休克患者麻醉时血管活性药物的选择
以下文章来源于醉眼瞭望，作者李志冰在各类休克的处理中，血管活性药物扮演着重要的角色，在液体复苏的基础上，合理应用血管活性药物可以维持患者的血流动力学稳定，改善受损的组织灌注，降低死亡率。
血管活性药物作用机理
血管活性药物作用受体
血管活性药物需要作用在相应受体上才能起到作用，受体可以分为：肾上腺素能受体和多巴胺受体，其中肾上腺素能受体又包括：α受体和β受体。
[*]α受体；α1受体主要在血管上，受体激动之后能够收缩血管平滑肌，引起血管收缩。α2受体在突触前神经末梢上，能够负反馈调节去甲肾上腺素的释放。α2受体在中枢分布占优势，在外周分布较少。中枢α2受体兴奋可以抑制交感神经活性，迷走神经兴奋性就会增加，外周α2受体兴奋可以扩张血管，引起心率减慢、血压下降。
[*]β受体；β受体分为β1和β2。β1受体主要在心脏和肠道平滑肌，激动之后可以增加心肌收缩力，增快心率，同时可以促进肾素的释放。β2受体存在于支气管、子宫、肠道和血管平滑肌，刺激之后可以引起肌肉松弛，引起支气管扩张、肠道蠕动减慢和血管舒张。正常心脏含有β1和β2受体，比例大概是3：1。严重心衰的时候β1比例下调，比例可以变成3：2。
[*]多巴胺受体；多巴胺受体包括D1和D2两种，均在外周和中枢系统存在。D1受体存在于血管和胃肠道平滑肌中。刺激之后会引起肠蠕动减慢，血管舒张。刺激内脏和肾脏的多巴胺受体可以引起利尿和尿钠排泄增加。
常用的血管活性药物
去甲肾上腺素（NA）
主要作用于α受体，以α1受体为主，对心脏β1受体的作用明显较弱，对β2受体几乎无作用，临床上主要利用它的升压作用。
间羟胺
主要作用于α受体，对β1和β2受体作用较弱。升压效果比去甲肾上腺素弱，但作用较持久，可增加脑和冠状血流量，用于各种休克早期或低血压状态以维持血压。
异丙肾上腺素
非选择性肾上腺素受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。作用β1受体，增强心肌收缩力、加快心率、加速传导，心排血量和心肌耗氧量增加，作用β2受体松弛支气管、肠道平滑肌，冠脉也不同程度舒张，血管总外周阻力降低。
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺为选择性心脏β1受体激动剂，对β2受体和α受体作用较弱。其优点是增强心肌收缩力较加快心率明显，并能加快房室传导。治疗剂量能增加心肌收缩力和心排血量，而对心率影响不大，耗氧量增加亦不多。
肾上腺素
对α和β受体都有激动作用，使心肌收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤黏膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。
多巴胺
小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，扩张肾、肠系膜血管，使肾血流量和肾小管滤过率增加，尿量增多。
中剂量多巴胺主要兴奋β1受体，发挥正性肌力作用，使心排血量增多，主要升高收缩压。
大剂量多巴胺[＞10 μg/（kg·min）]时激动α受体，导致外周血管阻力增加，肾血管收缩、肾血流及尿量减少，心排血量和外周阻力增加，使得收缩压与舒张压均增加。心源性休克
心源性休克（Cardiogenic Shock，CS）是指各种原因导致心脏功能减退，心输出量（CO）显著减少，引起血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，全身微循环功能障碍，表现为以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。诊断标准包括持续的低血压、器官灌注不足如肢体湿冷、少尿、意识障碍等。
急性心梗是心源性休克最主要的病因，约占所有心源性休克的 70%。在所有急性心梗患者中，约有 5~10% 会进展至心源性休克。
2017年《美国心脏协会AHA·当代心源性休克管理》应根据不同类型的心源性休克选择不同的药物。1.湿冷型：心律偏快或合并快速心律失常，首选去甲肾上腺素；2.干冷型：低血容量，心律偏快或合并快速心律失常，首选去甲肾上腺素；3.湿暖型：首选去甲肾上腺素；4.心动过缓的急性冠脉综合征（ACS）：选用多巴胺。
大量研究表明 ，多巴胺在治疗心源性休克并不存在扩张肾脏血管的作用，且会增加心律失常不良事件的发生率，各国指南也针对心源性休克的管理指出，对于心源性休克的患者应首选去甲肾上腺素。
感染性休克
脓毒症和脓毒性休克（感染性休克）是急危重症医学领域面临的重要挑战，每年影响着全世界数百万人，并导致 1/3-1/6 患者死亡 。脓毒症是指感染诱发导致机体反应失调，引起威胁生命的器官功能障碍。脓毒性休克指在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压 ≥ 65 mmHg，以及血乳酸浓度 ＞ 2 mmol/L。
与去甲肾上腺素相比，多巴胺可激活心脏的 β1 受体，通过增加心率和每搏输出量升高平均动脉压，可能对心脏收缩功能受损的患者疗效更好，但同时亦增加患者快速型心律失常的风险 。过去临床上认为去甲肾上腺素强烈的缩血管作用，会导致肾脏血管收缩，灌注下降，而小剂量的多巴胺能激动多巴胺受体，使肾脏血管扩张，增加肾血流量和尿量，有保护肾脏作用，但近年来的研究显示并非如此。研究发现，去甲肾上腺素可提高脓毒性休克患者的尿量和肌酐清除率 。其可能原因为去甲肾上腺素通过提供更高的灌注压力来增加肾血流量，可能增加患者的肾小球滤过率 。
基于临床有效性及安全性考虑，国内外指南多推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克患者首选的血管活性药物；对于无法获得去甲肾上腺素的情况、快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可将多巴胺作为替代药物。
失血性休克
失血性休克是指某种原因（创伤多见）造成机体大量失血而引起有效循环血量、组织灌注不足，细胞代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。
迅速采取措施止血是拯救失血性休克患者生命的关键。血管活性药物的应用一般应建立在液体复苏基础上，但对于危及生命的极度低血压(SBP<50mmHg)，或经液体复苏后不能纠正的低血压，可在液体复苏的同时使用血管活性药物，以尽快提升平均动脉压60mmHg并恢复全身血液灌注。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，常用剂量为0.1-2.0ug／(kg．min)。
过敏性休克
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后, 通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器受累症候群。主要是由药物引起的居多，过敏性休克常发病急骤，临床上患者常表现在皮肤黏膜的潮红，瘙痒出皮疹，呼吸道梗阻，包括喉头堵塞感、胸闷、气急，此时是过敏表现，严重时会出现血压迅速下降，就会表现为循环衰竭、意识障碍、抽搐等情况。
肾上腺素具有激动α受体和β受体的药理作用，当其激动α受体可收缩皮肤黏膜、激动β1受体可兴奋心脏、激动β2受体可扩张支气管平滑肌。故可缓解过敏性休克导致的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状，是过敏性休克的一线血管活性药物。
总结来说，各类休克（过敏性休克除外）时，血管活性药物首选：去甲肾上腺素，二线选择：肾上腺素。多巴胺：不再建议用于休克患者的治疗，因其：①没有肾脏保护作用；②诱发心律失常风险和增加心源性休克患者 28 天死亡率。
当然，这里只是建议首选去甲肾上腺素，大多数情况下，联合用药可能是更好的选择，比如说去甲肾上腺素联合中低剂量的多巴胺。
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