华西住院医师晨课： 主动脉狭窄的麻醉安全
本帖最后由 心超 于 2010-5-15 23:46 编辑主动脉瓣重度狭窄患者的麻醉具有一定的风险，麻醉医师必须对这种病人的麻醉风险有一个清晰的认识。
主动脉狭窄的首发症状，心绞痛占70%，晕厥占20%，
主动脉狭窄听诊：动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高时限长的吹风样喷射性收缩期杂音此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。
正常人主动脉瓣口面积越为2.5～3平方厘米，轻度狭窄可无症状，当面积低于0.75平方厘米可出现症状。
http://a0.att.hudong.com/03/32/01300000245841122658322234403_s.jpg
请问同学们，这2张图中哪个是主动脉瓣狭窄，住院医生回答的对，右边图中的心脏，左心室壁明显增厚，心室腔小。
这张图是我最喜欢的，因为这张图可以解释几乎所有的关于主动脉狭窄的病理生理学问题。上图中右图中的是正常的左室压力曲线，和主动脉压力曲线，主动脉狭窄左心室的后负荷与外周血管阻力出现分离（如红色箭头所示)，也就是说外周血压的升降对左心室的后负荷影响不大，那么主动脉瓣狭窄的真正风险何在？
对了，动脉舒张压的下降是主动脉瓣狭窄患者的真正威胁之一，我们知道，冠脉的主要灌注取决于主动脉舒张压与左室舒张压之差，如图中红线做示，如果给这样的病人做腰麻或者硬膜外麻醉，外周动脉的舒张压会下降到蓝色箭头所在的位置，冠脉灌注会怎么样呢？。
另外，主动脉瓣狭窄患者的冠脉灌注曲线和正常人不同，下图可以看到，主动脉瓣狭窄在收缩期冠脉几乎没有灌注，甚至出现血液从冠脉内逆向流出的现象。
心肌肥厚和心动过速必然引起心肌氧耗增加，再加让冠脉灌注方式的改变，主动脉狭窄的患者容易出现心肌缺血。
不是冠心病但是可以出现心绞痛。我要问大家，重度主动脉瓣狭窄的麻醉要点是什么？
提高外周阻力可以提高主动脉瓣狭窄心肌的灌注压，右图显示去甲肾上腺素的作用位点示意。 很精彩的课件，感受名院麻醉科的风采！能不能发完整版？谢谢！ 感谢心超的精彩课程，心脏麻醉医生的功夫不在于麻醉本身，而在于对疾病病理生理的精通和整个围术期管理的综合掌控上，大家一起学习探讨下主动脉瓣狭窄的围术期管理。
主动脉瓣狭窄最重要的病理生理特点是：1、左室流出道梗阻引起的长期的高压力负荷致左室向心性肥厚(LVH)以致左室舒张期充盈模式异常和心内膜下缺血；2、疾病进一步发展，压力负荷逆向传导导致的充血性心衰。
有必要再重复下主动脉狭窄患者冠脉血供的问题，左室冠脉血液供应主要取决于血液携氧量，舒张压，舒张期的长短，左室舒张末压力以及单位体积心肌冠脉血管的数量和质量。对于主动脉瓣狭窄的患者，左室流出道梗阻使收缩期延长，相应舒张供血期缩短，血供降低；向心性肥厚一方面使舒张末顺应性降低，舒张末压力增加，降低血供；另一方面收缩期压力增强，增加心肌氧耗；另外向心性肥厚导致心肌冠脉血管重构，单位体积内的冠脉血管减少，心内膜血管距离延长均使单位体积心肌血供下降尤其是心内膜血供减少。故而主动脉瓣狭窄患者往往有心绞痛等冠脉供血不足的表现。如何尽可能提高或维持冠脉血供，降低心肌氧耗是整个围术期管理的重点，我们可以调控的因素主要有：
１、心率，心率下降使舒张期延长，心肌氧耗降低，但由于左室流出道狭窄，过低的心率很容易导致心排量下降，因此术中应维持正常偏低的心率(70-80bpm)，避免心率过快或过慢.
2、心律，由于左室顺应性下降，左室舒张末容量对左房收缩的依赖性增强(30%-40%)，因此维持正常的心脏节律尤为重要，应避免房颤和室颤，室速的发生。
3、前负荷 由于右室流出道梗阻，左室收缩必须依赖于较高的压力和容量负荷以维持心排血量，因此主动脉瓣狭窄狭窄患者对容量不足非常敏感，同时如前所述左室容量也依赖于左房的正常收缩，因此术中应保证正常略高的前负荷，避免因麻醉，容量，药物等因素造成前负荷严重下降->低血压->心肌供血不足->加重低血压的恶性循环。
4、后负荷 后负荷代偿性升高且相对固定，维持正常的冠脉灌注压，避免舒张压过低。
5、心肌收缩力 代偿期患者心肌收缩力往往没有问题，对已有充血性心衰的患者小剂量的正性肌力药物可能有用，但不宜过量以免增加心肌氧耗。
6、药物的应用 硝酸甘油并不能改善心内膜下缺血，其应用仅限于改善心室过高的容量负荷，应谨慎小剂量使用以免导致前负荷过度下降。转流前的低血压可以小剂量地应用a受体激动药如去氧肾上腺素等。体外循环后虽然左室流出道梗阻解除,收缩功能往往没有问题，但心肌肥厚并未改善，且因体外循环的打击更可能出现心肌缺血，因此不宜使用大剂量的正性肌力药物，小剂量硝酸甘油可以采用。
7、监测，重点监测心肌缺血、心律失常和前负荷，5导联的心电图同时监测II，V5导联很有必要，前负荷的监测应注意由于左室顺应性降低，PCWP往往不能真实地反映左室舒张末压。食道超声对心肌缺血，容量负荷，手术效果的评估等有很高的价值，如有条件应常规使用。 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)
[病理生理] 正常成人主动脉瓣口面积约2.5～3.5cm2,由于主动脉瓣先天性畸形或后天性损害可造成主动脉瓣口面积减少，其基本血流动力学障碍是收缩期左心室射血阻力增加。由于左心室心肌强大的收缩力量，对主动脉瓣狭窄有很大的代偿潜力，主动脉瓣口面积减少一半时，对血流动力学尚无明显影响，患者无临床症状。主动脉瓣狭窄患者一旦出现呼吸困难、心绞痛及晕厥等表现，说明已进人失代偿阶段，病情进行性恶化，患者生存期常不足5 年。单纯主动脉瓣狭窄引起的病理生理变化特征如下。1.左心室压力负荷过度通过主动脉瓣口的血流量主要受以下因素影响。①心输出量：运动、发热时，心排血量增加，通过主动脉口的血流量增多；②跨主动脉瓣压力阶差：收缩期左室一主动脉压力阶差越大，通过主动脉瓣的血流量越多，而外周血管收缩，增加左心室射血阻力，降低跨主动脉瓣压力阶差，减少通过主动脉瓣口的血流量；③收缩期时限：心率加快时，左心室收缩期相对延长，通过主动脉瓣口的血流量有所增加。主动脉瓣狭窄时，左心室射血阻力增大，造成左心室压力负荷过度，机体的代偿机制是通过心肌肥大增强心室肌的收缩力，提高收缩期跨主动脉瓣压力阶差，维持正常的心排血量。测定患者左心室及主动脉压力差可以较准确地反映主动脉瓣狭窄的程度。正常人左室收缩压和主动脉收缩压几乎相等，压力阶差小于5mmHg；轻度主动脉瓣狭窄（瓣口面积>1.0cm2
时）时，左心室收缩力增强既可克服射血阻力，左室一主动脉压力阶差也无明显增加；中度狭窄时，主动脉瓣口面积减少到正常面积的1/3（<1.0cm2），左心室收缩压升高和主动脉收缩压降低，使跨瓣压力阶差达20～50mmHg ；重度狭窄时，主动脉瓣口面积减少到正常的l/4 以下（<0.75cm2），跨瓣压力阶差可达50～150mmHg。主动脉瓣狭窄时，左室射血阻力增大，使单位时间通过狭窄瓣口的血流量减少。此时，左心室等容收缩期并无明显改变，代偿反应表现在左室射血时间延长。正常人通过主动脉瓣的血流峰值是在收缩早期；中度主动脉瓣狭窄时，血流峰值延迟到收缩期中期；严重主动脉瓣狭窄时，血流峰值延迟到收缩期射血时间的晚期，这导致收缩期最大室壁张力出现延迟，平均收缩期室壁张力的增加超过单纯左心室收缩压增加的程度。随主动脉瓣狭窄的加重，收缩期射血时间比正常延长10%一3O% ，引起主动脉瓣关闭延迟。长期左心室压力负荷过度使心肌肥大。与二尖瓣关闭不全造成的离心性心肌肥大不同的是左室压力负荷过度，使收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中肌节呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁肥厚，但心腔扩张不明显，称为向心性心肌肥大。主动脉瓣口越狭窄，左室收缩压越高，左室壁肥厚越明显。左室壁厚度是维持主动脉瓣狭窄患者左心室功能的关键因素。根据Laplace定律，左心室肥厚的发生使增高的室壁张力有所降低，并可产生更大的心室内压，以克服瓣口狭窄产生的射血阻力。在轻度主动脉瓣狭窄或较重度狭窄的代偿期，左心室舒张末期压力和射血分数正常。但左室舒张末期压力升高不一定是左心衰竭的标志。过度的心室壁肥厚使心室僵硬度增加，舒张期左室充盈血量正常时，因心肌顺应性降低而使左室舒张末期压力升高，长期心肌肥厚也可引起心肌收缩力减弱，舒张末期压力升高，所以，主动脉瓣狭窄患者左心室舒张末期压力的变化往往受左室顺应性降低和心肌收缩力减弱的综合影响。2.左心功能衰竭主动脉瓣狭窄患者出现左心功能衰竭的发病机制是：①左心室舒张功能障碍：由于肥厚心肌顺应性降低，左心室舒张延迟及舒张不完全，使舒张期血液充盈量减少；②左心室收缩功能紊乱：长期左心室肥厚可因心肌缺氧和纤维化使心肌收缩力降低，左心室收缩压降低，跨主动脉瓣压力阶差降低，每搏量和心排血量减少，收缩末期左心室残余血量升高，舒张末期压力升高更明显。增高的左室舒张末压传导到左心房、肺静脉和肺毛细血管，引起肺淤血、水肿和呼吸困难。主动脉瓣狭窄时，左心房收缩对保证左心室的良好充盈起重要作用，特别是当左心室舒张压升高时，由左房向左室的被动充盈血量减少，需加强左房收缩来提高主动充盈的血量，故主动脉瓣狭窄时可出现左心房代偿性肥大扩张。如果发生心房颤动使左房丧失收缩功能，可引起左心室充盈压降低，心排血量减少，动脉收缩压降低，因外周血管收缩，动脉舒张压增高，脉压差减小。心房颤动进一步加重左房高压，促进肺水肿的发生。此时病情的发展进人恶性循环，主动脉瓣狭窄和外周血管阻力升高进一步抑制左室收缩功能，心排血量减少引起钠水储留，加重左室容量负荷，使僵硬左室舒张末压进一步升高，促进肺淤血、水肿。但患者多在发生明显右心肥厚前死亡，故主动脉瓣狭窄患者出现右心衰竭很少见。 3.心肌供氧与需氧失平衡主动脉瓣狭窄时，心肌供氧和需氧失平衡，导致心肌缺血和心绞痛的发生。据统计严重主动脉瓣狭窄患者有2/3 发生心绞痛，其发病机制如下：⑴心肌供氧减少:①冠脉灌注压降低:冠状动脉血液灌注主要是在心室舒张期进行的，主动脉舒张压是决定冠状灌注量的主要因素。严重主动脉瓣狭窄时，射人主动脉内血流量减少，加之左室舒张末压升高，使冠状动脉灌注压降低，冠状血流量减少。②跨主动脉瓣压力阶差增大:由于压力阶差增大，通过狭窄的主动脉瓣口的血液流速明显加快，急速的血流对冠状动脉口有抽吸作用，因而减少了冠脉血流量。③心肌内冠脉循环阻力增大左室内压力增高：肥厚左心室收缩时，左室内压明显超过主动脉压，过高的心室内压压迫心肌内冠状动脉，使冠状循环阻力增大，尤其以心内膜下缺血明显。④毛细血管供血减少：左心室肌肥厚而毛细血管增生相对不足，氧从毛细血管内向心肌细胞弥散的距离增大，使心肌供血供氧减少；⑵心肌耗氧量增加：①心室壁张力增加：主动脉瓣狭窄时，心室内压的升高使室壁张力增加，心肌耗氧量增加。②心室射血时间延长：左心室收缩期射血时间延长，明显增加心肌耗氧量。
以上机制共同导致冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加，心肌供氧与需氧失平衡。体力活动进一步增加每搏量和心率，使心脏作功和耗氧增多，加重心肌供氧与需氧的矛盾，易诱发心绞痛。4.脑供血不足晕厥是主动脉瓣狭窄患者常见的临床表现，常出现于运动时或运动后即刻。劳力性晕厥的发生机制是：①心输出量减少：运动时组织对血氧需要量增加，而心排血量受狭窄的主动脉口的限制，难以明显增加，造成运动后心输出量减少，脑供血不足；②心律失常：运动加重心肌供氧与需氧的矛盾，心肌因缺血缺氧受损，甚至出现心律紊乱，使心肌收缩力降低．心排血量减少；③外周血管阻力降低：运动时外周组织对氧需要量增加，小血管扩张；心室内压急剧升高也可刺激心室压力感受器，反射性使外周血管阻力降低；正常人运动时，外周阻力降低引起的血压下降由增加心排血量来代偿，而主动脉瓣狭窄的存在，使心排血量不能相应增加，动脉血压下降，脑供血不足，产生晕厥。综上所述，主动脉瓣狭窄造成的血流动力学障碍是左心室压力负荷增加，机体首先动员的代偿机制是左心室肥厚，以增强心肌收缩力。当主动脉瓣狭窄程度超过机体的代偿能力时，左心室排血量减少，一方面使左心房和肺循环压力升高，另一方面造成心肌缺血和脑供血不足。 主动脉瓣狭窄发展缓慢(＞3.0cm2)，当瓣口面积缩小至正常的1／4(<0．8cm)以下，则左室-主动脉压差>50mmHg，则可出现临床症状。主动脉瓣狭窄→左心室射血阻力增加，加重左室后负荷，引起左室收缩压增高，左心室射血时间增加→左室舒张末压增高，主动脉压力降低，→左室向心性肥厚，左室重量增加，左室壁顺应性降低→相继发生左心房扩大、左心房压力增高，最终引起肺静脉压、肺毛细血管楔嵌压、肺动脉压均相继升高的一系列左心室功能不全的表现。
同时左心室收缩压的增高，左心室重量和左心室射血时间增加使心肌耗氧量增加；左心室射血时间增加导致舒张时间(心肌灌注时间)减少；左心室舒张压增高和主动脉舒张压力降低使冠状动脉灌注压减少；舒张时间和冠状动脉灌注压减少降低了心肌供氧量，氧耗增加和氧供减少引起心肌缺血，这些因素进一步损害了左心室功能，加重了左心功能不全。 很好哦，最近的华西晨课，病例讨论很长见识，真不愧是中国最强的麻醉科室。有机会一定要去哪熏陶下。 很精彩的课件，学习一下收益匪浅。谢谢楼主分享！ 图文并茂通俗易懂，收下了谢谢。 很精彩的课件，华西住院医师晨课,值得学习，学习一下收益匪浅。谢谢楼主分享！ 好课件，欢迎有志人将每天讲课内容上传。提高我们基层人员麻醉素质。 华西晨课让我受益匪浅，继续关注 有完整版的就更好了， 受教了，总结得很经典。 经常上新青年麻醉论坛，看到不同的内容，有新的知识，也有基础知识。在夯实自己的同时，也拓展了眼见，增长了经验。前辈的教训就是我今后的经验。因为我的宗旨是：不求有功，但求无过！ 精彩，精辟，希望多有此类课程。 好贴
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