输血后引起休克，并发热，可判断严重输血反应。
关于C6病例，当时有不少同行参与，事后我谈了几点个人的体会。
一：讨论最多的是输血指征，许多朋友指责LZ指征把握不当。我想对知识的掌握大致分为三个阶段：
1）不清楚、模糊。所谓闻道有先后、术业有专攻。有些知识暂时不知道也算正常，补课呗。
2）知其然，遵之。对于一些医疗规范执行较好的省市级医院来说，大家遵循指南或者临床路径，高度流程化规范化作业。但依然做不到所有的规程都能做得那么科学，尤其在中国，依然是高度推崇经验医学的。更何况基层医院，更有不少不规范之处，许多人明知输血指征，但“人情血”、“续命血”并不鲜见。
3）知其然更知其所以然。对于各项诊疗措施的适应症、禁忌症充分理解，这并不容易。医学知识太过庞杂了，能将其某一角落的知识融汇贯通已经很不容易了，我们需要努力，更需要加强会诊制度、疑难病例讨论制度、三级查房制度等核心制度的执行。
二： 关于病例讨论中的思维模式。
1）致报告者：各位现在看到的C6案例是后来重新编辑过的,最早我看到的版本仅仅寥寥数字,那也许是报告者之前真实的心理写照。在遭遇我们不熟悉的状况时，静下心来，把症状和体征分别罗列出来，找出某些有特异性的细节，有助于我们快速解决问题。
凌乱加无厘头的描述中,有几个细节需要大家关注:
1)体温：输血后1小时突然从正常体温(具体不详)急剧上升到39.7C。
2)血压：90/38mmHg。
3)血氧饱和度：77%。
4)CT：两肺炎。
5)……
从报告者的病例报告看来，被忽略的观察点有很多。
2）病例讨论中我注意到几种典型的模式：
A，考虑输血导致过敏或心衰。
战友甲：发烧可用输血过敏来解释。
战友乙：是否在术前就患有上呼吸道感染？
战友丙：术后输血后出现发热，还是考虑输血后的过敏反应；另外血压血氧低，后面辅助检查提示有肺部感染，我觉得可能是术后的并发症。
战友丁：开始考虑是输血输液过多导致心脏负荷过大，引起急性左心衰，心源性休克。
这种模式很经典，出诊断--〉找诊断依据〉--认定。找个嫌疑人，有动机有作案时间，如果加上有人作证，就认定了。究其原因有三种：
A-a：不够重视鉴别诊断。
看到上面罗列的几点，答案已经昭然若揭。显然我们不愿都是猜谜，万一哪次猜错了就麻烦了。所以我们要分析：
1)发热，我们很习惯地归结为两类：感染和非感染因素。排除感染因素，那么……
2)输血，高度建议大家把输血或者输液当作用药来看待，我们要分析药物的成分、作用机理、药代、药动、副作用等等，了解并且是真正深入了解输注血制品的适应症、禁忌症……
3)血压，90/38mmHg这样的血压说明了什么？舒张压低说明了什么？血容量不足？还是更应该说回左心房的血容量不足？后果是什么？
4）……
很多症状或体征都可以更细化，比如发热或低血压，发热有分类或热型或其他，总之我们做鉴别诊断时可以考虑的更多一些。
A-b：孤立地考虑某一段病情。我们应该努力将事件前后的诸多细节完整地连贯起来。 训练方法：拿一些无厘头的病例编故事，让自己信服，找不出漏洞。工作中对于一些未解的疑问，请再次询问病史、全面认真体检、做辅助检查。
WORM wrote:
……
【2】这例病例能归纳的如此典型，可是楼主科室在术后这么多天还在识别中，而在你之前这么多人参与讨论发言，这么多临床医生和医学生，为什么就没有很多人一口说出真相呢？如果发生在贵科室，会有多少比例的人在氧饱和度下降的时候就能够直奔主题？这所谓临床医师迷惑深层次的原因是什么？是被发高热干扰了？被伪休克迷糊了？被吸氧操作掩盖了？还是医生的水平不够？还是医生根本就不知道这个病？贵院的输血知情同意书里，是哪一年的版本？里面除了一大堆了输血传播疾病名称、发热过敏反应等等外，有提到TRALI吗？为什么没有？如果提到了，是不是大家都能意识到了？……
WORM兄弟的发言振聋发聩啊，我也在想为什么？在想怎样才能提高甚至突破？差异是怎样产生的？过去我经常琢磨，不断地寻找老板思维的规律，寻找高手思维的规律。我很建议各位战友除了思考病例本身之外，思考一下如何改进我们分析解决问题的思维习惯。
A-c：看太多的中国式应试教材，您中毒了！
B，本人无法解释的病情，怀疑其他科室。
战友：1.麻醉方式是否全麻？麻醉反应吗？这种习惯要不得！这很影响和谐稳定。如果有疑问，先问本科室人员，如果需要向兄弟科室请教时，不要让人有这种感受。
三：中国医学教学的弊端。
很赞赏WORM兄弟提到的思考习惯。
“请问该例的输血指征，出血多少或Hb多少就要输血？
输血成分为什么是输红细胞悬液600ML血浆400ML？只输PRBC是不是就够了？为什么要输血浆呢？
术后的Hb也是正常的，提示输血的指征是不是有些问题呢？
术中术后的补液量呢？按理说，应该是补血+补液>>体液丢失量，血压反而低了，咋回事情呢？”
响应者少，说明大家想得还不够，这是一个习惯问题。这两年我对小朋友的培训很强调这一点，一定要认真学习分析各种症状体征存在的机理，认真询问病史，认真体检，去关心病人是怎样的人！
四：合格专科医生的培训机制。
从大家的讨论来看，我们还是很不关注缺氧的救治。中国临床医生的培训或轮转制度很有问题，我们医院连一个亚专科都没有！转个啥啊，我自作主张，急诊、麻醉、ICU三个以生命支持为特点的科室转半年，其他科室不细说。治病的前提是保命！这么轮转的结果是我的小朋友要做两本册子，没法子，造假。如果各位医院的医生不是这样轮转的，建议多花些时间向兄弟科室认真学习，人都好为人师，虚心学一点，大家都开心，病人也有福。
教训：
1)重视用在患者身体的任何一样“药物”！掌握指征。
2)重视体检，重视心肺听诊等体格检查。
3)…………
很多时候，同样的案例给大家带来的收获是因人而异的，对一句简单的话的理解也会大不同。因为，我们都是有故事的人。故事多了，想的就多了。
某广告说：“年轻时要有激情，中年要淡定，老了要厚重。”
本帖最后由 bonze 于 2014-6-25 14:25 编辑
许多老朋友都说喜欢过去我主持的病例讨论，以引导为主，训练临床思维。此贴是我08年整理的套路，希望对大家有帮助，更希望大家能参考这样的方式进行病例讨论，我相信会有更多益处。并且，如果您跟我一样是自学，也推荐这样子去思考。
----------------------------------------------
如何更好地利用病例讨论提高自己
----------------------------------------------
通常大多数医院进行病例讨论时最常用的主线是：展示病例资料→诊断→诊断依据与鉴别诊断→进一步检查→治疗→预防。讨论通常是按部就班的进行，主要分三个阶段。第一阶段：先让参与者在规定时间内积极展开讨论，得出结论；第二阶段：专家与参与者一起分析结论的正确性，纠正错误思维；第三阶段：归纳总结，讨论结束。
在讨论过程中，参与者是主体，专家是“教导员”。专家常常要求参与者要把症状、体征、化验和特殊检查等视为一个不可分割的整体，要善于抓住主要矛盾，要科学地进行分析，才能得出可靠的诊断。然而尽管每次讨论都能按计划完成，但感觉并不理想。参与者更喜欢猜病、喜欢先入为主，每次讨论会上都会呈现思路混乱、不可控，时间耗费了，但收效不大。通常只有积累那么一点点所谓的“临床经验”，甚至这个病例解决了，下个病例又不知从何下手了。显然不能把问题归咎在参与者身上，需要改变的还是方法！还有理念！只有充分认识到思维训练的重要性，我们才会想到如何改变。
再重贴一次我的思维模式（节选自闲聊系列三：病例讨论与思维）：
主诉、症状、体征、数据------》鉴别诊断------》诊断------》病理生理机制-------》解决根本矛盾、扭转机制------》监测数据、确认疗效------》修正诊断、调整剂量、更换药物
分析诱因------》解除诱发因素------》病理生理机制
解决矛盾------》分析后果-------》解除影响
分析前因、修正诊断、谨防漏误《------每时每刻------》分析后果、确认疗效、确立标准
那么病例讨论时我们建议怎么做呢？
第一步：展示主诉和现病史。
提出问题1：症状A哪些原因？让学员一一列出；
问题2：症状B有哪些原因？让学员一一列出；
问题3：有可能既引起症状A又引起症状B的原因有哪些？最有可能的有哪些疾病？如何排除？（如问诊还要补充什么？既往史、生活史等是否支持。）——这一步目的是把最有可能的疾病罗列出来，更重要的是训练大家询问病史的方向和体会病史资料的重要性。
每一步的讨论为了达到教学的目的，希望各位遵循一个次序，按职称级别先后发言。要给小朋友发言的机会，多发言才能提高的更快。上级医师作补充。
第二步：展示体征。我在《致基层小朋友》中提过，我们应该强调体征的重要性，只有体征才是真实可靠的！多从体征中发现问题，思考原因，而不要太依托辅助检查。
第三步：展示辅助检查结果。
通常每一步过后，我都喜欢先问大家，您觉得辅助检查会是什么结果？然后展示结果。这是我的习惯，推荐给大家。如果检查结果与您的预判相符合，恭喜您；如果有差别，那么事情也许正脱离了您的掌控，这很危险！
第四步：讨论诊断。在第二步基础上结合辅助检查排除一些不可能的疾病，综合各临床资料，获得初步诊断。让一个学员说出两个以上疾病的诊断标准，再次确认讨论的准确性。遇到一些还不明确的，提出自己的思路。
第五步：思考病理生理机制。临床要联系基础理论哦，同样是出血，原因有很多；同样是高血压，原因也有很多。多练练，产科医生就不会动不动把什么病都往AFE上靠了。
第六步：如何处理？假如是高危患者，首先要解决的是什么问题？为什么？何为主因？何为诱因？
第七步：这一步就有很多人不太多做了，那就是确认您的治疗目标以及如何监测！您能保障您的诊疗措施确切有效吗？什么时候需要改变您的决策？也就是什么叫必要时？！
我们按时间轴来讨论，如果您是接诊医生，当时应该如何处理？如果您是后来患者出现变化的主管医生，应该如何处理？如果您是被请来会诊的医生又该如何处理？
如果涉及到管理的讨论，同样可以专门讨论这一议题。
--------------------------------------------------------
与许多病例讨论方式不同，这样的方式中，主持者是“引导员”，以启发性提问为主，引导大家进行思维训练。
希望大家都能获益。
感谢楼主，做为小朋友我表示受益匪浅。再次表示感谢。。。
受益颇深，谢谢楼主教诲。建立良好的思路很重要，有些想法过于想当然了。惭愧
LZ模式 作为小朋友获益良多，持续关注感谢!
锥。醉 发表于 2014-6-29 20:25
感谢楼主，做为小朋友我表示受益匪浅。再次表示感谢。。。
感觉很深奥啊， 能单独开一个病例来结识一下您的思考吗！十分感谢。
hjjfs 发表于 2014-7-1 22:04
感觉很深奥啊， 能单独开一个病例来结识一下您的思考吗！十分感谢。
小朋友一枚，那敢。。。抬举我了。不过平时可多交流下。
xiexie
xuexi le
女，63岁，体重50 kg，ASAII级。术前诊断：左乳癌，拟在全麻下行左乳癌改良根治术。既往高血压10余年。
麻醉前常规用药，入室后HR：94次/min，Bp：110/60 mmHg，Ｒ：12次/min，SpO2：99%，ECG：前壁陈旧性心肌缺血。建立静脉通路后面罩去氮给氧，依次静脉注射芬太尼0.2 mg，阿曲库铵75 mg，丙泊酚100 mg，诱导。经口插入ID：6.5 mm气管导管，过程顺利。
听诊双肺无异常，固定气管导管后，接麻醉机行IPPV，吸入1%～2%异氟醚。瑞芬太尼，丙泊酚静脉滴入，阿曲库铵间断静注维持麻醉，生命体征稳定，手术开始后25 min，给予低分子右旋糖酐氨基酸注射液，当滴入50 ml 左右时，患者突然出现血压下降，随之测不出值。SpO2 持续下降（100～80～59）更换监护仪，血压仍测不到，SpO2：59，HR：42～38次/min，颈动脉搏动微弱，暂停手术，改为手控呼吸，听诊两肺弥漫性干啰音。分次静脉滴注麻黄素，6 mg、10 mg。阿托品0.5 mg 静脉滴注，无效。
此时停用麻醉剂及低分子右旋糖酐氨基酸注射液。改为两路输液，地塞米松10 mg 静脉滴注，50% GS 80 ml 静脉滴注，SpO2 迅速回升95～100%。颈动脉搏动更加微弱，多巴胺2 mg、2 mg 分别静脉滴注，一路为升压药滴入，监测尿量。HR：130 次/min 左右，Bp：70/30 mmHg，排除机械失血、手术刺激、麻醉等因素，考虑为低分子右旋糖酐氨基酸引起的过敏性休克，检查皮肤无明显改变。
血气分析示：pH：7.30，BE：-5.7 mmol/L，PaCO2：42 mmHg，SpO2：99%，Bp：90/60 mmHg，用原药物加深麻醉，手术继续进行，之后无异常出现。手术结束后，清醒拔管，送回ICU。手术历时1小时40分钟（抢救时间5～7 min 左右）。你认为上述处理得当么？两肺弥漫性干啰音是怎么回事？为什么分次静脉滴注麻黄素，6 mg、10 mg。阿托品0.5 mg 静脉滴注，无效呢？如果出现使用菲克雪浓右旋糖酐等突发性血压下降你如何考虑？
这个是新青年的上的病例，我感觉处理并不到位. 要不第一个我就先学习下吧，第二个我提出我的看法，您在帮我纠正下