所谓氧中毒的自由基学说是指细胞代谢产生大量高活性具有潜在细胞毒性的氧自由基。在高氧状态下，细胞内产生并涌入了大量自由基，使细胞内氧化和抗氧化作用失衡，并最终产生细胞毒性作用。
氧中毒的病理学过程为非特异性，其由肺不张、水肿、肺泡内出血、炎症、纤维蛋白沉积以及肺泡膜的增厚和玻璃变性等病理过程共同构成，大致可分为渗出期和增生期。毛细血管内皮受损，使血浆成分漏人肺间质和肺泡内，致肺泡表面活性物质发生改变。
对肺实变程度较轻的患者行间歇性正压通气（IPPV)可降低其心输出量及动脉血压。随着气道峰压的增高，患者的心输出量以及每博输出量降低。同样提高吸/呼比值也可以降低心输出量。IPPV使胸腔内压力增大，引起静脉回心血量及心输出量降低。
氧中毒的发生与否取决于暴露时间的长短、氧分压的大小以及机体对肺部氧损伤的易感性。氧中毒程度与氧分压的大小有关，而与吸入氧浓度无关。全身氧中毒与动脉血氧分压相关，而氧对肺组织的毒性则取决于肺泡氧张力。
使用PEEP的指征：严重肺部疾病和低氧血症，存在合并症如ALI,ARDS.COPD .充血性心衰，肥胖，全麻状态下的患者更甚。为了防止肺泡单位出现周围性塌陷且使肺容量保持在等于或稍高于功能残气量的水平，应设定与之相应的PEEP值，而不要等到机体出现气体交换不足的临床症状或获得相关的实验室检查结果后，才开始行PEEP通气治疗。将PEEP值设定为5-10厘米H2O即可满足临床需求且不致引起血流动力学紊乱，发生ALI和ARDS时，应用PEEP旨在维持机体足够的氧合。
动脉血气分析示在充分的机械通气的治疗情况下，该患者存在低氧血症及代谢性酸中毒，此时不宜应用碳酸氢钠进行纠正，也不宜使患者过度通气，其可导致呼吸性碱中毒。此时导致低氧血症的根本原因是吸入性肺炎所引发的肺损伤，而此时的肺损伤导致了严重的肺内分流。此时最恰当的治疗为加大PEEP 值，确保患者与呼吸机良好的同步性（如患者对呼吸机无抵抗作用），潮气量及吸气驱动力不宜过大。还可应用一些其他的改善通气与氧合的方法，如应用反比通气（IRV).使用压力控制型通气模式，俯卧位，应用NO ，行喷射通气以及部分液体通气
刚刚看到读书进度，已经落后了，要加油呀，今天终于把第三章看完了
还是有的地方把大于写成了小于，这相差很远呢。昨天提到大液体通气今天终于明白了
今天把肺移植这一张看完了，虽然我们医院，或者说国内开展肺移植手术的医院很少或没有，但是它的生理病理变化，血流动力学的改变在我们单肺通气的过程中是很相似，对与我们分析问题，思考问题也有很重要的帮助。
今天终于把缺血性心脏病和冠脉搭桥这一章看完了。很多地方值得注意。