1.有可能是人流实施时，刺激患者子宫引起。
2.再者患者最近有无感冒，病毒刺激咽喉部引起。
3.还可能是禁食水后，全麻下嗓子干刺激咽喉部引起。
回复 1# 迟来的爱
一般不用担心
与芬太尼关系不大，我以前到门诊上做过人流，平均每天二十多个，就是不用芬太尼也会出现该情况，关键是冷静，别慌可能是麻醉浅，也可能是手术刺激，气道分泌物刺激的 可能性大，只要别生命体征好可以让病人上半身侧过去，拍拍背，清理下气道一般没有什么问题，干麻醉心理素质一定好，不能慌。
我觉得是芬太尼引起的呛咳反应，可以改用酒石酸布托诺啡试试。效果还是可以
感觉是麻醉浅了，只要监测到位，问题不大。
诱导平稳麻醉期也平稳
主要是注意呼吸芬太尼可以用半支
我考虑3个问题
1、如果用了芬太尼可能是这药推的太快
2、浅麻醉状态的应激反应
3、也可能是丙泊酚的过敏反应
回复 19# 王晓伟
你们医院就那麻醉水平？连芬太尼的副作用都不知道？
【芬太尼诱发呛咳的机理研究 】
王自全 方才 陈昆洲安徽省立医院麻醉科 230001
一、相关因素
1．呼吸系统病变
众所周知，机体本身病变如哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、呼吸道感染、过敏性鼻炎和肺泡壁纤维化等，都易引发咳嗽。据人们推测，芬太尼诱发呛咳的病人，机体本身可能存在呼吸系统某种病变。据文献报道，临床麻醉中芬太尼诱发呛咳的发生率约为28％-46％。
2．呼吸道高反应性
呼吸道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR)指机体呼吸道所处的一种高敏状态，极易在体内外各种因素刺激下诱发支气管收缩和／或呛咳。因为芬太尼有别于大部分阿片类激动药，导致部分病人发生呛咳，可能与患者机体本身已存在AHR有关。邹志翔等对此进行了专门研究，他们将26例因芬太尼麻醉引发呛咳的患者与没有出现呛咳的患者进行对比，采用乙酰甲胆碱(Methacholine)激发试验(methacholine challenge test，MCT)来测定二组病人的FEV1、FVC以及FEV1／FVC值，结果显示两组呼吸道反应性并无差异。Empey对哮喘病人研究时时也发现，AHR是伴有诸如哮喘、COPD、呼吸道感染等呼吸系统病变患者的一种特有病征，由胆碱能类物质或组胺诱发支气管收缩而致AHR比例在近期有哮喘发作病人中占100％，在所有哮喘病人中占50％，在正常人群中占11．6％。
3．给药途径及剂量
1990年，Bohrer等对CABG患者芬太尼麻醉时是否会引发咳嗽进行了研究，他们按给药途径不同将患者随机分为三组：7ug／kg芬太尼经中心静脉输注组、7ug／kg芬太尼经外周静脉输注组、相等容量生理盐水经中心静脉输注组。结果发现，经中心静脉给予芬太尼病人咳嗽发生率明显高于其它组，分别达45．9％、2．7％和0．0％。由此可见，等剂量芬太尼若给药途径不同，咳嗽发生率相差悬殊，引发呛咳的比率亦不同。至于不同剂量芬太尼给药途径一致，咳嗽发生率有何差异，有待进一步研究。
4．其它因素
除上述因素外，病人年龄、性别、体重等对芬太尼麻醉时可能诱发呛咳也会产生一定影响。Lang等报道，老年及有家族性遗传病史人群中AHR比例明显高于正常人群。当然，在进行相关性研究时，科学的分组方法，详细的病历资料收集等因素都是研究能否取得成功的重要环节。
二、发生机理
1．胆碱类物质
乙酰甲胆碱是一种胆碱能类似物，可诱发支气管痉挛，采用MCT可从总体上评估呼吸道反应性，其敏感性及特异性与用组胺诱发哮喘试验相当，有效率分别为73％及95％。Chausow等指出，乙酰甲胆碱能促使AHR患者体内胆碱能类物质活化，且MCT引起受试者的咳嗽频率可直接准确地反映支气管收缩发生的程度，并提示乙酰甲胆碱是诱发支气管痉挛首要因素。至于在芬太尼引发呛咳过程中体内乙酰甲胆碱所起作用尚不清楚，它与β2肾上腺素类物质究竟哪一个与芬太尼引发呛咳的关系更密切，有待证实。
2．受体作用或感受器作用
(1)阿片受体(opioid receptor)
自1973年以来，人们陆续发现脑及脊髓内均存有阿片受体，体内存在多种内源性阿片样肽，如β-内啡肽、亮啡肽等。按阿片受体激动后所产生的不同效应，又可进一步将阿片受体主要分为μ、κ、δ和σ等四种亚型。Kamei等从细胞分子学水平分析认为，大多数麻醉镇痛剂抑制咳嗽作用是通过某些肽类物质(如β-内啡肽)及μ阿片受体发挥作用的。芬太尼导致部分病人发生呛咳，可能是在在呼吸道中也存在某种类型的阿片受体(如μ受体)，它参与了芬太尼诱发呛咳过程的发生并起重要介导作用，其它阿片类药物之所以具有抑制咳嗽作用是因为作用于与其相对应的另一类型阿片受体。1990年Karlsson就已证实，在一种几内亚猪体内呼吸道中存在一定数量的阿片受体，它能引发咳嗽及支气管痉挛。
(2)快速适应性肺牵张感受器
1995年，Widdicombe等在一项重要的研究中发现，呼吸道中存在一种快速适应性肺牵张感受器(rapidly adapting pulmonary stretchreceptor,RAR)，又称刺激性感受器(irritant receptor)，受迷走传入神经纤维支配，是最主要的咳嗽感受器。该感受器发生作用的机制同与多数阿片类药物抑制咳嗽时作用于阿片受体的性质不同，是通过机体释放像P物质及组胺等神经激肽类物质来激发间接调节咳嗽反射的。Bohrer也证实，RAR位于呼吸道壁内，感受呼吸道壁变形从而间接引致呼吸道平滑肌收缩。RAR主要是一种机械性感受器，可直接受肺血管系统舒缩状态的影响。
(3)C类神经纤维感受器
Widdicombe等发现，机体支气管及外周小气道中存在一种C类神经纤维感受器(C-fibre receptors，简称C纤维感受器)，间接参与芬太尼致呛咳过程并导致咳嗽发生。此外，在哮喘病人机体中，气道炎症引起感受器活性度增加以及局部炎性介质释放，也能直接刺激RAR与C纤维感受器，可导致咳嗽的发生。就现有研究结果来看，C纤维感受器的活性度在芬太尼引发呛咳过程中起着相当重要的作用。
尽管芬太尼偶尔引致的心动过缓效应也是通过迷走传出神经起作用的，但它并不像引发呛咳反射那样主要经受迷走神经调节，因为这种负性频率效应不易被阿托品所缓解。
3．支气管收缩
尽管早在1996年Lui P-W等研究表明，选择性 β2肾上腺素受体激动剂特普他林(Terbutaline)吸入能有效防止芬太尼引发的呛咳，愈来愈多的资料也显示咳嗽与反射性支气管收缩之间密切相关，但反射性支气管收缩在芬太尼引发的呛咳过程中所起的作用目前依然不清楚。事实也表明支气管收缩与芬太尼引发呛咳之间的传导途径不同，如阿托品雾化剂能抑制支气管收缩，但并不能防止蒸馏水刺激引发的咳嗽，说明支气管舒缩特性与对气道引发咳嗽并无直接关系。在对咳嗽的抑制作用方面，支气管扩张药的功效要明显强于外周给予抗胆碱能药物。Hoffstein等指出，在抑制或预防芬太尼引发呛咳的功效上，特普他林吸入比阿托品更有效。
三、临床意义
呛咳是一类高强度刺激性机体反射，能瞬间引起机体内环境发生变化，对围手术麻醉期患者可产生极为不利的影响。芬太尼除可引发呛咳外，还有明显的中枢交感神经抑制效应，使得迷走神经纤维活性增加引起心血管副反应的发生，如心动过缓、低血压等。机体副交感神经系统在调节支气管舒缩状态方面起重要作用，迷走神经功能亢进能引发支气管痉挛甚至咳嗽。大多数阿片类激动剂能增加平滑肌张力，芬太尼可致使呼吸道平滑肌收缩，还可增加像肛门及胃幽门等处括约肌的僵直度。临床麻醉中常遇及特殊类型手术如颅脑动脉瘤、嗜咯细胞瘤等，在给这类手术患者使用芬太尼进行麻醉诱导时，应尽可能避免发生呛咳，否则将导致血流动力学的剧烈波动，产生严重的心脑血管并发症，甚至危及患者性命。临床麻醉中大量使用芬太尼，其安全性非常重要。
我觉得主要还是芬太尼的作用，但是也要注意麻醉深度，浅麻醉也会诱发咳嗽反射
人流时发生咳呛主要注意患者口内有否唾液类分泌物，尤其是深昏迷阶段。严重时还有胃液。吸引翻身拍背。
给药的速度太快了。慢一点就不会出现这种情况了！
半支芬太尼引起呛咳的可能性比较小，患者咽喉部有分泌物的可能性比较大，还有就是鼻导管高流量吸氧病人也会呛咳
会不会是 丙泊酚 的过敏反应呢？因为丙泊酚是用乳化豆油做的溶剂。
新人，考虑不周，勿喷。