(十一)维拉帕米(verapamil)
1.作用 抑制Ca2+流入细胞内，选择性地阻滞慢通道。延长房室结传导和不应期，抑制窦房结发放冲动的频率，能降低心房肌、心室肌及浦肯野纤维的异常自律性，并能减少或取消后除极所引发的触发活动。全身血管阻力降低及血压下降，与全身动脉的钙通道阻滞有关。该药干扰钙介导的兴奋-收缩耦联作用，故可降低心肌收缩力。
2.药动学 高度与蛋白质结合(大约90%)，其他与蛋白高度结合的药物，如地西泮、利多卡因和普萘洛尔，可增加其在血中的游离(活性)成分。T1/2α仅约3.5min，静注后临床作用时间约10-20min。t½β为2~7h，经肝脏代谢，肝脏疾病t½β可延长。
3.临床应用
(1)适应证:可有效地治疗室上性心动过速。能减慢房扑和房颤时的心室率。但治疗预激综合征引起的室上性心动过速，有诱发室颤的危险。可试用于升主动脉开放后顽固性室颤的治疗，因此类室颤可能与触发活动早期后除极有关。
(2)剂量和用法:术中使用初始剂量建议为2.5mg，重复给药总量可达7.5~15mg。
4.不良反应 既往有传导阻和病窦综合征的病人，可发生房室传导阻滞和心脏停搏。低血压是主要的副作用。对服用β受体阻滞药和严重左室功能不全的病人慎用。
(十二)地尔硫草(diltiazem)
1.作用 抑制 Ca2+内流，使4相自动除极斜率下降，降低窦房结和房室结的自律性及房室结的传导性。有扩血管及轻度负性肌力作用。
2.药动学 主要在肝内代谢，代谢产物也有活性。t½β为4-6h，主要经肾脏排泄。
3.临床应用
(1)适应证:阵发性室上性心动过速、频发房性及交接区期前收缩、阵发性房颤。对迟发后除极引起的室性心律失常有效，尤其是心肌缺血引起者。
(2)剂量和用法:静注0.25~0.35mg·kg-1，稀释后缓慢注射，
4.不良反应 窦房结功能不全及高度房室传导阻滞者禁用。避免与β受体阻滞药合用于心功能不全者。
(十三)地高辛(digoxin)
1.作用 同洋地黄一样，地高辛直接延长房室结的不应期、间接增加迷走神经活性并减弱交感神经活性，以减慢房颤时的心室率。房颤时的心室率较房扑时的心室率容易控制。
2.药动学 静脉给药后，起效时间为20~30min，1.5~2h作用达峰值。地高辛约25%与血浆白蛋白结合，主要通过肾小球过滤排除，t½β约36h。肾功能减退的病人血浆t½β延长。
3.临床应用
(1)适应证:作为抗心律失常药物，地高辛适用于减慢房颤房扑和室上性心动过速时的心室率。
(2)剂量和用法:地高辛需非胃肠道给药，可静脉给药。成人起始负荷剂量为1.0~1.5mg，一般不引起毒性反应，必要时可增加剂量。
4.不良反应 可引起各种心律失常，最常见的是室性期前收缩可为单源性或多源性，通常表现为二联律或三联律。其他心律失常包括房室交接区逸搏心律(调整房颤的心率)、非阵发性交接区心动过速、伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速(房速)、Ⅱ度房室传导阻滞、室速和室颤。对低钾血症病人则增加心脏毒。
(十四)腺苷(adenosine)
1.作用 腺苷是一种嘌呤核苷，具有广泛的心脏效应，是能终止阵发性室上性心动过速的独特药物，不适合用通常的抗心律失常分类。可以产生负性变时、变力、变传导以及快速显著的冠脉扩张作用。可以降低窦房结和浦肯野纤维自律性，抑制窦房结传导，使心房动作电位缩短并超极化，产生一过性房室传导阻滞，从而打断室上房动过速在房室结的折返环。对预激综合征患者的旁路前向传导无作用。由于窦房结和房室结对腺苷均很敏感，因此能快速终止房室结参与折返的室上性心动过速。研究表明，腺苷还具有触发或介导缺血预适应、减轻再灌注损伤等心脏保护效应。
2.药动学 腺苷的半衰期很短，不超过1.5秒。通过细胞摄取而失活，在细胞内脱氨基变成次黄苷或磷酸化变成腺苷酸(AMP)腺苷仅能静脉用药，经中心静脉单次快速(10~20s)注入，血流动力学反应轻微。
3.临床应用(1)适应证:腺苷是美国FDA批准的转复阵发性室上性心动过速的一线药物，已成为处理快速性心律失常的常规用药。腺几乎可以终止所有以房室结作为部分折返通路的阵发性室上性心动过速，有望成为室上速转复的首选药物。腺苷可以使隐性预激或间歇预激的预激波变得明显。由于半衰期短，无明显毒副作用，可在使用维拉帕米无效或禁忌时使用。另外，腺苷的负性变时作用还可用于诊断病窦综合征，敏感性达80%，特异性高达97%。
(2)剂量和用法:直接静脉内快速注射，初始剂量3mg，第2次给药6mg，第3次为12mg，间隔1~2min，如出现房室传导阻不得再增加补充。小儿以50ug·kg-1开始，逐渐增量。茶碱可拮抗腺苷的作用。
4.不良反应 最常见的是面红、呼吸困难和胸部压迫感，可在60s内消失。对支气管哮喘病人，腺苷可加剧支气管痉挛。
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