循环监测 | 心脏瓣膜病的血流动力学表现
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-11-14 04:04 编辑以下文章来源于瑞金麻醉与围术期医学，作者赵羽千 陈彬彬
中心静脉压(Central Venous Pressure, CVP)是指上腔静脉或下腔静脉近右心房入口处的压力或右心房压力，可通过置入中心静脉导管（Central venous catheter , CVC）直接测量，正常值为5~12cmH2O（3.7~8.8mmHg）。进展型心脏瓣膜病在血流动力学波形上会呈现特征性形态变化，在围术期监测中，能提供重要的辅助诊断信息，作为其他检查（如超声心动图或心导管检查）的提示和补充。本文主要探讨中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PAWP）及体循环动脉血压（ART）波形在心脏瓣膜病中的变化及其发生机制。
三尖瓣反流与二尖瓣反流1、三尖瓣反流
在三尖瓣反流患者，随着收缩期血流漏过反流的三尖瓣，CVP曲线上会出现高振福的收缩波，通常被称为反流性v波（图1）。与正常CVP的v波（收缩晚期血流从腔静脉进入右房而产生）不同（图2），反流性v波始于收缩早期，因此右室等容收缩期丧失，使得c波与v波融合，收缩期x波消失。故而CVP曲线上高大的全收缩期v波和陡深的y波是三尖瓣反流的标志。
图1三尖瓣反流，CVP曲线可见高大的反流性v波和陡深的y波
图2正常CVP波形，对比图1有助于鉴别三尖瓣反流
随着三尖瓣反流加重，CVP曲线开始貌似右心室压力曲线，这种情况被称为CVP心室化。高大的c-v波使平均CVP升高，因此会高估右心室舒张末压（RVEDP）。对于此类患者，可通过反流性v波之前心电图R波位置的CVP来评估RVEDP（图3）。
图3严重的三尖瓣反流，收缩期高大的c-v波使平均CVP升高，CVP曲线心室化，此时可通过心电图R波位置评估RVEDP（箭头所指）
2、二尖瓣反流三尖瓣反流与二尖瓣反流的血流动力学特征相似，前者表现为右房压（RAP）及CVP曲线异常，后者则表现为左房压（LAP）曲线（一般用PAWP替代）异常。二尖瓣反流患者PAWP曲线的c波不明显，通常仅显示单相的全收缩期反流性v波（图4）。高大的反流性v波使平均PAWP升高，因此会高估左心室舒张末压（LVEDP），应通过反流性v波之前的PAWP（最好是a波峰值）来评估LVEDP。
图4二尖瓣反流，可见PAWP曲线高大的单相反流性v波。此外，反流性v波使没有楔嵌的PAP波形扭曲变形，出现双波峰（箭头所示），使正常切迹模糊不清
对于二尖瓣反流患者，伴随大v波的PAWP曲线与未楔嵌的PAP曲线的形态相似，但仍能通过以下几点加以鉴别：①PAP曲线上升支更陡，且较ART时间稍提前；而PAWP的大v波上升支平缓，且始于ART上升支之后；②PAP峰值与体循环动脉压峰值和心电图T波同时或稍提前出现，而PAWP的v波则在心电图T波之后到达峰值；③对严重的二尖瓣反流患者，巨大的反流性v波可使未楔嵌的PAP波形变形，在收缩期呈双峰表现，正常收缩末期重搏波切迹消失（图5）。
图5二尖瓣反流，可见PAP收缩期峰值（箭头1）稍领先于收缩期ART峰值，而PAWP的反流性v波则出现其后（箭头3），反流性v波还使未楔嵌的PAP曲线扭曲变形（箭头2），呈双峰表现且切迹模糊不清
临床上可以通过这些特征来区分PAP和PAWP曲线，尤其重要的是，当未充盈气囊的肺动脉导管头部无意迁移至远段而造成楔嵌时，可及时识别，从而避免因试图充盈气囊而导致肺动脉破裂。
需要注意的是，PAWP大v波的高度并不能简单地反映二尖瓣反流的严重程度。v波的高度受以下三个因素的影响，即左心房容积（通常反映患者血容量）越大、左心房顺应性越低（心房越僵硬）、反流量越大，则v波高度越高（图6）。
图6左心房压力-容积曲线，X为反流量。左上图：A点示低血容量，B点示正常血容量；右上图：A点示左心房顺应性高（心房扩大），B点示左心房顺应性正常；下图：A点和B点左心房容积和压力相同
PAWP的高大v波也可以存在于LAP升高但没有二尖瓣反流的情况，如高血容量、充血性心衰和室间隔缺损。室缺患者出现大v波是由于左向右分流导致肺血流增加，从而收缩期前向充盈波加重，而非反流性充盈波所致。
由于PAWP随着心输出量(CO)的增加而增加，全身压力-血流关系(肺动脉楔压变化(∆PAWP)/心输出量变化(∆CO))和肺压力-血流关系(平均肺动脉压变化(∆mPAP)/∆CO)为保留射血分数和肺动脉高压的心力衰竭患者提供了预后和补充信息。在确定射血分数保持不变的心力衰竭患者对运动的异常反应时，∆PAWP/∆CO增加大于2mmhg /L/min更为可信。
三尖瓣狭窄与二尖瓣狭窄
房室瓣反流改变收缩期静脉波形，而房室瓣狭窄则改变舒张期静脉波形。
1、三尖瓣狭窄
在三尖瓣狭窄患者，由于舒张期血流通过狭窄的瓣口受阻，影响右心房排空和右心室充盈，在右心房和右心室之间产生全舒张期压力梯度，CVP曲线显示舒张末期异常高大a波和舒张早期y波变浅，CVP升高，而v波可正常（图7）。发生房颤时，静脉压力的a波不再明显，但y波变浅和平均CVP升高仍提示通过三尖瓣的血流受阻（图8）。右房粘液瘤阻塞三尖瓣时可能出现类似三尖瓣狭窄的血流动力学异常。图7三尖瓣狭窄，可见CVP升高伴特征性舒张期波形异常，包括巨大a波和变浅的y波。可与图1三尖瓣反流特征性的高大反流性v波和陡深的y波比较
图8三尖瓣狭窄伴房颤， CVP曲线上没有出现a波，可见平均CVP升高及y波变浅等特征，对比ART曲线能帮助识别CVP曲线的c波和v波及它们在心动周期的时间
右心室顺应性降低的疾病（如右室梗死、心包缩窄、肺动脉狭窄和肺动脉高压）也可导致静脉压升高和CVP曲线上舒张末期的高大a波，但此时y波依然陡峭，甚至更加明显，因为舒张期血流通过三尖瓣不受阻，与三尖瓣狭窄不同。
2、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄导致的LAP及PAWP曲线异常，与三尖瓣狭窄患者的CVP曲线情况相似。由于通过二尖瓣的血流受阻，左心房和左心室之间产生全舒张期的压力梯度，使平均PAWP升高，y波变浅，窦性心律患者舒张末期出现高大a波（图9~图11）。左房粘液瘤等其他引起二尖瓣血流受阻的疾病，也可出现类似的血流动力学异常。
图9轻度二尖瓣狭窄，平均PAWP增高，PAWP波形显示v波之后模糊不清的舒张早期y波和舒张期末巨大a波
图10中度二尖瓣狭窄，平均PAWP明显增高，PAWP波形区别于二尖瓣反流的特征性反流性v波和陡深y波。CVP形态和数值正常
图11严重二尖瓣狭窄伴房颤，平均PAWP明显增高，v波高度相对较低，y波明显变浅。由于房颤，无法辨识a波，通过ART波形可以帮助辨识波形。
左心室顺应性降低的疾病（如左室梗死、心包缩窄、主动脉瓣狭窄和体循环高血压）也可导致平均PAWP升高和大a波，但y波仍陡峭，因为舒张期血流通过二尖瓣不受阻，由此与二尖瓣狭窄相区别。
主动脉瓣狭窄与反流主动脉瓣受累的血流动力学表现主要体现在ART波形上。
1、主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄导致左心室射血受阻、每搏输出量降低，ART波形表现为：收缩压上升支缓慢、压力峰值延迟，常伴幅度降低，与主动脉瓣关闭有关的重搏波切迹不明显。此外，ART上升支可见升支小隆起切迹（图12~图13）。图12主动脉瓣狭窄，ART波形上升支缓慢、收缩压峰值延迟，未见明显的重搏波切迹。箭头所指处为升支小隆起切迹
图13正常ART波形，与图12对比，主动脉瓣狭窄患者ART收缩压波峰延迟明显
主动脉瓣狭窄患者的峰值PAWP和∆PAWP均高于二尖瓣反流患者，在运动时∆PAWP/∆CO（PAWP及CO的增量）斜率也更陡，表明两者的血流动力学适应存在差异。
2、主动脉瓣反流
主动脉瓣反流时，舒张期血流进入左心室，ART波形表现为：收缩压迅速上升，脉压增大，舒张压降低。且由于左心室射出的每搏量增大，ART可有两个收缩峰，分别代表叩击波（左心室射血）和潮式波（周围反射波）（图14）。明显主动脉瓣狭窄和反流共存时，ART波形可以同时具有这两种疾病的特征（图15）。图14主动脉瓣反流，可见陡深的ART收缩压升支，脉压增大，及白圈所示的双收缩峰
图15中度主动脉瓣狭窄+中度主动脉瓣反流，ART波形可同时见到这两种情况的特征：收缩压升支缓慢、峰值延迟；脉压增宽、存在切迹
在主动脉瓣狭窄及二尖瓣反流的病人中，静息心率、右房压、平均动脉压均与健康人无异。但两者在静息时平均肺动脉压及PAWP均显著高于健康人。健康个体无异常静息PAWP。
总 结心脏瓣膜病患者很少出现单个异常形态的血流动力学波形，麻醉医师应熟悉各种瓣膜疾病的特征性压力波形（尤其是主动脉瓣狭窄和反流的异常ART波形）。监护仪显示的血流动力学压力波形，并不能提供全部信息，应结合病史、物理检查和实验室检查结果进行综合考虑。
波形及数值在静息及运动时的变化可能有助于早期肺血管和早期左心疾病的识别，比如mPAP（平均肺动脉压）/CO和PAWP/CO比值似乎是表征运动期间肺循环的最有价值的参数，mPAP/CO比值在很大程度上不受运动负荷的影响，但它与年龄密切相关，范围在1.6 WU到3.3 WU。在不同的心肺条件下，mPAP/CO比值增加与生存率下降相关，并且在呼吸困难患者中，mPAP/CO > 3wu是不良预后的独立危险因素。PAWP/CO比值有显著的年龄依赖性，其正常上限在0.6 ~ 1.8 WU之间。PAWP /CO比值>2 WU与不良心血管事件相关，并可用于区分运动性肺动脉高压为毛细血管前性还是毛细血管后性。
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