重症视角｜肥胖患者的机械通气策略
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2024-2-28 12:29 编辑以下文章来源于Neurointensive Care Blog，作者两座山
病理生理特点
肥胖是一种疾病：体重指数（BMI）在 25-30 kg/m2 之间称为超重（overweight），BMI超过 30kg/m2 为肥胖（obesity），BMI超过40 kg/m2 为病理性肥胖（morbid obesity）（图1）。 肥胖患者常常让麻醉医师，重症医师如临大敌，因为肥胖会增加各种操作和治疗的难度。肥胖患者困难气道的发生率是普通患者的 2.5倍；肥胖会增加ICU患者感染的风险，如呼吸机相关性肺炎和导管相关性血流感染；增加医源性不良事件的风险，如导管相关性气胸、褥疮和血栓栓塞性疾病。肥胖是一种全身性的疾病，与正常体重患者相比，肥胖患者的ICU住院时间和住院费用显著的增加（图2）。图1：肥胖的分级
图2：肥胖是全身性疾病
1.肥胖对胸廓的影响：肥胖，特别是向心性肥胖，导致胸壁和腹壁大量的脂肪沉积。一方面导致胸廓的顺应性下降，膈肌的活动度下降，另一方面通过重力的作用对胸腔形成压迫。这些因素产生的综合效应，使胸腔类似于套上了一副沉重的“铠甲”导致呼吸运动需要克服的阻力大大增加，呼吸泵的工作效率大幅下降，这是导致肥胖相关低通气综合症的主要原因。
2.肥胖对肺的影响：脂肪的重力压迫，膈肌活动度的下降，使胸膜腔的压力增高，对肺组织形成压迫，导致肺总量下降，功能残气量下降，肺活量下降。在仰卧位时，这种效应会进一步恶化，会加速重力依赖区的肺不张，导致V/Q比值失调，肺内分流增加，导致低氧血症的发生。呼吸做功的增加，肺活量的减少，是肥胖患者活动后气喘的主要原因。
3.肥胖对气道的影响：首先上气道周围脂肪组织数量的增加导致患者在仰卧位时很容易出现上气道的狭窄和闭塞。其次，胸膜腔压力的增高和肺容量的减少会导致呼气末期小气道的闭塞，导致内源性PEEP的产生。气道的狭窄进一步导致呼吸做功的增加。
4.肥胖对呼吸驱动的影响：肥胖患者会对瘦素产生抵抗（瘦素是一种由脂肪组织释放的蛋白质，作用于下丘脑以抑制饥饿和调节脂肪储存，有呼吸兴奋作用）。尽管肥胖患者循环中的瘦素水平较高，但肥胖患者会对瘦素产生明显的抵抗，导致患者对缺氧和高碳酸血症的反应减弱，中枢化学感受器反应迟钝，导致中枢呼吸驱动下降。
在重度肥胖患者（BMI ≥40 kg/mg2）中，约 50% 的患者合并睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome)。由于肥胖患者对高碳酸血症的反应降低，睡眠期间对呼吸暂停或低通气事件缺少足够的反应，因此夜间常出现高碳酸血症。这种情况下，肾脏通过重新吸收更多的碳酸氢盐来维持 pH的稳定。慢性状态下碳酸氢盐的升高会持续到白天，为了维持PH稳定，通气不足将在清醒期间继续，导致 CO2潴留和通气不足的恶性循环，最终持续昼夜不停，导致肥胖相关低通气综合症（Obesity hypoventilation syndrome，OHS）（BMI ≥30 kg/m2情况下，日间出现高碳酸血症， PaCO2 为 ≥45 mmHg）的发生。
由此可见肺通气下降是肥胖患者核心的病理生理改变，其主要原因是脂肪组织对胸廓的压迫导致呼吸泵的效率下降，此外气道阻力的增加，呼吸驱动的下降，以及肥胖导致的耗氧量增加也是重要的原因（图3）。
图3：肥胖导致的呼吸生理变化
通气氧合目标：同为肺通气障碍，肥胖患者和COPD患者的病理生理有相似之处。考虑到目前没有足够的临床证据为肥胖患者的通气氧合目标提高指导，因此对于此类患者可以参考COPD患者。
氧和目标：肥胖患者肺不张发生的风险较高，高浓度氧疗会增加肺不张发生的风险，氧分压过高会导致脱机后高碳酸血症的恶化，相关机制可以参考（COPD的机械通气策略）。因此在急性期把氧分压维持在正常的低值80-90mmHg是合理的。
通气目标：维持在正常高值（40-45mmHg），对于合并肥胖相关低通气综合症的患者，血CO2水平维持在患者的基线水平。
病理生理状态纠正：肺不张：肺不张在ICU的肥胖患者中非常常见，是此类患者低氧血症和肺部感染的主要原因之一。与长时间的制动，镇痛镇静，肺容量的减少，呼吸驱动不足等因素密切相关。预防肺不张是治疗肥胖患者需要考虑的重要问题（图4）。
潮气量6-8ml/Kg PBW，PEEP 10-15cmH2O，周期性的肺复张，体位管理（避免长时间的仰卧位，更具病情多采取坐位，俯卧位）。
图4：肥胖患者机械通气时肺容量显著的减少
气道梗阻：肥胖患者存在不同程度的上呼吸道梗阻，拔管后喘鸣发生率很高，是导致拔管失败的重要因素，在脱机拔管后使用高流量吸氧，对存在肥胖相关低通气综合征的患者使用无创通气序贯治疗，可以减少拔管的失败率。对于存在小气道梗阻和内源性PEEP的患者，应该监测iPEEP把PEEP设置在80%iPEEP（图5）。
图5：肥胖对小气道的影响
呼吸驱动减少：合并肥胖相关低通气综合征的患者，常合并有中枢呼吸驱动的减少。应该避免长时间使用对呼吸驱动有抑制的药物，特别是苯二氮卓类药物（肥胖患者对苯二氮卓药物产生蓄积，半衰期延长），优先使用右美托咪定和丙泊酚，适当使用呼吸兴奋剂，如：乙酰唑胺。
器官保护：肺：肺保护通气 6-8mL/kg PBW。肥胖患者的潮气量不会因为体重的增加而增加，恰恰相反，肥胖患者的潮气量，肺总量，肺活量都会减少（图6）。超过10ml/kg PBW与器官衰竭发生率和ICU住院时间增加相关。
图6：肥胖导致肺总量减少。
呼吸机相关肺炎：肥胖患者肺部感染发生率增高，抗生素使用剂量不足的风险增高，应该根据患者的实际体重合理使用抗生素。
膈肌：围手术期和ICU的肥胖患者，膈肌处于疲劳状态，在急性期应以控制通气为主，让患者的呼吸肌肉充分休息；原发病稳定后，应尽早恢复自主呼吸，减少阵痛镇静时间，预防膈肌的萎缩。
循环：大体重，高PEEP，高感染风险，会使容量不足的风险大幅增加，在液体复苏时要充分考虑体重的因素，避免低容量状态的发生。合理的通气氧合目标，避免严重的低氧血症和高碳酸血症，控制平台压力，使用肺血管舒张药物，监测和控制肺动脉压力。
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