乳酸，一直被误解，从未被温柔以待
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2024-4-11 19:15 编辑乳酸，一直被误解，从未被温柔以待
乳酸，英文名称lactate，作为麻醉医生们耳熟能详的存在，它被我们关注的程度绝对名列前茅。然而，它被我们重视，如同警察盯着犯罪嫌疑人。在还未被定罪之前，我们的内心就已经将它当成罪犯，想将它绳之以法。乳酸，作为我们麻醉医生血气分析中的一个指标，一直被误解，从未被温柔以待，它一旦出现，我们就想将之消灭。作为一个曾经对乳酸存在深深的偏见和误解的麻醉医生，如今，很想为它正名。
我们来看看乳酸在我们机体的作用，它在我们机体的功能包括但不限于以下几种：
1.能源监管一直以来，我们知道，缺氧会导致乳酸增高，以至于我们看到乳酸增高，就会联想到机体缺氧，其实这是并不完全正确的认识。其实，乳酸增高有很多原因，而且不是乳酸高才缺氧，是因为机体缺氧时乳酸出现，发挥临时的供能作用，对我们的机体有一定的保护作用。葡萄糖已被确定为大脑的主要能量来源，而循环中的乳酸是葡萄糖的补充来源，可以在血糖水平不足时满足兴奋性大脑活动。它在紧急情况下保护我们的大脑占据一席之地。有研究表明，乳酸不仅作为大脑中的能量底物，而且对维持长期记忆形成和认知功能也起到一定的作用。此外，乳酸积累可以激活肝脏和骨骼肌细胞的糖异生，通过糖异生，乳酸转化为葡萄糖并释放到血液中，以驱动能量消耗过程中额外的葡萄糖消耗。
2. 氧化还原缓冲液作为重要的代谢底物，乳酸是一种细胞间和组织间氧化还原信号分子，为许多组织的氧化代谢提供能量，有助于维持氧化还原稳态以及组织和整个生物体的完整性。乳酸是一种氧化还原缓冲剂，对氧化态有很大贡献。然而，当氧化辅酶与还原辅酶的比例不平衡时，乳酸会通过调节其他形式的能量代谢来稳定细胞的氧化还原状态。
3. 脂肪代谢调节剂脂肪酸合成代谢对于细胞膜结构和功能、能量储存和信号转导至关重要。据报道，在炎症环境中，乳酸会以高浓度积累，从生理浓度 1.5- 3 mmol/L到 10-40 mmol/L。众所周知，乳酸积累可以促进细胞内的脂肪酸合成，并且乳酸可以补充细胞内的乙酰辅酶A 库，这是脂肪酸合成所必需的。
4. 伤口愈合乳酸在伤口愈合过程中大量代谢，并发挥着不可或缺的作用，因为高水平的分泌细胞因子和生长因子以及免疫系统激活时发生的新生血管形成，导致新陈代谢增加和可能的缺氧。因此乳酸作为能量底物，可以满足伤口愈合的高代谢需求。此外，乳酸的积累会降低碱性环境的pH值，因为乳酸的生成过程中会消耗一部分的氢离子。
除此以外，乳酸在乳酰化修饰，促进肿瘤发生的机制方面，也有一定的研究，还有作为一种免疫系统调节剂，乳酸似乎具有相互矛盾的潜在促炎和抗炎功能等等，感兴趣的朋友可以读一读这一篇文献-Lactate metabolism in human health and disease.是一篇关于乳酸的综述，里面的很多知识会刷新你对乳酸的认知。
现在，让我们沉下心来，深入了解一下这个被我们一直被误解的乳酸，一起来剖析它吧。
乳酸，它是“双胞胎”， L-乳酸和R-乳酸，只不过我们经常见到的是左旋乳酸，右旋乳酸存在于肠道细菌中，相对少见。
乳酸是无氧代谢的产物。糖酵解在细胞质内进行，一分子葡糖糖经过糖酵解途径产生两分子丙酮酸，这个过程是不可逆的，并且不需要氧气的参与。在氧气充足的情况下，丙酮酸进入线粒体生成ATP。无氧的情况下，丙酮酸则继续在细胞质中生成两分子的乳酸，生成乳酸的过程不需要氧气的参与，也不会消耗ATP，但需要消耗两分子的氢离子，并且整个过程是可逆的，也就是说，在乳酸堆积到一定的程度，条件适合，乳酸会合成丙酮酸。
乳酸存在于正常运转的机体（虽然乳酸是无氧代谢的产物，但在机体有氧的条件下，也会生成乳酸）。人体每天都会生成乳酸，乳酸也会被代谢，正常的人体乳酸处于动态平衡，所以也就有我们定义的乳酸正常值＜2mmol/L。
一个人正常每天生成的乳酸大约为15~20mmol/kg，其中红细胞、大脑、骨骼肌产生的相对较多。60%左右的乳酸在肝脏代谢，肝脏具有糖异生的能力，将乳酸转化为肝糖原储存。20%左右的乳酸会在肾脏内糖异生和被排泄掉。此外，大脑、心脏也可以将乳酸作为能量底物加以利用。
正常情况下，乳酸的生成和代谢基本持平。如果生成的速率大于代谢的速率，则会导致乳酸增高。乳酸增高到＞＝4mmol/L且不存在代谢性酸中毒时，我们称之为高乳酸血症，相反，如果合并代谢性酸中毒，我们称为乳酸酸中毒。
高乳酸血症根据是否存在缺氧分为A型和B型。临床以A型最常见，B型相对少见。
A型指由组织缺氧引起的。常见病因包括：（1）各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；（2）局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等；（3）其他原因导致的组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、剧烈运动、惊厥、癫痫、哮喘等。
B型高乳酸血症的常见病因包括：（1）B1系统性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；（2）B2药物和毒素引起，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；（3）B3遗传性代谢疾病，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
以上原因众多，对于我们来说，很难背下来，但我们可以先从最常见的最容易理解的地方着手，常见的A型自不必多说，天天在手术室里，我们见的很多。B型不常见，但如果你理解了乳酸的生成和代谢，这些原因你也很快就能明白。一个物质增多，无外乎两点，一是来路增加，二是去路减少。
比如，β-受体激动剂的使用、剧烈运动，它们的代谢没有问题，是因为糖酵解增加而导致的来路增加。比如丙泊酚的使用、一氧化碳中毒是因为它们会导致线粒体障碍，丙酮酸进入线粒体有氧氧化困难，进而导致无氧氧化乳酸生成增加。比如肝肾功能障碍，就会导致糖异生和排泄出现困难，所以它们属于去路减少那一类。理解了，一切就简单了。
我们面对一张乳酸升高的血气分析单，该如何进行分析和判断呢？
1、 乳酸值为多少？与正常值2mmol/L相比，差值究竟有多少？再看PH值以及碳酸氢根和碱剩余是多少？是否合并酸碱平衡？是什么类型的酸碱平衡？最好再分析一下患者的氧合指数是多少，可以作为判断是否缺氧的一个证据。
2、 分析增高的原因这一部分是我们的重点和难点。考虑我们的综合判断能力，也考虑我们的背书的功底。
首先，我们需要对自己的病人了如指掌，知道TA合并什么基础疾病，这是很重要的一点。比如有些患者具有血液系统方面的疾病，有些患者合并肝功能异常、肾功能异常有些患者合并糖尿病。TA们最近有没有在服用什么药物，比如合并糖尿病的患者有没有服用双胍类药物或者打胰岛素。这次麻醉有没有使用什么药物可能导致乳酸增高的，比如有没有可能因为血压低而频繁的使用儿茶酚胺类的升压药，有没有持续大量的输注的丙泊酚。
3、 处理问题找到了原因，那就对症处理，本着减少来路，增加去路的原则。必要时纠酸处理，并辅以扩容。
但我们临床上碰到的乳酸增高的情况往往不是单一原因导致的，常常是多种因素叠加导致机体的崩溃。比如脓毒症的患者，全身缺血缺氧，糖酵解增加导致乳酸增高，这时再接受肾上腺素的治疗，那一方面可能会导致微循环障碍加重缺氧，另一方面该药物本身也会促进糖酵解。此外，这类患者常常合并线粒体功能障碍，以及合并多种基础疾病，甚至因为灌注不足出现序贯的肝肾功能不全，处理起来相当棘手，死亡率也很高。有研究表明，高乳酸血症最常见的原因是休克，占患者的一半。这些患者的死亡率高达56%，在休克的不同原因中，脓毒症/脓毒性休克是最常见的。高乳酸血症的第二个原因是心脏手术术后，占所有患者的 21%。
乳酸，它给我们麻醉医生以提示，为病人的安全敲响了警钟，我们在看到乳酸以后，不要总是绞尽脑汁的想着如何将它“绳之以法”，彻底清除，而应该静下心来认真思考，它背后隐藏的真相。
作者：周玲编辑：黄丽
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▼ 点击“阅读原文”查看更多精彩内容！ 确实给我耳目一新啊，平时处理的也不少，没有这么仔细思考过。 文中提到我们日常用的丙泊酚可以导致线粒体代谢障碍导致乳酸增高可有确切证据？ 老师，丙泊酚导致乳酸升高，跟剂量和输注时间有关联不 有深度的分析，学习了
乳酸增高既要高度重视，更要查明原因，做到有的放矢
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