规培笔记 | 心包压塞的麻醉管理要点
以下文章来源于麻醉新超人，作者麻醉新超人壁层心包是一层包绕心脏的坚韧纤维组织膜，正常情况下不会粘连。心包内有相对固定的心包内容积，包括少量的心包液(成人20~50ml)、心脏以及血液。由此，心包在正常时可限制两心室急性扩张，以及促进两心室的舒张偶合(一个心室的膨胀会影响另一个心室的充盈)。后者同样受到室间隔的影响。此外，心包疾病或较大量的心包积液可严重降低心输出量。引起心包积液的原因有:病毒、细菌或真菌感染;恶性肿瘤;心脏手术后出血;外伤;尿毒症;心肌梗死;主动脉夹层;过敏症或自身免疫性疾病;药物;或粘液水肿。
术前注意事项
当心包压力增加导致心脏舒张期充盈受损时可发生心脏压塞，心脏充盈与各个心腔的透壁压力(膨胀压力)相关，任何与心腔内压有关的心包压力增加均可减少心室充盈。
心包压力通常与胸膜腔压力相似，随呼吸波动在-4~+4mmHg之间。心包压力增加最常见的原因是心包腔液体容量增加(如心包积液或出血)，压力增加的幅度取决于液体容量和积聚速度。心包腔液体迅速增加100~200ml时，心包压力会突然升高;而如果液体非常缓慢地积聚，即使达到1000ml，心包压力增加也很小。
心脏压塞的主要血流动力学变化特征是:由于每搏量减少和中心静脉压增加而导致的心输出量减少。在没有严重左心室功能不全的情况下，各心腔内压力在舒张期均衡「右心房压(RAP)=右心室舒张末压(RVEDP)=左心房压(LAP)=左心室舒张末压(LVEDP)]。心脏压塞时具有特征性的中心静脉压波形，舒张期充盈与心房排空受损导致y波消失，而x波(收缩期心房充盈)正常甚至变得更加明显。反射性交感活动增加是心脏压塞典型的代偿反应，心率与心肌收缩力的增加有助于维持心输出量。
急性心脏压塞通常表现为突发性低血压、心动过速和呼吸急促。体征包括颈静脉怒张、动脉压差小、心音遥远。患者无法平躺，通常存在很明显的奇脉(吸气时收缩压降低超过10mmHg)。后者实际上是吸气时导致胸膜腔内压降低的正常现象(明显的奇脉也可见于重度气道梗阻或右心室心肌梗死)。胸片显示心影正常或扩大，心电图一般为非特异性改变，常常局限于全导联低电压以及非特异性ST段与T波改变。大量心包积液时可见心脏电交替(即P波、QRS波群与T波的交替变化)，被认为是由于心脏在心包腔内摆动所致。心包炎早期可在V₂~V。导联及两至三个肢体导联中见到ST段广泛抬高。超声心动图对诊断和测量心包积液和心脏压塞具有很大价值，并且可以指导心包穿刺定位。心脏压塞的超声表现包括右心房或右心室舒张期受压或塌陷，室间隔左移，以及在吸气时右心室明显增大而左心室相应变小。
麻醉注意事项有症状的心脏压塞患者需要通过手术或心包穿刺引流出心包积液。后者有划破心脏、冠状动脉以及气胸的风险。创伤手术后(开胸手术后)心脏压塞一般采用手术方式处理，而其他原因导致的心脏压塞则更适于心包穿刺。然而反复发作的大量心包积液(感染性、恶性、自身免疫性、尿毒症或放射性导致的)也常常需要手术处理，以防止心脏压塞。
麻醉方式的选择须根据患者的具体情况而定。紧急情况下，对于术后保留气管插管的心脏病患者，可立即在ICU重新开胸。而对清醒患者实施经左侧或正中开胸手术，则有必要进行全身麻醉及气管插管。对于经剑突下进行简单心包引流的患者可行局部麻醉。即使引流出少量的积液，也会使心输出量明显提高，有利于全麻诱导时的安全平稳。小剂量氯.胺.酮(每次静脉注射10mg)也可提供良好的镇痛。
心脏压塞患者在全麻诱导时可突然发生严重低血压和心搏骤停。我们发现输注肾上腺素会有所帮助，有时可在诱导前开始输注。
必须准备大口径静脉通路。最好监测有创动脉血压，如果患者病情不稳定，这些操作不能延误心包引流的实施。此类患者的麻醉要点是在心脏压塞解除之前，维持较高的交感神经张力，换言之麻醉不宜太“深”，尽量避免心脏抑制、血管扩张以及心率减慢。同样，平均气道压的增高会严重影响静脉回流。保留自主呼吸进行清醒插管理论上是可实施的，但很少应用，呛咳、肌肉僵硬、低氧血症以及呼吸性酸中毒同样有害，应予避免。胸腔镜检查需要麻醉下单肺通气。
氯.胺.酮是诱导和维持的首选药物，使用至心脏压塞解除。使用小剂量的肾上腺素(5~10μg)可临时发挥正性变时、变力作用。足量的液体管理有助于维持心输出量。
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