第13章 心脏压塞，我读你拍砖！
本帖最后由 xgw1968 于 2012-4-24 08:56 编辑1 心脏压塞中原因很多，其它的原因感觉还是很好理解 ，但其中原因之一夹层动脉瘤我就不太理解，你可以告诉我吗？2.急性心脏压塞和慢性心脏压塞的区别？本书中说了很多，我是不知所云。我只能这样理解了，急性产生了明显的临床表现，需要急性处理了。因为时间上来看，书中是没有明确的界定。
3.什么是奇脉？什么是kussmaul sign? 文字啰嗦了一大堆，什么奇脉同正常脉搏的区别点a 奇脉动脉压下降大于10mmHg b奇脉的静脉压正常或升高。其中升高就是kussmaul sign。所以它们的定义就是：奇脉 吸气时脉搏减弱的现象，原因是因为血压下降>10mmHg。机制就是因为外周静脉血回心增多，室间隔左移使左室充盈下降，SV下降所致。kussmaul就是吸气时静脉压增高。表现就是颈静脉怒张，CVP增高。4.A6Of importance 重要的是，that is 也就是说。文中分别翻译成：“要注意的是”和“然而”。
-未完待续- 本帖最后由 xgw1968 于 2012-4-24 22:07 编辑
5.几个需要记住的参数：正常心包液体 15-20ml,急性压迫可达150ml,慢性需超过1000ml才出现症状。
6 A12普通肝素通过AT3发挥作用，AT3与2、9、10因子作用，低分子肝素主要与10因子作用。二者的区别：a后者半衰期长（2-4倍）;b出血并发症少（血小板抑制程度低和对血管通透性几乎无影响）.注意本节中出现二处翻译错误，一是凝血酶翻译成了纤维蛋白，二是维生素K依赖凝血因子是2、7、9、10.
7肝素使用的最严重并发症：肝素诱发的血小板减少症（HIT)分型、诊断和治疗
1型 良性型 发生率 10% 发生时间 1-4d PLT很少低于10万 预后良好
2型 发生率 0-30% 发生时间 5-10d PLT可低至5万甚至5千 后果严重(肢体缺血、心脑血管意外、心梗）
诊断：主要依靠临床表现：血小板数量显著下降（少于1.5万或下降超过50%）
确诊： a 血小板减少 b 排除其他因素 c 终止治疗血小板回升 d 肝素依赖的血小板抗体
治疗：a 停用肝素 b 抗凝药物 c 人工前列环素类物质（依诺前列腺素） 本帖最后由 xgw1968 于 2012-4-24 19:31 编辑
8 鱼精蛋白的作用机制：通过其正电荷与肝素的负电荷结合形成不可逆复合物，从而影响肝素结合2、10因子。
9 肝素反跳：是指鱼精蛋白中和肝素后几个小时，肝素重新又出现在血液循环中。研究显示100u肝素使用1mg鱼精蛋白可以不发生。 个人觉得其实严格意义上说这算不上反跳，因为是重新分布的结果。
10 A19中再次出现翻译错误，即关于维生素K依赖性凝血因子问题。
华法令通过抑制维生素K依赖的凝血因子而发挥作用，可以采用PT和INR监测其作用。如果需要逆转其作用可以通过以下三个方法：
a 停用华法令>3d b 新鲜冰冻血浆（FFP)
c 必要时使用维生素K
11常用凝血功能检查指标的意义
PT 反映外源性凝血途径 1、2、5、7、10。5、7、10下降到正常50%时会显著延长，正常<12s
aPTT反映内源性凝血途径5 、8、9、10、11、12，低于20-30%会延长，正常25-40s
TT 反映凝血过程的最后一步。正常<10s
BT 反映血小板活性（量和聚集性），正常少于5min 本帖最后由 xgw1968 于 2012-4-26 13:06 编辑
继续
12.FFP含不稳定因子5、8，稳定因子2、7、9、10、11，而由FFP制备而来的冷沉淀却含有8、13、Fb、vWF，这个应该如何理解呢？
13.当凝血因子>20-30%正常值,Fb>75mg/dl时，尽管PT、aPTT异常，但凝血功能还是正常的。
14.输血的几个要记住的指标：FFP 10-15ml/kg PLT 0.1U/kg 就可以满足临床要求，冷沉淀0.1u/kg可以提高Fb50mg/dl。
15.个人需要记住的数字是氯化钙2-4mg/kg
后面的内容就大同小异了，不再讨论。
本章完！
页:
[1]