剖腹产为什么战栗
女，25岁，一胎临产，80公斤，162厘米，妊娠前体重是48公斤，妊娠后体重共增长32公斤，血压110/80，心率85次，L1-L2穿刺，平蘅液500毫升，3毫升2%利多试探后平面在T6-L2，麻醉剂量2%利多7毫升后10分钟.血压100/70，患者轻微战栗，（象冷的很战栗一样），给了10毫克地米，战栗停止，就在孩子出来前给了2毫克力月西，0。05毫克芬，顺利取出一活婴，4.25公斤，又给平蘅液500毫升，在处理子宫的时候，产妇说不适，又给了4毫升2%利多（大约35分钟后），血压90/60，患者战栗又开始了，此时患者平蘅液共进900毫升，关了正在用的液体，又换了一平平衡液，再给地米10毫克，患者还在战栗，马上又给了异丙嗪25毫克，患者安静睡觉。请问：1战栗是输液反映吗？还是麻药中毒？还是冷的很（没有开空调）？还是孩子大很了，腹压下降太多？2要怎么才可以预防呢？3用静脉麻醉药让患者睡觉，是不是战栗的机会要小的多？ 今天也遇到个要骂后寒颤的，呵呵以前的处理是给曲马多+欧贝，效果不错。现如今没这些药，就给了点地米（10mg），效果还可以。椎管内麻醉后寒颤机理我不是很清楚，以前也经常遇到。我觉得跟输入冷液体也有很大关系
期望更好的回答以解我的疑惑 用点盐酸奈福冸很不错啊
硬膜外寒战
用腰硬一次腰麻一般硬膜外不用给药很好 寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。麻醉后寒战，先表现为外周血管收缩和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。
一、 麻醉后寒战的发生率及危害性
发生率通常在5%～65%.寒战的危害性：1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。2）动态心电图证实，体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人。3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。
二、 麻醉后寒战发生的机制
1）麻醉后寒战的发生机制尚未完全清楚。Sessler研究，人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”，保持稳定在一个很窄的范围。外周室温度受外界温度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在较大的温度差异。中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持中央室温度的稳定。在麻醉状态下，由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，从而刺激机体温度感受器而引起寒战反应。核心温度在麻诱导后第一小时内下降达0.8±0.3℃；体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中，体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战发生就会减少。Rosenberg等认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度，及先后顺序不同有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发性肌肉颤抖，是不自主神经反射的结果。另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。
三、麻醉后寒战的原因
麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都与麻醉后寒战有一定的
相关性。
1． 低温的诱因：
低温可引起寒战，冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。
1986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷麻醉药的刺激有关。Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造成寒战的原因，硬膜外腔注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。上述研究结果的分歧很大，但普遍认为：围手术期对机体保温、预防低温，可避免寒战，或抑制寒战。输入控制和调节热信息，可影响寒战的发生，可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。
2． 致热原因素：
术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴恶心、头疼、脉速等症状，系输血输液引起的致热原反应，后者可使体温调节中枢失衡。
3． 病人因素：
Nishimura等表明，年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人，与年轻病人机体对低热的保护机制，比老年病人完善可能有关。Crossley观察2595例观察室病人，发现男性病人的寒战发生率显著高于女性病人；青壮年病人高于小儿和老年病人。寒战的发生与病人身高、体重无明显关系。
4． 药物因素：
Crossley发现，术前使用抗胆碱药，可减少寒战。术中应用阿芬太尼和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂者容易发生寒战。Goold报道，术前应用止痛药，寒战发生率高于不用止痛药者；术前给安定药的病人，寒战率低于不用者。
5． 缺氧：
术中有多种因素可致低氧血症，后者可致缺氧性寒战，伴头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。
四、麻醉后寒战的治疗
1． 药物治疗
（1）中枢兴奋药：代表性药物是【多沙普伦】，中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何并发症。Singh选择60例病人进行双盲对照研究，生理盐水组（n=20）、哌替啶组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦（1.5mg/kg,n=20），静脉给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后，15例病人仍然寒战。
（2）阿片类药：代表药物为【哌替啶】，通过兴奋μ和κ吗啡受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分钟内73%的麻醉后寒战病人的寒战消失。
（3）α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是【可乐定】，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。Joris等选择40例寒战病人，生理盐水组或可乐定37.5μg组的寒战控制效果无差异性，而可乐定75μg组在给药后4分钟，寒战消失率为100％；可乐定150μg组给药后2分钟内，寒战全部消失。表明应用可乐定治疗寒战，疗效显著，并与药量呈正相关。
（4） 曲马多：【曲马多】的作用机制：在脊髓节段上，具有抑制5-HT和去甲肾上腺素重吸收，减弱阿片活性，抑制疼痛信号传递等作用。5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但曲马多对体温控制的影响仍有待于阐明。Witte等对72名成年患者证实，1mg/kg曲马多。可100%阻止寒战发生，比较曲马多与哌替啶的作用，认为在哌替啶与之前所用的阿片药有协同作用，可能有呼吸抑制危险，而曲马多则较安全和有效。
2． 物理治疗
Sessler等对硬膜外麻醉病人，采取【皮肤加热】或不加热措施，结果不加热组的寒战发生率高，鼓膜温度明显降低。Sharkey观察30例寒战病人使用【辐射热治疗】，22例寒战消失，4例寒战减轻。通过物理方法给患者保温，或提高环境温度，可减少冷信息传入，减少和抑制寒战，此项观点已被普遍接受。
五、麻醉后寒战的预防
首先注意围手术期保温，利用保温毯、提高手术室环境温度、麻醉期加热和湿化吸入气体，可减少气管内散热。手术消毒完后尽快铺单，减少病人体温下降，可预防寒战。术前应用多沙普伦、可乐定，或术前给镇静药，可减少麻醉后寒战。 引起寒战原因：手术类
1.麻醉患者散热增加 硬膜外阻滞后，阻滞区皮肤温度明显增加，而非阻滞区皮肤温度下降，同时鼓膜温度降低，当鼓膜温度下降幅度接近0.5℃时，则开始发生寒战，提示硬热鸡汤的营养成分和热量能减轻寒战症状膜外麻醉后寒战与中心体温降低有密切关系。 2.麻醉患者产热增加 体温调节中枢为保持恒定的温度主要通过骨骼肌收缩以增加热能的产生来加以调节。但阻滞区的骨骼肌已丧失收缩产热能力，只有非阻滞区的骨骼肌产生收缩，因此临床上就出现寒战的现象。 3.环境温度过低 包括室内温度过低、皮肤用易挥发消毒剂(如75%乙醇)且消毒面积过大，术中输注大量冷液体或温度较低的库存血，以及用大量的冷盐水反复冲洗体腔等。 4.体温过高 见于急性腹膜炎而急诊手术者。 5.输液或输血导致的热源反应。
手术寒战
这种现象临床较为常见，尤其是冬春季节，气候越寒冷，寒战反应发生率越高。手术后寒战反应的发生多由于手术中体表暴露、皮肤消毒等引起散热过多；术中失血；大量输液输血；手术时的紧张心理，使周围血管痉挛收缩，影响回心血量和微循环；麻醉药物进人机体后，体表血管扩张，散热增加，麻醉药毒性反应致体温下降。也有人认为麻醉苏醒过程中由于麻醉药的残余作用使大脑体温调节中枢功能紊乱，导致寒战发生。
椎管内麻醉后寒战的防治：
1、生物胺类：曲马多是临床常用的镇痛药，同时还具有强效的抗寒战作用，其作用机制是抑制突触对5-HT、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢的α2肾上腺素能受体。 α2肾上腺素能受体激动剂，此类药物主要作用于钾离子通道，使钾离子内流增加，神经细胞处于去极化状态，神经冲动传导减慢，导致体温中枢对体温的敏感性降低。另外，它还可以阻滞钙离子内流，使其停留在细胞表面，发挥体温调节中枢稳定细胞膜的作用，降低冲动传导的效应。其代表药物为可乐定。 5-HT III型受体拮抗剂是一种抗呕吐药，其代表为恩丹西酮，8mg静注可有效抑制术后寒战，且无心血管副作用，与吗啡、地西泮、硫喷妥钠之间无相互作用。由于其注射1.5h后产生最大作用，半衰期3小时，建议术前用药。格雷司琼是另一种高选择性5-HT III受体拮抗剂，3mg本药缓慢静注可有效防治术后寒战的发生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的调节。 2、肽类：代表药物为哌替啶，其抗寒战效果是抗血管收缩效应的两倍，它不仅可以激动μ受体还可以激动κ受体，并对多种非阿片类受体产生不同程度的效应。镇痛剂量的哌替啶可有效抑制5-HT的再摄取（但哌替啶与单胺氧化酶抑制剂联合应用时，可导致5-HT的积累，发生致命性的高热），抑制中枢及神经末稍去甲肾上腺素的再摄取，且这种效应不被纳洛酮所阻断，故不受阿片受体调节。另外它还激动α2-肾上腺素能受体，对M受体产生竞争性拮抗效应。哌替啶独特的抗寒战效应可能是对上述不同类型的受体的综合调节的结果。 3、NMDA受体拮抗剂：苯海拉明具有M及NMDA受体拮抗效应，可应用于围手术期止痛和抗寒战 4、兴奋剂：哌甲酯是另一种有效的抗寒战药物。它的作用机制是作用于多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT神经纤维突触前部位，阻止这些神经递质的再摄取。其对脊髓和上行觉醒系统的激活可能是其抗寒战效应的主要作用机制。 由于尚未发现决定寒战反应的特定解剖学结构或生理、药理部位。所以，除术中要求低温进行心脑等重要脏器保护和脊髓损伤病人，所有患者均应采用保温措施。各种抗寒战药物通过不同的作用机制达到不同程度的抗寒战目的，临床上应根据患者的麻醉及手术类型及寒战程度的不同选择药物。 用哌替啶的确能有效预防寒战 谢谢楼主提出问题，更谢谢高手的解答，呵呵，受益匪浅呐 谢谢楼主提出问题，更谢谢高手的解答，呵呵，受益匪浅呐 平面到哪了，有可能是是平面稍高了。孩子未出来就给辅助用药，是否不妥，也有可能是血管扩张，血压下降引起的 剖腹产寒颤的原因:1.注入麻药,血管扩张.2.室温较低.3.消毒和大量输液.
处理方法:1.镇静镇痛,可用杜冷丁50-100MGIV;可泵丙泊酚.我们现的医院也用氯诺昔康16MGIV,但我觉得效果不理想. 用杜冷丁效果很好 除了剖腹产还有别的手术都会有寒战发生，学到很多，谢谢 麻醉后寒战的原因
麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都与麻醉后寒战有一定的
相关性。
1． 低温的诱因：
低温可引起寒战，冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。
1986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷麻醉药的刺激有关。Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造成寒战的原因，硬膜外腔注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。上述研究结果的分歧很大，但普遍认为：围手术期对机体保温、预防低温，可避免寒战，或抑制寒战。输入控制和调节热信息，可影响寒战的发生，可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。
2． 致热原因素：
术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴恶心、头疼、脉速等症状，系输血输液引起的致热原反应，后者可使体温调节中枢失衡。
3． 病人因素：
Nishimura等表明，年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人，与年轻病人机体对低热的保护机制，比老年病人完善可能有关。Crossley观察2595例观察室病人，发现男性病人的寒战发生率显著高于女性病人；青壮年病人高于小儿和老年病人。寒战的发生与病人身高、体重无明显关系。
4． 药物因素：
Crossley发现，术前使用抗胆碱药，可减少寒战。术中应用阿芬太尼和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂者容易发生寒战。Goold报道，术前应用止痛药，寒战发生率高于不用止痛药者；术前给安定药的病人，寒战率低于不用者。
5． 缺氧：
术中有多种因素可致低氧血症，后者可致缺氧性寒战，伴头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。
四、麻醉后寒战的治疗
1． 药物治疗
（1）中枢兴奋药：代表性药物是【多沙普伦】，中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何并发症。Singh选择60例病人进行双盲对照研究，生理盐水组（n=20）、哌替啶组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦（1.5mg/kg,n=20），静脉给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后，15例病人仍然寒战。
（2）阿片类药：代表药物为【哌替啶】，通过兴奋μ和κ吗啡受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。Claybon等使用哌替啶0.4mg/kg，在5分钟内73%的麻醉后寒战病人的寒战消失。
（3）α2-肾上腺能受体激动剂：代表药物是【可乐定】，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。Joris等选择40例寒战病人，生理盐水组或可乐定37.5μg组的寒战控制效果无差异性，而可乐定75μg组在给药后4分钟，寒战消失率为100％；可乐定150μg组给药后2分钟内，寒战全部消失。表明应用可乐定治疗寒战，疗效显著，并与药量呈正相关。
（4） 曲马多：【曲马多】的作用机制：在脊髓节段上，具有抑制5-HT和去甲肾上腺素重吸收，减弱阿片活性，抑制疼痛信号传递等作用。5-HT和去甲肾上腺素在体温控制中起着重要作用，但曲马多对体温控制的影响仍有待于阐明。Witte等对72名成年患者证实，1mg/kg曲马多。可100%阻止寒战发生，比较曲马多与哌替啶的作用，认为在哌替啶与之前所用的阿片药有协同作用，可能有呼吸抑制危险，而曲马多则较安全和有效。
2． 物理治疗
Sessler等对硬膜外麻醉病人，采取【皮肤加热】或不加热措施，结果不加热组的寒战发生率高，鼓膜温度明显降低。Sharkey观察30例寒战病人使用【辐射热治疗】，22例寒战消失，4例寒战减轻。通过物理方法给患者保温，或提高环境温度，可减少冷信息传入，减少和抑制寒战，此项观点已被普遍接受。
五、麻醉后寒战的预防
首先注意围手术期保温，利用保温毯、提高手术室环境温度、麻醉期加热和湿化吸入气体，可减少气管内散热。手术消毒完后尽快铺单，减少病人体温下降，可预防寒战。术前应用多沙普伦、可乐定，或术前给镇静药，可减少麻醉后寒战。 曲马多50mg,效果明显
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