颅内动脉瘤介入治疗破裂出血一例——惊险
本帖最后由 小糊涂神 于 2012-9-22 21:49 编辑患者,男,48岁,85kg,高血压病史, 具体不详, 入室BP 169/91mmHg, HR 82bmp 清醒状态
监护,术前 :长托宁0.mg, 托烷司琼4mg
诱导:依托咪酯20mg,芬太尼0.3mg,顺式阿曲库铵15mg
插管后2min发现 BP220/110mmHg HR 42bmp,立即阿托品0.5mg 乌拉地尔25mg,血压反升不降 260/130mmHg,硝酸甘油标配泵注,5分钟后血压逐渐下降至可接受范围, 考虑动脉瘤破裂立即开始介入治疗(后头CT证实确为动脉瘤破裂出血)
术毕呼吸良好拔管送回病房
个人考虑 插管刺激使血压增高使本已处于破裂边缘的动脉瘤破裂出血 之后颅压增高导致血压骤升 二者相互促进才导致血压过高。但插管时患者并无呛咳等反应,难道是心血管反应没完全被抑制吗? 不知此人血压高术前有没有进行处理,动脉瘤介入手术时,术前术中术后的血压要求是不太一样的。体内的儿茶酚胺和血管紧张素高,一点小的刺激在心血管反应方面都会得到放大,还有诱导的时间足够没有,药物是不是充分起效了,此外血压高心律慢能不能不使用阿托品,当然在抢救情况下使用是无可厚非的。 但插管时患者并无呛咳等反应,难道是心血管反应没完全被抑制吗?
(看到过这个现象没有:插管中病人无呛咳,各项生命体征均无明显变化,但病人流泪?) 回复 3# csea2010
有见过不少 回复 2# doctorcjc
不好意思入室血压是169/91,我打错了
当时考虑麻醉后血压会降低担心与降压药复合引起低血压 ,而且降低血压颅内压也会相应降低导致本就少量出血的动脉瘤出血量进一步增大,故没做特殊处理
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