。在肺容量没有变化的情况下，正常人仰卧位的PES比直立位的PES高7.0 cm H2O。因此，PES的绝对值是不可预测的，对于临床目的的价值是值得怀疑的。在直立位，PES值确切反映了PPL的绝对静态值和动态变化，而在仰卧位，PES绝对测量值仅能很好地估计胸腔中部的PPL，而高估了非重力依赖区并低估了重力依赖区肺部的PPL。然而，PES的变化密切反映了PPL的变化，因此PES的变化在评估呼吸系统力学时是有用的。
图2 ：胸膜压力估算中误差的来源。食道压力可能受到（1）球囊的弹性回缩、（2）食道的弹性反冲、（3）食道的主动收缩或（4）周围结构传递压力的影响。
PES的测量是有创性的，需要特殊设备，并且通常不可用于机械通气患者的监护。虽然PES是估计PPL的标准方法，但肺膨胀期间胸膜压力的变化也会传递到纵隔中的其他结构。于是在1965年，Comroe提出，具有薄壁的胸腔内静脉能够传递胸膜压力，因此可能是食管PPL测量的可接受替代方案。在健康成年人中，已经表明可以从PES或中心静脉压（PCVP）获得PPL的有效测量值。在一项研究中，有人认为PCVP在麻醉仰卧患者中反映PPL变化方面比PES更可靠。在机械通气期间，在床边很容易监测到PCVP的呼吸变化，从呼吸肌完全不活动时的正偏转到大吸气时的负摆动。Chieviley Williams等人最近将ΔPES与ΔPCVP进行了比较，并报告称在辅助机械通气期间可以从ΔPCVP获得有用的信息。在一个实验模型中，Valenza等人报道，当动物的腹部用氦气充气时，ΔPCVP与ΔPES相似（图3）。值得注意的是，除非提高PEEP，否则预期的PCVP不会增加。
图3 ：随着时间的推移，向猪的腹膜内吹入氦气的效果。从上到下，描绘了流量、气道、食道、胃、动脉、中心静脉和腹膜压力的轨迹。食道和中心静脉压力的静态和动态成分被清楚地识别出来。
根据VT和相应的ΔPPL计算胸壁顺应性：
ΔPPL由ΔPES（图4）或ΔPCVP（图3）估算。
请注意，计算CCW所需的ΔPPL估算需要患者放松并与呼吸机同步呼吸。如果患者正在努力呼吸，则用于计算CCW的ΔPPL估算是无效的。图4 ：接受正压通气的患者的气道压力（上图，虚线）、食道压力（上图、实线）和潮气量测量（下图）。注意，当输送潮气量为350ml时，食道压力增加5cmH2O。因此，胸壁顺应性为70ml/cmH2O。
肥胖与胸壁顺应性
病态肥胖患者越来越多地出现在重症监护室。这些患者偶尔会出现ALI，需要接受机械通气。这些患者的呼吸功能可能受到多种影响。IAP的增加会使膈肌向头侧移位（尤其是在仰卧位），造成肺容量减少，导致小气道闭合和肺不张，并产生气体交换异常。当施加正压以增加肺容量时，胸壁顺应性可能降低，导致PPL增加。
Pelosi等人评估了八名镇静、实施肌松、病态肥胖患者的呼吸系统力学。与非肥胖患者相比，肥胖患者的功能残气量明显较低，IAP较高。肥胖患者呼吸系统的P/V环是曲线型的，曲线的下部有一个拐点，这在非肥胖患者中是看不到的。肥胖患者的气道阻力（RAW）增加，CRS降低。作者认为，肺不张形成和/或气道关闭导致的肺容量减少可能解释了观察到的呼吸系统顺应性下降以及P/V曲线出现较低拐点的原因。此外，肺容量减少与气道直径减少有关，这导致气道阻力增加。这些数据表明，肥胖受试者在镇静和肌松期间呼吸系统机械特性改变的主要原因是过度的无对抗的IAP导致肺容量减少。
在Pelosi等人的另一项研究中，对10名病态肥胖患者和另外10名非肥胖患者在镇静和肌松期间的呼吸系统力学、肺力学和胸壁力学进行了比较。在肥胖患者中，CRS减少，RAW增加。CRS的减少是由于CL和CCW的减少。然而，肺和胸壁对CRS的相对影响在非肥胖和肥胖患者中是相似的。此外，在肥胖患者和非肥胖患者中，CL的降低程度均大于CCW。肥胖患者的功能残气量降低，这可能解释了引起肺泡塌陷继发CL降低的原因。
正压通气在病态肥胖患者中的应用有几个意义。较高水平的PEEP可能是必要的，以抵消IAP的肺部塌陷效应。IAP的测量（例如膀胱压力）可能有助于评估作用于肺部的IAP的水平。由于CRS的减少可能是CL的结果，而不是CCW的结果，因此正压通气对PPL的影响可能小于预期。换句话说，在许多肥胖患者中，胸壁可能对PTP没有实质性影响。
腹腔内压力在危重患者中，腹腔和胸腔之间的相互作用是重要的考虑因素。两个分隔的腔室通过膈肌相互作用。如果在腹部压力增加的情况下允许膈肌自由向上移向胸部更高的位置，则肺容量将减少。然而，如果通过PEEP恢复了肺容量，那么腹腔的压力可导致胸腔内压力增加。平均而言，在人类和动物中腹腔中一半的压力（范围为25-80%）存在于胸腔内。这个较宽的范围可能与在腹部压力增加的情况下用于恢复肺容量的PEEP的高低有关。
IAP是腹腔内的稳态压力。正常IAP约为5mmHg，在吸气过程中随着膈肌收缩而增加。直接测量腹腔内压力是测定IAP的金标准；然而，这并不实用，因此膀胱内球囊法最常用于间歇性IAP的测量。膀胱充当被动结构，在正常体温下输注50至100 ml的生理盐水后传导IAP。应在完全仰卧位呼气结束时测量IAP，确保没有腹肌收缩，并且换能器放置于腋中线水平。腹腔内高血压（IAH）是指在4至6小时内至少记录到3次IAP值持续升高在12mmHg以上。ACS被定义为IAH值在间隔1-6小时进行的标准化测量中记录到至少三次高于20mmHg，并与以前不存在的单器官或多器官系统衰竭有关。据报道，IAH的患病率在内科ICU患者中为54%，在外科ICU患者中则为65%。在这些患者中，8.2%的患者被归类为ACS。因此，在危重患者中，IAH和ACS的患病率可能被低估。
在机械通气患者中，腹腔压迫导致CRS降低，呼吸系统P/V曲线变平并向右移动。这些变化是由于CCW减少，而CL保持不变。据报道，在IAP增加的情况下，IAP与呼吸系统P/V曲线的下拐点之间也存在很强的正相关。这表明，在ARDS和IAH通气患者中，IAP可能与最佳PEEP的设置相关。
在深度镇静的ARDS患者中，膈肌表现为一种被动的结构，因此在胸腔内向上移动，将增加的IAP传递到肺下叶，并导致压迫性肺不张。外科腹部减压已被证明可以补充肺容积，并增加动脉氧分压与吸入氧分压的比值（PaO2/FiO2）。在动物模型中，高PEEP已被证明可以改善二氧化碳气腹过程中的气体交换，从而增加氧合和清除二氧化碳。使患者处于直立姿势会增加IAP并降低呼吸系统的顺应性，这表明使患者直立可能会导致IAH患者呼吸功能恶化。
Valenza等人最近使用实验模型研究了IAH对呼气末（即静态条件下）和正压通气（即动态条件下）获得的PES和PCVP的影响。在麻醉和肌松状态下，向动物腹部充入氦气。IAP通过腹膜内导管直接测量，并与PES和PCVP同时测量进行比较。IAH后PES的动态成分显著增加，并与腹膜压力相关。然而，呼气末期（即静止）的PES不受腹部膨胀的影响（图4）。PEEP显著影响IAH期间的静态PES，但不影响动态PES。与PES相似，PCVP的动态成分随着IAH的增加而增加，但呼气末的PCVP不受影响。PCVP的平均值随着IAH的增加而显著增加，而跨壁PCVP和胸腔内血容量没有显著变化。作者得出结论，动态PES变化发生在IAH期间，而呼气末PES仅在应用高PEEP水平时受到影响。PCVP绝对值本身不能用来指导IAH患者的复苏，尤其是当腹部压力在短时间内发生变化时。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时胸壁顺应性改变
ALI/ARDS患者胸壁顺应性下降的最常见原因是腹部疾病，如肠郁胀、腹水和腹腔积血。据报道，肺源性ARDS患者（通常由弥漫性肺炎引起）和肺外源性ARDS患者的胸壁力学存在差异，肺外源性ARDS通常由腹部疾病引起。尽管CRS在肺源性和肺外源性ARDS患者中相似，但肺源性ARDS患者的PPL正常，但在肺外源性ARPS患者中异常高。IAP的增加与PPL的增加之间存在线性相关。在ALI/ARDS患者中，IAH造成了肺容量减少和气体交换异常。ACS患者常发展为肺外源性ARDS。对于ACS和肺外源性ARDS患者，可能需要较高的的PEEP来抵消对肺部的塌陷影响。由于CCW降低，正压通气可能导致胸膜压力显著增加，从而在给定的平台压力（PPLAT）下降低PTP。
使用胸膜压力估计值设置呼吸机参数
减少呼吸机引起的肺损伤（VILI）可以通过避免有害的呼吸机设置来达成。这种策略的关键要素是通过限制VT来防止过度扩张和使用足够的PEEP以避免周期性肺泡塌陷。在一些临床研究中，肺保护性机械通气策略与较低的死亡率相关。PTP在VILI背景下是一个重要的考量。PTP是肺膨胀的压力：
PALV在床边很容易用一个吸气末屏气动作来估计，即PPLAT。ΔPPL是根据ΔPES或ΔPCVP估计的。例如，如果PPLAT（PALV）为30cm H2O，并且随着肺部充气，PPL增加5cm H2O，则在吸入结束时PTP将为约25cm H2O。注意，更硬的胸壁将导致更大的APL，从而导致更低的PTP。换句话说，更硬的胸壁会减少肺泡扩张。这可能对肺部有保护作用，正如实验动物所证明的那样，在正压通气过程中，通过绑住胸壁以减少CCW，肺部损伤的程度得到了改善。因此，在存在坚硬胸壁的情况下，较高的PPLAT可能是可接受的。此外，在胸壁顺应性严重降低（如ACS）的情况下，可能需要更高的PPLAT来允许充分的肺泡通气。还应注意的是，当PALV保持恒定时，如在压力支持或压力控制通气下，PTP随着吸气肌肉活动的活跃而增加，这会降低PPL。在这种情况下，PPL的降低导致PTP的增加，这可能会导致肺泡过度扩张。
呼吸系统的P/V曲线描述了充气和放气过程中肺部和胸壁的机械特性。它已应用于ARDS患者，希望它能让临床医生根据患者的个体特征设置呼吸机参数，从而保护患者免受VILI的影响。在ARDS中，P/V曲线在呼气末和吸气末肺容积之间的容积范围内呈S型。下拐点（PFLEX）已被用于设置PEEP，通过设置PEEP=PFLEX+2cm H2O来优化肺泡复张。上拐点被认为代表肺泡过度扩张，因此建议将潮气量设置为使PPLAT低于上拐点。
ARDS患者P/V曲线的异常通常被认为是肺力学的改变，而不是胸壁力学。然而，已经证明胸壁的异常会影响呼吸系统的P/V曲线。Ranieri 等人报道，在机械通气的ARDS患者中，呼吸系统P/V曲线的损伤因导致ARDS的潜在疾病的不同而有所差异。在ARDS与腹部大手术（即外科ARDS）相关的患者中，呼吸系统和肺部的吸气P/V曲线显示出向上的曲线，表明顺应性随着充气而降低，导致肺泡过度扩张。非大手术后的ARDS患者（即内科ARDS）呼吸系统和肺部的吸气P/V曲线呈上凹，表明顺应性升高和随着肺部充气而产生的肺泡复张。这表明在一些ARDS患者中观察到的呼吸系统P/V曲线变平可能是由于与腹胀相关的胸壁顺应性降低。如果不考虑胸壁效应，外科ARDS患者可能会出现不必要的潮气量限制，而内科ARDS患者则可能会出现高估PEEP需求的情况（图5）。Mergoni等人还研究了胸壁力学对急性呼吸衰竭患者呼吸系统P/V曲线的影响。他们发现，PEEP对PaO2的改善仅在下拐点位于肺P/V曲线而非胸壁曲线更低位的患者中效果显著。图5 ：三种具有代表性的心脏手术前（上）、外科ARDS（中）和内科ARDS（下）患者的呼吸系统（rs）、胸壁（cw）和肺（L）的静态充气相P/V曲线。内源性呼气末正压和呼气末肺容积相对于呼吸系统的弹性平衡容积（Vr）的相应增加在P/V曲线上指示（闭合符号）。虚线表示通过对四个连续实验点的样本进行逐步回归分析而确定的最低弹性区。ΔPst，吸气末静压的变化；ΔV，肺容量相对于Vr的变化；UIP，上拐点；LIP，下拐点。
Talmor等人使用PES来估计急性呼吸衰竭患者胸壁对PPL和PTP的影响。他们推断PEEP应被用于获得更高的PTP。他们从PES的每个值中减去5 cm H2O，以校正归因于身体位置和球囊压力的伪差，然后根据PAO和校正的PES之间的差计算PTP：
他们报告了在所有PAO值下计算得到的PTP值范围很大，这支持了PAO受胸壁力学影响的担忧。他们建议，通过使用这种方法，可以更适当地设置呼吸机参数，以适应肺和胸壁机械特性的个体变化。尽管这种方法很有吸引力，但由于假设了校正后的PES能准确地反映PPL，因此它可能还是存在一定的缺陷。
俯卧体位对ALI中呼吸系统的力学和气体交换的影响已经由Pelosi等人作了报道。在俯卧位时，PaO2增加，CRS和呼气末肺容量没有显著变化；CCW降低，并且这种降低与氧合增加有关。此外，基线仰卧位CCW越大，其在俯卧位的下降幅度就越大，俯卧位氧合变化通过基线仰卧位即可预测。回到仰卧位，CRS与基线相比有所增加，主要是因为CL的原因。得出的结论是基线CCW及其变化可能在决定俯卧位对改善氧合的反应中发挥作用。
结论胸壁顺应性在正压通气过程中可能具有重要的临床意义。在机械通气过程中，尤其是在ALI和IAH患者中，应考虑这种影响的生理学。
原文地址：Curr Opin Crit Care,2008 Feb;14(1):94-102. doi: 10.1097/MCC.0b013e3282f40952.END
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