β受体阻滞剂平息交感风暴
对心脏麻醉医生围术期处理顽固性室性心律失常有一定参考价值。作者：河北医科大学第二医院 傅向华 来源：中国医学论坛报
http://pic2.cmt.com.cn/WebImages/9235/9235_961e778a-1982-42b2-b693-e8316fac1926.jpg
http://pic2.cmt.com.cn/WebImages/9235/9235_610cb5ee-81ad-4830-af1d-e38cd83b6ce4.jpg
http://pic2.cmt.com.cn/WebImages/9235/9235_76be87c8-8fde-4143-9c8b-580890cbb860.jpg
我国医生，特别是基层医生常对β受体阻滞剂的负性肌力、负性频率和负性传导作用过度担心，限制了此类药物的临床应用。
其实，兼有心肌保护和广谱抗心律失常作用的β受体阻滞剂，在复杂难治性交感风暴的干预中，常有较好的治疗效果，正如以下病例……
病例介绍
病史
44岁男性，因“持续胸闷24小时”入院。24小时前，患者在剧烈活动后出现持续不缓解的胸闷，被诊断为“急性前壁心肌梗死（心梗）”，未接受再灌注治疗。该患者有糖尿病 病史1年，其母有心梗病史，其弟于心梗后猝死。
检查
患者入我院后，血压为92/60 mmHg，心率为117次/分，半卧位，无颈静脉怒张，双肺有湿性音，奔马律，无心脏杂音。心电图I、aVL、V1~V6导联ST段弓背向上抬高0.2~0.5 mv。心肌酶水平明显升高。B型钠尿肽水平为1620 pg/ml。胸部X线示双肺渗出性病变。超声心动图提示左室射血分数（LVEF）为28%、左室室壁瘤形成。该患者被诊断为“冠心病、急性广泛前壁心肌梗死（Killip Ⅲ级）、心力衰竭（心衰）、左室室壁瘤形成，2型糖尿病”。
治疗
患者接受抗血小板、抗凝、降脂、抑制心室重构、利尿及扩血管等药物治疗后，病情逐渐好转，肺部音减少，心功能改善（LVEF 40%）。患者入院10天后接受冠状动脉造影，结果提示前降支近端管状偏心狭窄95%（TIMI血流Ⅱ+级）、中段有弥漫斑块浸润，第一对角支存在斑块浸润、开口处狭窄70%，左回旋支及右冠状动脉散在斑块浸润，不存在有意义的狭窄。术者在前降支近端置入1枚支架。术毕，患者的左室舒张末压为18 mmHg，左室室壁瘤形成，再灌注情况改善（TIMI血流Ⅲ级）。
室速室颤
术后7天，患者因精神兴奋，于晨间8时出现阿斯综合征，心电监护示室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）。医生予以利多卡因静脉推注（100 mg），间断反复推注4次后改为静脉点滴（1 mg/ml），但室速、室颤仍反复发作；经胺碘酮治疗（150 mg静脉推注、1 mg/min泵入）之后，患者的心律失常得以控制，即刻血钾和血镁水平分别为4.1 mmol/L和1.0 mmol/L。此后，患者口服胺碘酮治疗，病情平稳。
交感风暴
一周后，患者因兴奋于晨间8时再发室颤，后者经电复律后转为窦性心律，心电图无明显ST段抬高，心衰症状未加重，但室速、室颤仍不断复发，伴有阿斯综合征，心电监护示持续性室速、不规则尖端扭转型室速、室颤，血钾水平正常。医生考虑该情况为“交感风暴”，立即给予患者电除颤复律、安定(10 mg)和美托洛尔（5 mg）静脉推注后，未消除室速和室颤。随后，该患者接受间断电除颤（共40余次）联合美托洛尔（1500 mg左右、即300支）静脉推注，病情逐渐平稳，室速、室颤未再发作。此后，口服β受体阻滞剂（维持剂量为100 mg，bid）逐步替代静脉用药。患者于10天后出院，6个月后，该患者可从事一般日常活动，无胸闷气短。
交感风暴发生机制
在急性心肌缺血、心衰或机体应激状态下，交感张力和血液儿茶酚胺水平升高，室颤阈值降低。骤然增加的交感神经张力水平迅速引起钾离子分布、转移和代谢异常，恶化心脏电生理环境，极易激惹出室速、室颤等恶性心律失常。此种状态下的心电不稳状态可进一步加重心衰，两者相互影响，互为因果，使交感张力水平进一步增加，常导致心律失常恶化且难以被纠正，甚至诱发“交感风暴”。对胺碘酮和利多卡因反应欠佳的难治性恶性心律失常，反复发作的室速、室颤，经反复除颤的室速、室颤尤为如此。
指南 建议
2004年，欧洲心脏病学会（ESC）专家共识全面介绍了β受体阻滞剂抗心律失常、降压、预测猝死和早期干预急性心梗的作用。2006年，美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）和ESC发布的室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南认为，对于多种器质性疾病，无论是否存在心衰，β受体阻滞剂是减少心脏性猝死的主要药物，安全且有效。
β受体阻滞剂在心血管疾病中应用的专家共识明确指出，β受体阻滞剂可有效控制交感神经兴奋相关的室性心律失常，包括运动诱发出的心律失常、急性心梗、围手术期心律失常和心衰相关心律失常，并可有效预防心源性死亡（Ⅰ类推荐，证据水平A）。
我国卫生部急性ST段抬高型心肌梗死临床诊疗路径规定，如无禁忌，急性心梗早期患者均应常规接受β受体阻滞剂治疗。
β受体阻滞剂作用机制
具有广谱和多重电生理作用
广谱作用 β受体阻滞剂具有全方位的抗交感效应和抗缺血效应，以及广泛的离子通道作用，对自律性、触发性、折返性心律失常均有治疗作用。
中枢性抗心律失常 此类药物还有中枢性抗心律失常作用，可阻断中枢β受体，发挥中枢介导性保护作用，迅速降低交感神经张力和血浆中肾上腺素水平，相对增加心脏迷走神经的兴奋性。在急诊重症恶性心律失常的紧急治疗中，医生须采用易于透过血脑屏障、脂溶性较强的静脉β受体阻滞剂制剂，以快速有效地阻断全身交感神经活性。
该药效应与交感神经兴奋水平相关 当交感神经张力较低时，β受体阻滞剂的电生理作用及其对心律、心率的作用不明显；当交感神经兴奋时，此类药物作用较为明显。除预激综合征等极少数情况外，凡是快速性心律失常，均伴有不同程度的交感神经兴奋性增高，属于β受体阻滞剂治疗适应证。而对伴有高度交感神经激活，急诊重症恶性心律失常则应当使用静脉注射β受体阻滞剂。
对于在急性心肌梗死早期，于高交感张力状态下发生急性低血钾性恶性心律失常患者，医生应在提高血钾水平的同时，予以β受体阻滞剂静脉制剂，可有效降低交感张力水平，纠正钾离子代谢、分布和转移异常，提高室颤阈值，防治恶性心律失常的发生。
美托洛尔
5 mg静脉给药，可间隔2分钟后重复给药至最大剂量（15 mg）。国外研究发现，静脉注射该药0.2 mg/kg，可完全阻断交感神经。
艾司洛尔
用于治疗恶性室性心律失常时，常以0.5 mg/（kg·min）速度缓慢静脉推注约1分钟，随后自 0.05 mg/（kg·min）开始静脉点滴维持治疗，最大维持剂量为0.3 mg/（kg·min）。
普萘洛尔
1～3 mg缓慢静脉注射。必要时5分钟后可重复给药，总剂量可达5 mg 谢祥子有价值的资料
页:
[1]