珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2025.05（下）
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2025-7-8 12:10 编辑译者按：南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2025年4月-2025年5月发表的部分文章，研究来自上海复旦大学附属中山医院麻醉科、福建医科大学第二附属医院麻醉科、南京医科大学第二附属医院麻醉科、同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科等，内容涵盖间质细胞来源外泌体缓解急性呼吸窘迫综合征的机制、脊髓组织外泌体在脊髓损伤后炎症反应中的作用、海马体CA1区神经活动介导神经炎症引起的认知功能障碍、重性抑郁障碍引起痛觉超敏等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。
每月好文（2025.4.02-5.01）之下
15. Rongrong Gao#, Xu Zhang#, Huihui Ju#, Yile Zhou, Luoyue Yin, Liuke Yang, Pinwen Wu, Xia Sun* and Hao Fang*. Telocyte-derived exosomes promote angiogenesis and alleviate acute respiratory distress syndrome via JAK/STAT-miR-221-E2F2 axis. Molecular biomedicine. 2025 Apr 8. PMID: 40198510
【题目】端细胞来源的外泌体通过JAK/STAT-miR-221-E2F2轴促进血管生成并缓解急性呼吸窘迫综合征
【通讯作者】方浩上海复旦大学附属中山医院麻醉科，上海市老年医学中心麻醉科；孙霞上海市老年医学中心麻醉科
【第一作者】Rongrong Gao，Huihui Ju 上海复旦大学附属中山医院麻醉科Xu Zhang 上海市生物医药技术研究所
【摘要】急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以严重呼吸衰竭和炎症为特征，可导致肺血管和上皮细胞损伤。ARDS因缺乏有效的治疗药物，迫切需要研发新的治疗方法。端细胞（TCs）是一种新发现的间质细胞，在组织修复和血管生成方面展现出独特潜力，其作用机制可能与外泌体microRNA（miRNAs）的释放密切相关。本研究通过脂多糖（LPS）刺激TCs并采用蛋白质印迹法及纳米颗粒追踪分析技术分离鉴定其外泌体。通过小鼠血管内皮细胞（MVECs）的成管、迁移和增殖实验，评估外泌体miR-221的促血管生成作用。利用蛋白质印迹和qRT-PCR明确JAK/STAT信号通路在miR-221调控中的作用，并运用双荧光素酶报告基因实验证实E2F2是miR-221的直接靶点。通过气管内滴注LPS建立ARDS小鼠模型，结合组织病理学评分、细胞因子检测和内皮屏障完整性实验，评估TCs来源外泌体的治疗效果。结果表明，LPS刺激的TCs来源外泌体可显著促进MVECs的血管生成、增殖和迁移，该作用由miR-221介导——其通过下调内皮细胞功能关键调控因子E2F2实现。JAK/STAT信号通路在miR-221生物合成中起关键作用，抑制该通路可显著降低miR-221水平，并削弱其促血管生成作用。动物实验证实TCs来源外泌体能有效减轻ARDS小鼠的肺部炎症和组织损伤，而抑制miR-221可逆转该保护作用。上述研究结果表明，TCs来源的外泌体可通过JAK/STAT-miR-221-E2F2轴促进血管生成并缓解ARDS。
16. Zhiyi Liu#, Xiaoyun Shi, Tiantian Ke, Zhisu Yan, Lei Xiong and Fang Tang*. USP7 promotes endothelial activation to aggravate sepsis-induced acute lung injury through PDK1/AKT/NF-κB signaling pathway. Cell death discovery. 2025 Apr 17. PMID: 40246841.
【题目】USP7通过PDK1/AKT/NF-κB信号通路促进内皮细胞活化加重脓毒症急性肺损伤
【通讯作者】唐芳南昌大学第一附属医院麻醉与疼痛医学中心，麻醉与手术医学科
【第一作者】Zhiyi Liu 南昌大学第一附属医院麻醉与疼痛医学中心，麻醉与手术医学科
【摘要】内皮细胞屏障功能障碍及其继发炎症反应是急性肺损伤（ALI）的核心病理特征。泛素化修饰在调控蛋白质稳定性、细胞内运输及酶活性中起关键作用，该过程通常由去泛素化酶逆向调控。然而，去泛素化酶在内皮细胞生物学及ALI中的功能机制仍亟待阐明。本研究发现：在内皮炎症反应及ALI模型中，泛素特异性蛋白酶7（Ubiquitin Specific Protease 7，USP7）表达水平升高。通过敲低或使用特异性抑制剂抑制USP7，可显著降低TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应及其与单核细胞的黏附能力；反之，过表达USP7则会加剧上述病理过程。值得注意的是，USP7特异性抑制剂能有效减轻脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤。进一步机制研究表明，USP7能够直接结合并去泛素化PDK1，通过稳定PDK1蛋白水平而激活内皮细胞炎症信号通路。结论：本研究揭示USP7-PDK1信号轴在调控TNF-α诱导的血管内皮损伤中的作用，并证实USP7是PDK1的去泛素化酶。上述发现提示，靶向干预USP7-PDK1轴可能为急性肺损伤治疗提供新策略。
17. Yuming Fang#, Weican Chen#, Yan Zhang#, Yushen Yang, Shengnan Wang, Mengqin Pei, Yilin Zhou, Shu Lin*, Hefan He*. Spinal cord injury-derived exosomes exacerbate damage: miR-155-5p mediates inflammatory responses. Neural regeneration research. 2025 Apr 29. PMID: 40313101.
【题目】脊髓损伤来源的外泌体加重损伤：miR-155-5p介导炎症反应
【通讯作者】何荷番 福建医科大学第二附属医院麻醉科；林树 福建医科大学第二附属医院神经与代谢研究中心
【第一作者】Yuming Fang，Weican Chen 福建医科大学第二附属医院麻醉科Yan Zhang 株洲市中心医院麻醉科
【摘要】脊髓损伤（SCI）是一种病理机制复杂的严重临床事件。尽管近年研究发现，组织源性外泌体在多种器官和组织炎症反应中发挥关键作用，但其在SCI中的作用仍未确定。本研究探讨了脊髓组织外泌体在SCI后炎症反应中的作用和机制。本研究揭示脊髓组织损伤源性外泌体（SCI-Exos）与正常组织外泌体（Sham-Exos）在形态特征、浓度及生物学功能方面存在差异。SCI-Exos具有促炎效应，而Sham-Exos无此特性。体内外实验证实，SCI-Exos通过诱导小胶质细胞向M1表型极化并促进炎性细胞因子表达，从而加剧脊髓组织及神经元损伤。此外，外泌体miRNA测序结合功能验证显示，SCI-Exos中miR-155-5p表达水平高于Sham-Exos。进一步研究发现，SCI-Exos来源的miR-155-5p显著抑制了叉头框蛋白O3a（FoxO3a）磷酸化，并激活核因子kappa B（NF-κB）信号通路，进而促进小胶质细胞M1极化和炎症因子的表达。本研究表明，损伤诱导的含miR-155-5p的外泌体通过促进小胶质细胞M1极化和炎症反应加重SCI。因此，靶向干预miR-155-5p表达或外泌体分泌可能成为减轻SCI炎症和继发性损伤的新策略。
18. Zhaodi Che#, Mingxiang Cai# , Xiaowu Dong#, Yuan Yuan , Yaodong Wang , Lu Xiao, Yali Song, Jiajun Zhong , Pingping Luo , Hao Wang, Guotao Lu* , Yao Sun*, Jia Xiao*. Angiotensinogen inhibition concurrently mitigates alcohol-associated hepatic and muscle injury. Metabolism, 2025 Apr 29:169:156275, PMID: 40311841
【题目】抑制血管紧张素原可同时缓解酒精相关的肝损伤和肌肉损伤
【通讯作者】
肖佳 暨南大学附属第一医院麻醉科、临床研究中心；孙瑶 同济大学口腔医学院；路国涛 扬州大学附属医院 消化病中心
【第一作者】Zhaodi Che 暨南大学附属第一医院麻醉科；Mingxiang Cai 暨南大学附属第一医院 口腔科；Xiaowu Dong扬州大学附属医院 消化病中心
【摘要】目的：酒精相关性肝病（ALD）介导的器官间通信机制尚未充分阐明。本研究探讨肝细胞因子血管紧张素原（AGT）和肾素-血管紧张素系统（RAS）在ALD中的内分泌调控作用。
方法与结果：肝细胞因子筛选测试显示，乙醇慢性-间歇大量摄入可上调肝脏AGT的产生，从而激活下游的RAS。肝细胞特异性敲除Agt（AGTΔHep）显著减轻ALD诱导的肝损伤。通过AGTflox/flox（AGTf/f）和AGTΔHep小鼠的器官表型筛查，骨骼肌表现出最显著的酒精性肌病（AM）相关表型改善，包括酒精摄入后所致的肌量减少缓解、氧化应激减弱和线粒体功能恢复。机制上，肾素-血管紧张素轴将来自AGT的损伤信号传递至肝细胞和肌细胞的膜受体AGTR1。药物抑制AGT、肾素和血管紧张素转换酶，或特异性敲低肝细胞/肌细胞中的Agtr1，均可有效减轻上述肝细胞和肌细胞的损伤。激活RAS-AGTR1通路的拮抗轴——包括Ang（1-7）及其膜受体MAS1——可改善肝脏和肌肉的酒精性损伤。相反，特异性敲低肝细胞和肌细胞中Mas1则加重这些损伤。
结论：肝细胞因子AGT通过激活RAS-AGTR1轴和抑制Ang(1-7)-MAS1轴促进ALD和AM，为这两种疾病的协同治疗提供了理论基础。
19. Tingting Huang#, Wanqing Xie#, Yunlu Guo#, Yan Li，Jiemin Yin, Xia Jin, Yezhi Ma, Yueman Zhang, Dan Huang, Caiyang Chen, Xin Wang, Ziyu Zhu ,Yu Gan, Arthur Liesz, Weifeng Yu*, Junying Yuan*, Peiying Li*. St3gal5-mediated sialylation of glyco-CD177 on neutrophils restricts neuroinflammation following CNS injury.Proceedings of the National Academy of Sciences 2025 Apr 17. PMID:40244680
【题目】St3gal5介导的中性粒细胞糖基CD177唾液酸化抑制中枢神经系统损伤后的神经炎症
【通讯作者】俞卫锋 上海交通大学医学院附属仁济医院临床医学研究中心、麻醉科；袁钧瑛 中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心；李佩盈 上海交通大学医学院附属仁济医院临床医学研究中心、麻醉科
【第一作者】Tingting Huang，Wanqing Xie，Yunlu Guo 上海交通大学医学院附属仁济医院临床医学研究中心、麻醉科
【摘要】中性粒细胞是循环系统中最丰富的白细胞群，在中枢神经系统（CNS）损伤后的神经炎症中发挥关键作用。CD177作为中性粒细胞表面糖蛋白，逐渐成为可根本性影响多种人类炎症性疾病的重要免疫调节因子。然而，中性粒细胞 CD177糖生物学在神经炎症中的作用和调节机制仍有待阐明。本研究发现，人和小鼠的CNS损伤后，CD177中性粒细胞显著扩增并浸润受伤的脑组织。通过单细胞RNA测序和遗传学方法，我们发现CD177中性粒细胞是一种抗炎细胞亚群，对调节CNS损伤后的神经炎症至关重要。我们进一步证实了St3gal5——一种唾液酸转移酶（ST）——可以介导中性粒细胞表面糖基化CD177的唾液酸化及膜定位。糖蛋白质组学研究显示，St3gal5缺陷型中性粒细胞的唾液酸化水平下调。中性粒细胞特异性敲除St3gal5可阻止CD177在脑组织浸润的中性粒细胞表面呈递，并加剧神经炎症。FDA批准的抗惊厥药丙戊酸（VPA）是一种St3gal5上调剂，可促进中性粒细胞的糖基化，减轻CNS损伤后的神经炎症。我们的研究揭示了中性粒细胞的糖免疫调节作用，并提出VPA 可作为靶向中性粒细胞糖生物学的治疗策略，可用于控制CNS损伤后的神经炎症。
20.Tao Chen#, Yang Zhang#, Liting Ding , Chenlu Xiong, Chao Mei, Sisi Wei, Ming Jiang, Yingjie Huang, Jianrong Chen, Tao Xie , Qing Zhu, Qi Zhang, Xuan Huang*, Shibiao Chen* , Yong Li* . Tripartite Motif Containing 65 Deficiency Confers Protection Against Acute Kidney Injury via Alleviating Voltage-Dependent Anion Channel 1-Mediated Mitochondrial Dysfunction. MedComm (2020) 2025 Apr 22;6(5):e70149. PMID: 40264575
【题目】TRIM65缺陷通过减轻电压依赖性阴离子通道1介导的线粒体功能障碍减轻急性肾损伤
【通讯作者】Yong Li，陈世彪 南昌大学第一附属医院麻醉科；黄璇 南昌大学转化医学研究院
【第一作者】Tao Chen，Yang Zhang 南昌大学第一附属医院麻醉科
【摘要】急性肾损伤（AKI）是一种普遍且严重的临床疾病，发病率高且健康负担重。目前对其复杂病理机制的认识不足阻碍了有效疗法的开发。三结构域蛋白65（TRIM65）最近被确认为急性炎症的关键调节因子。然而，其在AKI中的作用仍不清楚。本研究发现，TRIM65表达在AKI模型中上调。对小鼠中Trim65基因进行敲除可对横纹肌溶解、缺血再灌注（I/R）和顺铂诱导的AKI产生显著的保护作用。机制研究表明，TRIM65可直接结合电压依赖性阴离子通道1（VDAC1），并通过其K161和K200氨基酸位点介导K48/K63连接的多泛素化修饰。TRIM65 在维持VDAC1的稳定性和防止其被自噬途径降解方面发挥作用。TRIM65缺陷可减轻AKI期间肾小管上皮细胞的线粒体功能障碍。相反，VDAC1在肾组织中的过表达可以消除TRIM65缺失对AKI的保护作用。这些发现表明，TRIM65 可能通过靶向VDAC1依赖性线粒体功能发挥调节AKI的作用，为开发治疗AKI 的新药物靶点和治疗策略提供了新思路。
21. Xin-miao Wu#, Cui-na Shi#, Kai Liu, Xiao-yi Hu, Qiu-li He, Hao Yao, Di Fan, Da-qing Ma, Jian-jun Yang*, Jin-chun Shen*, Mu-huo Ji*. Decreased excitatory and increased inhibitory transmission in the hippocampal CA1 drive neuroinflammation-induced cognitive impairments in mice. Brain Behav Immun. 2025, Apr 24:S0889-1591(25)00164-3. PMID: 40286992
【题目】海马CA1区兴奋性传递减弱与抑制性传递增强介导神经炎症诱发的小鼠认知功能障碍
【通讯作者】纪木火 南京医科大学第二附属医院麻醉科；沈锦春 南京医科大学金陵临床医学院麻醉科；杨建军 郑州大学第一附属医院麻醉与围手术期及疼痛医学部
【第一作者】Xin-miao Wu，Cui-na Shi 南京医科大学第二附属医院麻醉科
【摘要】神经炎症是阿尔茨海默病、脓毒症相关性脑病及术后认知功能障碍等疾病的关键致病机制之一。此类疾病常伴随认知功能障碍的典型临床表现，包括学习与记忆能力受损，但其潜在机制尚未完全阐明，因此目前尚缺乏有效的治疗手段。本研究通过连续7日腹腔注射脂多糖（LPS，0.5 mg/kg，每日，大肠杆菌O55:B5），随后对不同组别进行行为学评估（包括旷场实验、Y迷宫及新物体识别测试）或离体脑片电生理记录（mEPSC、mIPSC及LTP）。取海马组织进行PSD95、vGLUT1、vGAT、gephyrin、PV及SST的免疫荧光染色或蛋白质印迹分析，并采用在体光纤钙信号记录技术评估神经元兴奋性。研究发现：LPS诱导的神经炎症早期，海马CA1区兴奋性传入突触数量及神经传递功能显著降低；而在神经炎症后期，CA1区抑制性传入突触数量及神经传递功能显著增强，导致兴奋性神经元的过度抑制。上述双重效应共同导致海马神经元兴奋性降低及LTP受损，最终引发认知功能障碍。在炎症早期过表达CA1区的CREB，或在炎症后期抑制CA1区PV阳性中间神经元活性，均可改善认知功能障碍。本研究表明，逆转海马体中兴奋性传入神经活动减少及抑制性传入神经活动增强，可能改善神经炎症相关神经系统疾病伴随的认知障碍。
22. Weng-pu Lai#, Qiu-yue Feng#, Wen Lei #, Chan-chan Xiao, Juan Wang, Yi Zhu, Li-peng Mao, Yue Zhu, Jia-cheng He, Yang-qiu Li, Hao Wang*, Zhen-hua Li*, Guo-bing Chen*, Oscar Jun-hong Luo*. Deciphering Immunosenescence From Child to Frailty: Transcriptional Changes, Inflammation Dynamics, and Adaptive Immune Alterations. Aging Cell. 2025 Apr 26:e70082. PMID: 40285422
【题目】解析从儿童期到衰弱状态的免疫衰老：转录组变化、炎症动态演变与适应性免疫改变
【通讯作者】罗钧洪 暨南大学基础医学与公共卫生学院系统生物医学系、病毒致病及防控教育部重点实验室；陈国兵 暨南大学基础医学与公共卫生学院微生物学与免疫学系、老年免疫学研究所、病毒致病及防控教育部重点实验室；李振华 暨南大学基础医学与公共卫生学院系统生物医学系；王昊 暨南大学附属第一医院麻醉科
【第一作者】赖文普 暨南大学附属第一医院麻醉科；再生医学教育部重点实验室（暨南大学）、暨南大学医学院血液病研究所；暨南大学医学部系统生物医学系；冯秋月 暨南大学基础医学与公共卫生学院系统生物医学系；雷雯 暨南大学基础医学与公共卫生学院微生物学与免疫学系、老年免疫学研究所
【摘要】衰老可引发免疫系统的显著改变，其中免疫衰老是导致年龄相关疾病的重要因素。外周血单个核细胞（PBMCs）可全面且便捷反映机体免疫状态。本研究通过对儿童至衰弱老年人群体进行PBMCs细胞与单细胞RNA测序分析，系统探究了年龄相关的免疫改变。研究发现，健康衰老进程中PBMC转录组呈现动态演变：生命早期即出现炎症反应、髓系细胞及淋巴细胞特征的显著转变，而后期则趋于相对稳定。相比之下，衰弱老年人群的外周免疫细胞则呈现显著紊乱，表现为单核细胞衰老表型加剧伴炎症细胞因子表达上调、调节性T细胞效应激活亢进，以及细胞毒性淋巴细胞功能受损。本研究阐明了衰弱状态下异常炎症反应与免疫抑制的驱动机制，为解析免疫衰老的复杂动态演变提供了关键证据。
23. Yuxin Zhang#, Huanghui Wu#, Qian Zhang#, Peilin Cong, Zhouxiang Li, Qianqian Wu, Xinwei Huang, Xinyang Li, Ban Feng, Qiong Liu*, Lize Xiong*. LAMP2A-mediated neuronal hyperexcitability by enhancing NKAβ1 degradation underlies depression-induced allodynia. Cell Rep. 2025, 44(4): 115489. PMID: 40178973
【题目】LAMP2A通过增强NKAβ1降解介导神经元过度兴奋是抑郁引起痛觉超敏的机制
【通讯作者】熊利泽，刘琼 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科；上海市麻醉与脑功能调控重点实验室；麻醉与围术期医学临床研究中心；同济大学医学院脑功能与人工智能转化研究所
【第一作者】Yuxin Zhang，Huanghui Wu，Qian Zhang 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科；上海市麻醉与脑功能调控重点实验室；麻醉与围术期医学临床研究中心；同济大学医学院脑功能与人工智能转化研究所
【摘要】重度抑郁症（MDD）患者的躯体疼痛症状导致抗抑郁治疗效果不佳。本研究发现，慢性应激小鼠前扣带回皮层谷氨酸能神经元（ACCGlu）中钠钾ATP酶β1亚基（NKAβ1）表达下调可引发离子稳态失衡，进而驱动ACCGlu-岛叶皮层神经环路过度激活，最终诱发痛觉超敏。机制研究表明，慢性应激通过增强LAMP2A介导的分子伴侣自噬（CMA），促进NKAβ1的降解；并进一步证实NKAβ1为CMA的底物。此外，ACCGlu神经元中特异性敲除LAMP2A可逆转慢性应激诱导的神经元过度兴奋，从而改善痛觉超敏。本研究进一步构建了反式激活转录（TAT）-LAMP2A多肽，可显著缓解抑郁引起的痛觉超敏。综上所述，我们的研究结果揭示了CMA与神经元兴奋性的分子机制。通过干扰CMA依赖性NKAβ1降解的TAT-LAMP2A多肽干预策略，可能成为治疗抑郁相关痛觉超敏的潜在药物靶点，并提高抗抑郁治疗的疗效。
24.Tianyue Yin#, Shuaijie Sun#, Li Peng , Mengmeng Yang, Mengyu Li, Xinlu Yang , Fengyun Yuan, Hongrui Zhu*, Sheng Wang*. Targeting microglial NAAA-regulated PEA signaling counters inflammatory damage and symptom progression of post-stroke anxiety. Cell Communication and Signaling, 23, Article number: 211 (2025). PMID: 40312408
【题目】靶向小胶质细胞NAAA调节的PEA信号通路可对抗炎性损伤并减缓卒中后焦虑的症状进展
【通讯作者】王胜，Hongrui Zhu 中国科学技术大学附属第一医院麻醉科
【第一作者】Tianyue Yin 中国科学技术大学附属第一医院麻醉科；Shuaijie Sun 皖南医学院，安徽省立医院麻醉科
【摘要】卒中后焦虑（PSA）表现为卒中后出现的焦虑症状，其机制尚不明确，治疗手段有限。已有研究表明，内源性大麻素具有缓解恐惧、焦虑和压力的作用，且在卒中后会发生与预后密切相关的动态变化。然而，内源性大麻素在缺血微环境中的代谢机制及其与卒中后焦虑样行为之间的关联仍不清楚。本研究发现，卒中后内源性大麻素代谢紊乱，其特征是缺血区活化的小胶质细胞中，N-棕榈酰乙醇胺（PEA）水解酶——N-酰乙醇胺酸酰胺酶（NAAA）水平升高，伴随PEA迅速耗竭。小胶质细胞PEA的耗竭与更严重的病理损伤、焦虑症状及痛觉敏感性直接相关。通过敲除NAAA基因或采用药物手段补充以提高PEA水平，均可有效促进卒中后恢复并缓解焦虑样行为。此外，维持缺血区域内的PEA含量，有助于减少小胶质细胞过度激活，其机制可能与拮抗线粒体功能障碍及炎症小体级联反应引发的IL-18释放及其向对侧半球扩散有关。同时，维持缺血损伤区小胶质细胞中的PEA水平可保护对侧海马腹侧CA1区（vCA1）突触的完整性，通过减轻小胶质细胞吞噬作用介导的突触丧失，增强具有抗焦虑作用的pBLA-vCA1Calb1+神经环路活性。因此，本研究表明，缺血灶中由小胶质细胞NAAA调控的脂质信号通路可通过重塑对侧抗焦虑神经环路，从而参与卒中后焦虑的发生过程；阻断PEA信号的分解有望促进卒中恢复并缓解焦虑样症状。
25. Xu Wang#, Hao Zhou#, Dan Li#, Zhe ZhaoKe Peng , Xiang Xu , Jia-Jia Wang , Yang Wang , Jun Wang , Jing-Jing Zhang , Shuang-Shuang Wan , Mai-Qing Shi , Jun Chen*, Xian-Guang Ding*, Fu-Hai Ji*. Molecular Targeting of Intracellular Bacteria by Homotypic Recognizing Nanovesicles for Infected Pneumonia Treatment. Biomaterials Research2 Apr 2025 Vol 29 Article ID: 0172 PMID: 40177029
【题目】通过同源识别纳米囊泡分子靶向胞内细菌治疗感染性肺炎
【通讯作者】陈军 苏州大学第一附属医院麻醉科；Xian-Guang Ding 有机电子与信息显示国家重点实验室和江苏省生物传感器重点实验室；稽富海 苏州第一附属医院麻醉科和麻醉研究所
【第一作者】Xu Wang 苏州大学第一附属医院麻醉科；Hao Zhou 苏州大学第一附属医院普外科；Dan li 南京大学医学院
【摘要】尽管目前广泛采用抗生素治疗病原体感染性肺炎，但现有策略对胞内细菌的杀灭效果有限，而后者正是导致抗生素耐药的重要诱因。此外，抗生素治疗过程中常伴随细胞因子风暴，也成为病原性肺炎治疗的巨大挑战。本研究构建了一种靶向递送系统，利用M2型巨噬细胞来源的囊泡（外泌体，Exos）作为载体（antibiotics@Exos），以实现对肺炎的有效治疗。该系统通过同源性识别机制，能够将抗生素精准输送至感染肺炎中的巨噬细胞内，展现出良好的胞内杀菌效果。此外，M2型外泌体还可高效诱导促炎性巨噬细胞向抗炎表型转化，从而显著降低肺部炎性细胞浸润，缓解炎症因子风暴。急性肺损伤小鼠模型中，该治疗策略能够减轻活性氧（ROS）介导的组织损伤，改善肺水肿，并实现对肺炎的有效治疗。综上所述，该生物活性的外泌体递送系统有效弥补了传统抗生素治疗在胞内感染方面的局限性，具有多重治疗作用，为包括急性肺炎在内的严重感染性疾病提供了一种全新的治疗策略。
26. Zonghui Zhao#, Yuke Wang#, Liyang Jia, Qingcong Wei*, Weiwei Zhang, Zhiguo Hu*, Qing Wu*. An antioxidant, antibacterial, and immunoregulatory konjac glucomannan-based nanocomposite hydrogel for promoting skin wound healing. International Journal of Biological Macromolecules Volume 307, Part 1, May 2025, 141791 PMID: 40054805
【题目】具有抗氧化、抗菌及免疫调节功能的魔芋葡甘露聚糖基纳米复合水凝胶用于促进皮肤创伤修复
【通讯作者】位青聪，胡志国 河南师范大学化学化工学院；吴青 同济大学医学院附属上海市第四人民医院
【第一作者】Zonghui Zhao 同济大学医学院附属上海市第四人民医院；Yuke Wang 河南师范大学化学化工学院
【摘要】开放性皮肤创面的管理仍是临床实践中的一大难题，而创面敷料已逐渐成为关键治疗策略之一。为有效调控伤口愈合微环境，我们构建了一种无抗生素的多功能纳米复合水凝胶，该水凝胶由鸟苷基超分子G四链体（G4）、促血管生成因子脱铁胺（DFO）、魔芋葡甘露聚糖（KGM）和锌离子（Zn²⁺）组成。其中，G4结构中的硼酸酯键赋予水凝胶良好的自由基清除能力；作为一种富含甘露糖的多糖，KGM不仅不影响G四聚体的自组装过程，还能在无需外源细胞因子的情况下诱导巨噬细胞向抗炎M2表型极化。锌离子的引入则通过与DFO形成配位作用，提升了水凝胶的力学性能，并赋予其优异的抗菌活性。综合功能评价表明，该生物相容性水凝胶可通过调控巨噬细胞极化、促进胶原沉积、缓解炎症反应以及增强血管生成，有效加速皮肤创面闭合并促进成熟组织再生。综上所述，该多功能纳米复合水凝胶具备广阔的组织再生与创面敷料应用前景，有望成为再生医学中的一种通用性材料平台。
27. Ming-jun Zhang#, Zi-yun Ni#, Jun Ma#, An Liu#, Ying Liu, Qian-qian Lou, Wan-Ying Dong, Zhi Zhang*, Juan Li*, and PengCao*. A neural circuit for sex-dependent conditioned pain hypersensitivity in mice. Nat Commun, 2025 Apr 17. PMID:40240334
【题目】小鼠性别依赖性条件疼痛超敏反应的神经回路
【通讯作者】张智，李娟中国科学技术大学第一附属医院麻醉科；曹鹏 中国科学技术大学生命科学与医学部
【第一作者】张明君，倪子蕴 中国科学技术大学生命科学与医学部；马骏 中国科学技术大学第一附属医院麻醉科；刘安 安徽医科大学基础医学院
【摘要】关于性别特异性疼痛背后的神经机制，特别是男性和女性对疼痛表现出不同的反应，仍知之甚少。本研究通过雄性小鼠对疼痛条件化环境的特异性疼痛超敏反应模型（环境疼痛超敏反应模型）发现，游离睾酮的升高通过激活雄激素受体信号，导致内侧视前区的谷氨酸能神经元（GlumPOA）过度活跃，进而诱发雄性小鼠的环境疼痛超敏反应。虽然在naïve雌性小鼠中没有观察到这种疼痛表型，但可通过长期使用丙酸睾酮在雌性小鼠中诱导出相同疼痛表型。此外，GlumPOA神经元向腹外侧导水管周围灰质的GABA能神经元（GABAvlPAG）发送兴奋性输入，该神经环路是环境疼痛超敏反应的必要条件。因此，研究表明，睾酮/雄激素受体信号增强GlumPOA→GABAvlPAG通路活性，从而驱动雄性特定的环境疼痛超敏反应，为解析疼痛反应的性别二态性机制提供了新依据。
28.Wei-Tong Pan#, Han-Wen Gu#, Yan-Bo Zhou, Sophie Ma, Daqing Ma*, Pan-Miao Liu*,and Jian-Jun Yang*. Photo-Biomodulation of the Hippocampus Using Near-Infrared Laser to Enhance Cognitive Function in Mice.Adv Sci, 2025 Apr 7. PMID:40190133
【题目】近红外激光增强小鼠海马认知功能的光生物调节
【通讯作者】杨建军，刘盼苗 郑州大学第一附属医院麻醉、疼痛与围手术期医学科，郑州大学医学科学研究院神经科学研究所；马大青 伦敦帝国理工大学麻醉学，浙江大学医学院儿童医院麻醉科
【第一作者】潘韦彤，顾汉文 郑州大学第一附属医院麻醉、疼痛与围手术期医学科，郑州大学医学科学研究院神经科学研究所
【摘要】近红外（NIR）激光光生物调节（PBM）作为一种无创治疗方法，在改善认知功能方面展现出良好前景。本研究采用808 nm近红外激光照射小鼠海马区，评价PBM对认知功能的影响。通过巴恩斯和Y迷宫测试，显示连续5d、每天5min的NIR照射显著改善naïve小鼠的学习和记忆性能。PBM还能显著减轻麻醉和手术以及脂多糖诱导的认知功能障碍。这种认知增强与海马齿状回（DG）在认知加工过程中神经元振荡增加和θ-γ耦合增强有关。DG中神经元的高度激活可通过c-Fos表达上调和钙信号强度增加证明。此外，认知功能的改善还与DG区细胞密度增加、局部能量代谢增强及神经元激活有关。单细胞RNA测序分析发现，NIR激光激活DG区轴突生成及氧化磷酸化相关基因表达。这些发现表明，PBM作为一种治疗认知功能障碍的无创方法可能具有巨大的潜力。
29.Yuan Gao#, Xue Zhang#, Xiao-Juan Liu#, Yi-Ling Sun, Cui Yin, Dong-Liang Tang*, Cheng Xiao*, Chunyi Zhou*. The Locus Coeruleus-Periaqueductal Gray GABAergic Projection Regulates Comorbid Pain and Depression. Adv Sci, 2025 Apr 7. PMID:40192524【题目】蓝斑-导水管周围灰质GABA能投射调控疼痛-抑郁共病
【通讯作者】周春艺，肖诚 徐州医科大学麻醉学院；唐东亮 南京鼓楼医院麻醉科
【第一作者】高源，刘晓娟，张雪徐州医科大学麻醉学院
【摘要】蓝斑（LC）去甲肾上腺素能（NA）神经元通过向下游多个核团的投射调节疼痛和抑郁。尽管LC及其周边γ-氨基丁酸能神经元（GABAergic，GABA）为LC-NA神经元提供抑制性突触输入，但尚不清楚它们是否通过LC-NA神经元参与神经性疼痛和共病性抑郁。本研究表明，LC-GABA神经元对有害刺激的反应增强，激活该类神经元可提高正常小鼠和神经病理性疼痛小鼠的疼痛阈值，并产生抗抑郁样作用。相反，抑制LC-GABA神经元会导致正常小鼠的痛觉过敏和抑郁样行为，并加剧神经病理性疼痛小鼠现有的疼痛和抑郁样行为。虽然LC-GABA神经元抑制LC-NA神经元的疼痛反应，但其对疼痛阈值和抑郁样行为的调节并不依赖于LC-NA神经元。进一步研究发现，LC-GABA神经元向腹外侧导水管周围灰质（vlPAG）的投射增强，激活该投射可模拟LC-GABA神经元的镇痛和抗抑郁样作用。本研究揭示了LCGABA神经元-vlPAGGABA神经元投射的增强是神经病理性疼痛的代偿机制，并提示进一步增强这种投射可能成为治疗神经病理性疼痛和抑郁共病的新策略。
检索：唐子元、李慧 翻译：黄轩轩、李梦 校对：刘敏于、赵伟指导老师简介：
张鸿飞
博士后，主任医师，博士研究生导师，博士后合作导师，南方医科大学珠江医院麻醉科主任。
现为中国药理学会麻醉药理专业委员会副主任委员、中国老年医学学会麻醉学专业委员会常委、中华医学会麻醉学分会器官保护学组副组长、广东省临床医学学会麻醉学专业委员会主任委员、广东省医学会麻醉学分会副主任委员、广东省麻醉医疗质量控制中心副主任、广东省医院协会麻醉和围术期医学科管理专业委员会副主任委员、广东省药学会麻醉专家委员会副主任委员等。担任Ibrain英文杂志编委、《中华麻醉学杂志》通讯编委、《国际麻醉学与复苏杂志》编委及副刊《文献速览》副总编审、医学参考报麻醉学专刊第四届编辑委员会编委。参与制定本行业专家共识或指南7部；主持国家自然科学基金、广东省自然科学基金等10项；在Advanced Materials、Anesthesiology、British Journal of Anaesthesia、Stroke、Diabeties、JAHA等期刊发表SCI文章20余篇，最高影响因子32分；主编/主译著作十余部。主要研究方向为脑卒中及其远隔器官功能损伤机制、全身麻醉机制、围术期脑电监测、围术期血流动力学变化及容量管理。
【珠江视界-翻译小组简介】
南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了一千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。
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