小麻生 发表于 2008-7-26 16:24:25

病例讨论:奇迹出现在最后一次努力中

昨天晚上上夜班,接班的时候白班医生告知上午一台换瓣病人手术还未结束,于是进手术间去接台。主麻大致讲解了一下病人情况:
    男性患者,52岁,57.5kg,术前ECG示:房颤,不完全性右束支传导阻滞。
    心脏彩超提示:左房62mm,右房59mm,右室40mm,LviDd38mm,LviDs29mm,MPA40mm,升主动脉32mm,EF46%;二尖瓣瓣口面积0.7cm2,右心房见返流,跨瓣压差79mmHg,主动脉瓣有返流,跨瓣压差87mmHg
    诊断为:二尖瓣狭窄,重度三尖瓣关闭不全,心功能减低,主动脉瓣关闭不全,左房血栓
    术前查血气:PH7.43,PCO2 42mmHg,K+3.45mmol/L,Ca2+ 0.59mmol/L,Hb12.4g/dL,术前血压100/70mmHg,心室率76次/分 BUN11.2mmol/L,白蛋白34.1g/L
    手术上午8点20开始,行二尖瓣置换,主动脉瓣置换,三尖瓣成形,取左房血栓术,麻醉尚平稳,停机后复跳困难,反复除颤多次均未凑效,后重新阻断温血灌注后复跳,然左房压高达27cmH2O,无法停机,转机215min后行左心辅助,多次尝试停机均因左房压高,血压维持不住而告失败。
    6点20进手术间,此时已经左心辅助300min,血压65/55mmHg,且有下降趋势,房率120次/分,室率85次/分,5分钟前查血气:PH7.21,PCO2 58mmHg,BE-6,K+4.1mmol/L,Ca2+1.3mmol/L,Hb9.4g/dl,体外灌注师诉复跳后一直偏酸,用NaHCO3调节仅一时有效,各种药物均不敏感,此血气是在用NaHCO3 200ml20分钟后查得。血管活性药泵注:多巴胺,多巴酚各15ug/kg.min,肾上腺素0.17ug/kg.min,硝酸甘油0.3ug/kg.min,硝普钠2ug/kg.min,异丙肾上腺素0.04ug/kg.min
    此时外科主任和主麻均认为希望不大,准备放弃。我观察心跳尚有力,要求测左房压18cmH2O,右房压5cmH2O,换能器测中心静脉压11mmHg,较之停机左房压大为好转,个人初步判断目前情况是因为大剂量血管活性药物应用,长时间体外循环导致的严重酸中毒,严重酸中毒直接抑制心肌收缩力,降低外周血管阻力,降低儿茶酚胺药物活性,从而导致血压不能维持,而血压不能维持又进一步加重酸中毒,形成一个恶性循环。考虑将血管活性药逐渐减量,外周血管收缩减轻,同时在保证左房压大致不变的情况下,缓慢补充容量,提高有效循环血量,维持平均压在60mmHg以上,靠自身代偿来纠正酸中毒,或许尚有希望。将个人看法告知外科主任和主麻,在没有别的办法的情况下,主任同意按照我的意见再作最后一次努力。
    6点50停左心辅助(共辅助330min),先逐步减少多巴胺,多巴酚药量,每次降低2ug/kg.min,停硝酸甘油,嘱咐体外血压下降即缓慢进液体,维持左房压16cmH2O左右,血压70/55mmHg左右,心室率90次/分。外周持续输入血浆和红细胞,改善循环容量成分;给速尿20mg利尿,提高胶渗压;滴注NaHCO3 50ml适度纠酸,同时吸痰(未吸出什么东西),调整呼吸机参数至潮气量600ml,频率16次/分,气道压维持在20cmH2O左右,适度过度通气以排出CO2,观察钠石灰上层潮湿,予以更换。期间间断给钙4g,泵注3%高钾20ml/h持续补钾。
    维持至8点半,PH值逐渐由7.21-7.28-7.35-7.38,PCO2由58-55-43mmHg,BE由-6->-3->-0.5,Hb由9.4-8.2-9.0-10g/dl,此时左房压14cmH2O左右,右房压11cmH2O,多巴胺,多巴酚减量至10ug/kg.min,肾上腺素0.15ug/kg.min,硝普钠3ug/kg.min,异丙肾上腺素0.03ug/kg.min,血压渐升至75-80/55-60mmHg,此时体外循环进容量800ml,外周进血浆400ml,红细胞2单位,尿500ml。考虑情况已经好转,遂拔上下腔静脉,至9点,20分钟内泵注鱼精蛋白350mg,拔除主动脉插管,回收机血600ml,血压维持在80-85/57-65mmHg。
    11点手术结束,又输入机血600ml,红细胞2单位,血浆600ml,转后尿共1200ml,此时多巴胺,多巴酚10ug/kg.min,肾上腺素减至0.12ug/kg.min,硝普钠3ug/kg.min,异丙肾上腺素0.03ug/kg.min,查血气:PH7.39,PCO2 42mmHg,K+4.43mmol/l,钙1.24mmol/l,Hb9.9g/dL,BE0.2,中间又持续泵注鱼精蛋白150mg。回ICU血压85/60mmHg,房率135次/分,室率100次/分,检查左瞳孔2mm,右瞳孔1mm,对光反射良好。左上肢前臂皮肤呈青紫色,皮肤张力高,皮下大量水泡。拔掉肱动脉测压管,监测股动脉,血压为93/51mmHg。
   今晨看病人,血压91/52mmHg,两瞳孔等大,对光反射良好,未苏醒,刺激病人有明显反映。左上肢前臂青紫色稍减退,水泡变大。术后9小时入1800ml,出1500ml(尿1200,胸液300),此时多巴胺,多巴酚减量至5ug/kg.min,肾上腺素减至0.06ug/kg.min,停硝普钠,硝酸甘油0.3ug/kg.min,异丙肾上腺素0.02ug/kg.min。
   尽管目前病人情况已经好转,然因为病情重,长时间体外循环(转机4小时,左心辅助5小时),低血压,酸中毒时间过长,术后恢复情况尚不容乐观,进一步关注此病人情况。
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个人一点浅见:
1.这是一例重度二尖瓣狭窄患者,瓣口面积近0.7cm2,长期的左房高压导致左心房显著增大,出现房颤和左房巨大血栓,压力逆向传导导致肺小动脉纤维化已经形成不可逆的肺动脉高压,并进一步导致右心衰竭,右心扩大,最终导致重度功能性三尖瓣关闭不全。同时合并主动脉关闭不全,进一步导致血流动力学紊乱。对此重症病人,无论麻醉还是体外循环,均应尽力做好心肌保护,术中力求循环稳定。然根据复跳情况来看,心肌保护做的肯定是不够的。
2.复跳后停机困难,主治医生一味增加血管活性药剂量,在增强心肌收缩力的同时也大大增加了外周血管阻力,有效循环血量锐减,进一步导致因为长时间体外循环引起的酸中毒加重,这也是术中酸中毒一直无法改善的根本原因。在用NaHCO3 200ml20分钟后查得PH仅7.21,可见实际PH应该低于7.2,此种程度的酸中毒可以直接抑制心肌收缩力,降低外周血管弹性,降低内源性和外源性儿茶酚胺活性,血压不能维持,长时间低血压又进一步加重酸中毒,由此形成一种恶性循环。在根本问题没有改善的情况下,脱机肯定是相当困难的。
3.此例患者在缩减血管活性药,缓慢补充血容量,利尿提高胶渗压,增大通气次数改善通气情况,并滴注NaHCO3适度纠酸的一系列处理措施之后,患者情况慢慢得到改善,说明在保证一定的心肌收缩力的情况下,通过改善外周循环状况来纠正酸中毒是行之有效的。外周有效循环血量增加,氧合充分,酸中毒减轻,可以进一步增强血管活性药的作用,由此建立一个良性循环.
4.对血管活性药的应用个人一贯不主张如此复杂,大剂量用药,停机后血管活性药的应用应该是用尽可能简单的药物来发挥最大的效能,同时避免其副作用。尽管患者心肌严重受损,仍应维持一定心肌收缩力,使心肌氧耗和心肌收缩维持一种适度平衡,同时,应该适度降低后负荷,尽力改善外周循环,提高有效循环血量,增加氧合能力,为心肌功能的缓慢恢复创造一个良好的环境。


(祥子的麻醉博客)请大家讨论:
1.重症瓣膜置换术中心肌保护如何进行?有哪些细节需要注意?
2.此例患者术后肱动脉穿刺处出现皮肤呈青紫色,皮肤张力高,皮下大量水泡是何原因?
3.对体外循环停机后血管活性药的应用各位高手有何经验?

jxsrmyy 发表于 2008-9-14 21:45:13

我们这也多次碰到类似病例, 个人感觉主要是LZ所用的大剂量钙起作用。

zitianshan 发表于 2008-10-11 14:54:59

也感觉血管活性药物用的太多了,肾上腺素0.17ug/kg.min和多巴胺多巴酚各15ug/kg.min,个人感觉后者能维持住时,效果会更好

doutside 发表于 2008-10-13 21:25:26

各方面的因素都有。:)

辉plus 发表于 2009-9-12 16:56:04

本帖最后由 辉plus 于 2009-9-12 18:53 编辑

作者分析的已经比较全面!
主麻用药过于复杂,完全找不到强心扩管以增加CO的本质;另外,过早上大剂量的血管活性药物,尤其是容易明显加剧开放早期氧供需失衡增加氧债的药物,如肾上腺素、异丙、大剂量多巴胺。另外提几点拙见

一 作者建立在正确的理论基础上实践应该再坚决一点,1 早期将多巴胺至8以内,肾上腺素<0.1,必要时应加用纯扩动脉如酚妥拉明 2 补充CRBC,FFP,适当加大CPB流量 3 不主张使用速尿,应将尿量的恢复情况当作灌注足够的一项评判指标

二 重建心肌氧供需平衡:这一点也相当重要,大剂量 多巴胺+多巴酚+肾上腺+异丙均有明显的致氧供需失衡作用 ,在一的基础上,将肾上腺素减到0.05以内,减多巴酚,停异丙(如果无传导阻滞)

三 房率120,室率85,这是一种什么状态?患者未行AF射频或迷宫手术,按理来讲仍有AF,那便应该是室率120,脉率85。房室传导阻滞?个人感觉不像。

老骥伏枥 发表于 2009-9-13 21:47:37

5# 辉plus
个人认为,多巴胺加多巴酚丁胺加肾上腺素齐上,CO还没有明显改善,应该考虑是酸中毒或者心肌缺血方面的原因,异丙肾最好能不用就不用,它第一适应症高度传导阻滞,增加心肌氧耗比较明显。还有,楼上说的室率和脉率的问题,室率在任何情况下都应该等于脉率吧?我们所说的AF“脉率小于心率”,心率好像指的是“房率”。请兄斟酌。

garfield1129 发表于 2009-9-14 15:05:37

我也觉得ADR,多巴胺和多巴酚全上心排还没什么变化首先是不是应该考虑是酸中毒了,我们也遇见过类似的情况

辉plus 发表于 2009-9-24 22:39:03

本帖最后由 辉plus 于 2009-9-24 22:40 编辑

To 老骥伏枥 ,请问:

一 AF时心房率一般是多少?

二 AF时的第一步治疗是什么?

BTW :AF时的脉搏短指的是脉率小于心室率,而不是房率。具体原因是快速AF时心室过快,部分搏动过弱以致于无法开启AV。

老骥伏枥 发表于 2009-9-25 20:00:35

To 老骥伏枥 ,请问:

一 AF时心房率一般是多少?

二 AF时的第一步治疗是什么?

BTW :AF时的脉搏短指的是脉率小于心室率,而不是房率。具体原因是快速AF时心室过快,部分搏动过弱以致于无法开启AV。
辉plus 发表于 2009-9-24 22:39 http://www.xqnmz.com/images/common/back.gif
答兄问:   
            AF约250~300次每分。
            第一步治疗,控制室率。
         平时盯着心电图看得多了,今天兄提醒我了,应该按照诊断学的标准来,“第一心音强弱不等,脉率小于心率,心率绝对不齐”,按照这个标准来看,此“心率”应该是“室率”!谢谢提醒!!!

xiamajie 发表于 2009-10-27 21:29:57

楼主的分析还是很有见的的,:victory:

songleijun 发表于 2010-3-2 21:31:46

本人愚见:我估计你所说的“主治医师”不是一上血管活性药物就给那么多吧,估计原来心功能差,左心辅助310分钟后,心功能有所改善,通过调整内环境,使得病人转危为安!
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