病例分享 | 麻醉诱导后竟然血糖竟然低到0.98mmo/L，怎么回事？
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2024-5-1 20:53 编辑以下文章来源于麻醉心视界 ，作者麻醉心视界糖尿病（DM）是一种广泛的慢性疾病，在全球范围内日益流行，目前估计有5.37亿人受到影响。越来越多的糖尿病患者将接受麻醉和手术。
通常将围术期发生的血糖异常，概括为以下三种：高血糖、低血糖及血糖不稳。其中高血糖又可分为合并糖尿病的血糖升高以及与手术有关的短暂性可恢复的应激性高血糖。通常认为，应激性高血糖可能与手术或创伤应激下的交感神经兴奋、儿茶酚胺及皮质醇等物质的释放导致的胰岛素分泌减少与抵抗有关。糖尿病的常见并发症冠心病等均会使患者围术期风险大大增加，围术期血糖持续不降或术前已诊断为糖尿病的患者，可能发生手术切口感染、伤口难以愈合导致住院时间延长，严重者可出现心血管急症或急性肾脏损伤。
低血糖导致的后果通常比高血糖更加严重，由于术后体内残留麻醉或镇静药物的影响，会导致低血糖症状难以发现甚至误导医师，如意识不清、嗜睡等，从而错过抢救时机，增加危重患者的病死率。全麻诱导期急性严重低血糖是2型糖尿病（T2 DM）患者罕见但严重的并发症，可导致神经功能缺损、认知能力下降，甚至神经损伤，还可能导致心律失常、心肌缺血和其他心血管事件。
病例简介
老年患者，男，89岁，49 kg，167 cm（BMI17.6 kg/m2）因存在前列腺增生拟行经尿道前列腺切除术。既往“糖尿病”7年，药物治疗：沙格列汀5mg，每日口服。患者血糖控制一般，空腹血糖约为5-11mmol/L，餐后血糖约为6-15 mmol/L（表1），糖化血红蛋白为6.9%。“腰椎间盘突出症”5年。
入院后检查及检查结果：肝功能、肾功能和甲状腺功能实验室评价均在正常范围内。腹部CT示：胆结石。胸部CT及颅脑MRI未见异常。
麻醉前
术前访视指导患者在手术前一天停用沙格列汀，晚餐后禁食直至手术。手术当天早上8点，空腹血糖为4.7 mmol/L。根据泌尿科医生的医嘱，患者接受了500 mL 5%葡萄糖溶液和5u胰岛素，上午10点血糖升高至5.1 mmol/L。开始麻醉诱导前的基线血糖为4.0 mmol/L（12：53 pm）。术前血压为125/77 mm Hg，心率为73 bpm。
麻醉诱导及维持：
静脉依托咪酯（14 mg）、舒芬太尼（15 μ g）和顺阿曲库铵（10 mg）进行全身麻醉诱导，并使用七氟烷（1%—1.5%）和瑞芬太尼（0.04—0.05 μ g/kg/min）维持，置入喉罩进行机械通气。采用脑电双频指数（BIS）监测麻醉深度。
麻醉过程：
全麻诱导后20分钟，BIS值约为20—25，患者血流动力学稳定。动脉血样采集显示电解质和酸碱状态正常，但重度低血糖，血糖水平为0.98 mmol/L（表2）。当时的动脉血气分析显示：pH 7.43，PaCO2 39 mm Hg，PaO2 214 mm Hg，HCO3 − 26 mmol/L，碱过剩2 mmol/L，乳酸0.63 mmol/L。重复手指针刺葡萄糖检测，结果为0.96 mmol/L。紧急采集更多静脉血样，用于全血细胞计数、肝肾功能检查、凝血检查、电解质、葡萄糖、胰岛素、C肽和皮质醇水平，然后送往医院实验室；静脉注射40 ml 50%葡萄糖，随后输注5%葡萄糖。1小时后，实验室技术员报告血糖为0.45 mmol/L。实验室检查结果如下：低血红蛋白8.4 g/L（正常11—17.2 g/L）、轻度低钾血症3.4 mmol/L（正常3.5—5.1 mmol/L）和低白蛋白血症26.5 g/L（正常35—55 g/L）。其余结果无异常，包括正常肌酐82.1 mmol/L（57—111 mmol/L）和肝酶。同时空腹胰岛素和C肽测定显示胰岛素分泌正常，胰岛素为2.1 μ IU/mL（正常范围：2.0—28.0 μ IU/mL），C肽为0.63 ng/mL（正常范围：0.28—2.86 ng/mL）。在下午1：20的随机皮质醇水平为8.1 μ g/dL（正常范围：6.7—22.6 μ g/dL），排除肾上腺功能不全（参见表2）。
患者的低白蛋白血症可能是由于住院期间经口摄入不足。治疗后10分钟，患者血糖为5.3 mmol/L，BIS约为40。治疗后20分钟，葡萄糖升高至10.7 mmol/L，而BIS范围为40—50。麻醉恢复、拔管和术后恢复均无明显变化。住院期间未再发生低血糖事件。患者无神经损伤，4天后出院回家。在3个月随访，神经系统状态保持正常。
原因分析及文献回顾
文献中曾报道过曲马多、美沙酮和吗啡等镇痛药引起的低血压。然而，全身麻醉诱导期间患者发生严重低血糖的情况此前鲜有报道。糖尿病患者发生低血糖有几个潜在原因，包括胰岛素给药不当、合并用药或肝肾功能恶化、肾上腺功能不全。
在该病例中，患者在术前接受了500 mL 5%葡萄糖溶液沿着输注和5个单位的胰岛素，并错过了2餐。相对胰岛素过量可能在手术期间引起低血糖。然而，低血糖期间检查的血清胰岛素和C肽水平均在正常范围内。在这种情况下，低血糖不太可能是由于胰岛素过量。基于正常的皮质醇激素水平，排除了肾上腺功能不全。患者在住院期间保持稳定的肾和肝功能，没有败血症或饥饿酮症酸中毒的证据。在这种情况下，推测阿片类药物是罪魁祸首，因为时间关联和血糖水平的快速下降。开始麻醉诱导前的基线血糖水平为4.0 mmol/L。但麻醉诱导后立即显著下降至0.96 mmol/L。出院前4天观察期内无低血糖发作。
据报告，阿片类药物通过多种机制引起低血糖，包括肝细胞和骨骼肌对葡萄糖的利用增加、促进胰岛素释放以及损害反调节反应。已经提出了阿片类药物诱导的低血糖的几种假设，但仍然存在争议。对世卫组织全球个体安全性报告数据库的一项分析发现，阿片类药物引起的低血糖可能是一种类效应。然而，另一项回顾性分析显示，在非糖尿病患者中，低血糖与曲马多和美沙酮显著相关，而与其他阿片类药物无关。最近的一项综述表明，虽然阿片类药物刺激通常会提高血糖水平，但它可以降低2型糖尿病患者的血糖水平。糖尿病似乎是一个危险因素。此外，一份病例报告描述了空腹低血糖伴急性、一过性、阿片类药物诱导的继发性肾上腺功能减退，无脓毒症或饥饿酮症酸中毒证据。
目前，没有发现阿片类药物在麻醉诱导后立即引起低血糖的既往病例。确切的机制仍然未知。动物研究表明鞘内注射吗啡可减少低血糖时的肝糖原。其他动物模型表明曲马多通过糖尿病大鼠中μ-阿片受体活化直接增加肝细胞和肌肉中的葡萄糖利用。谨慎地认为阿片类药物可能会增加外周葡萄糖摄取，损害新生儿，导致诱导后急性低血糖。代偿机制，如糖原分解，通常在低血糖期间被激活;然而，在糖尿病、长期禁食、低BMI、营养不良或高龄患者中，这种反应可能会减弱。所有这些因素都存在于本例的患者中，可能会加重低血糖。在这个病例中，这种严重的低血糖是由肝糖原储备和再生底物耗尽所解释的。另外，观察到严重低血糖时BIS值异常低。两份病例报告描述了糖尿病患者术中BIS值异常低伴严重低血糖。BIS可在一定程度上反映全麻下严重的低血糖。
局限性
首先，在病例中，低血糖对阿片类药物的归因是在排除其他可能性后得出的结论，基于相关数据和对既往文献的回顾。其次，作为一个案例报告，研究结果的普遍性是固有的有限。这个病例的特殊性及其独特的情况限制了结果可以推广到更广泛的患者人群或情况的程度。因此，在更广泛地应用这些研究结果时应谨慎。考虑到这些局限性，有必要采用更大样本量和更全面设计的额外研究来确认和验证观察到的低血糖与阿片类药物之间的相关性。
本病例报告描述1例老年T2 DM患者在阿片类药物全身麻醉诱导后血糖突然下降的不寻常表现。因此，在接受全身麻醉的老年T2 DM患者中，提高对阿片类药物相关低血糖可能性的认识并促进改善麻醉管理策略以减轻低血糖相关并发症非常重要。该报告还为未来关于低血糖作为阿片类药物使用相关的可能不良事件的研究提供了基础。
总 结
该病例仅为个案，血糖降低原因仅为推测，通过这份报告，想强调的是，暴露于阿片类药物的患者可能会发生严重的低血糖，特别是那些接受全身麻醉、长时间禁食、低BMI、营养状况差和高龄的糖尿病患者。血糖监测往往在围手术期更频繁，特别是对于全身麻醉下的糖尿病患者。
围术期血糖管理应贯穿术前评估、术中监测、术后维护等各个阶段，临床医师在围术期对患者进行完整仔细的血糖管理，尽可能将患者并发症的发病率及病死率降到最低。
参考文献：Tian, Q, Yi, ML, Wan, JL, et al. Acute severe hypoglycemia immediately after induction of anesthesia in an elderly patient with type 2 diabetes mellitus: A case report. MEDICINE. 2023; 102 (51): e36683.
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