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标题: 氧离曲线知识点，看这一篇就够了！ [打印本页]
作者: 论坛助手 时间: 2020-1-10 09:31
标题: 氧离曲线知识点，看这一篇就够了！
这条"S"型曲线，你搞明白了么？
氧气在血液中的运输主要采取与血红蛋白（Hb）结合的形式。与氧气结合的Hb称为HbO2，占血液中总Hb的比例即为Hb饱和度，由于物理溶解的血氧含量微乎其微，因此通常将Hb饱和度代表血氧饱和度（SO2）。SO2与氧分压PO2直接相关，即PO2升高则SO2升高，PO2下降则SO2下降。
但是两者并非线性关系，以氧分压（PO2）值为横坐标，相应的SO2为纵坐标作图，可以得到揭示两者关系的曲线，称为氧解离曲线（oxygen dissociation curve），或简称氧离曲线（见图1）。显然这是一条“S”型曲线。深入探讨氧离曲线之前我们先记住几个曲线上重要的点（见表1）。
表1 氧离曲线上的重要数据点
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图1 氧离曲线及影响因素
Part 1 氧离曲线的特点氧离曲线大致可以分为平坦段和陡直段。在平坦段（PO2＞60 mmHg），氧分压大幅度变化所引起的SO2变化幅度很小。如PO2=60 mmHg时，SO2=90%，PO2增加了40 mmHg到100 mmHg时SO2只增加了7%；氧分压继续增加50 mmHg，SO2只增加了3%。
这一特点有利于血液从肺泡摄取氧气。肺泡气SO2处于平坦段，因此即使吸入气或肺泡气PO2有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要PO2≥60 mmHg，SO2仍能保持在90%以上，不致于发生明显的低血氧症。
PO2＜60 mmHg为陡直段，PO2小幅度降低即可引起SO2大幅度下降。如PO2由40 mmHg（混合静脉血的氧分压）降至27 mmHg时，SO2降低了约25%。周围组织的氧离曲线处于陡直段，有利于O2从氧合Hb解离向周围组织供氧。
Part 2 氧离曲线的影响因素以上氧离曲线的数据是在pH 7.4、PCO2 40 mmHg、37℃时测得的，实际上氧离曲线可以受多种因素影响，产生左移或者右移。右移后在相同的PO2下SO2降低，从而有利于血液在组织中释放氧，而不利于在肺部结合氧，左移之后情况则相反。由于这种效应在陡直段表现更突出，因此氧离曲线的左移或右移主要影响氧在周围组织的释放，而对肺组织的氧合作用影响并不大。
常见影响氧离曲线的因素有4个：H+、PCO2、温度、红细胞内2,3-二磷酸甘油醛（2,3-DPG），作用的方向很好记，影响因素升高则曲线右移有利于氧在周围组织的释放，影响因素降低则曲线左移不利于氧在周围组织的释放。
可以这样理解记忆，当我们跑步时身体会产生一系列变化：体温升高、产生更多的CO2、H+浓度升高、红细胞代谢增强，2,3-DPG产生增多，而这时候身体需要更多的氧气，因此是影响因素↑，曲线右移、加强组织氧供。
Part 3 实战应用
理解了氧离曲线的特点和影响因素，可以加深我们对临床中一些问题的理解，下面才是重点。
实战1、为什么纠正酸碱失衡要宁酸勿碱？
前面已经提到H+增加即酸性环境氧离曲线右移、氧向周围组织的释放增加。休克、慢性缺氧等疾病状态下出现的酸性环境其实是机体的一种保护性适应，可以增加组织对氧的利用。
而且酸性环境有利于兴奋呼吸中枢、增加肺泡通气量。在酸中毒尤其是慢性呼吸衰竭导致的呼吸性酸中毒时，如果盲目补碱纠酸有可能导致通气量下降、周围组织氧利用障碍，加重病情。因此纠正酸碱失衡时要宁酸勿碱。
实战2、为什么大量输血后缺氧反而加重了？
2,3-DPG是红细胞糖酵解的产物，上面提到了，它的增加可以引起曲线右移，减少引起曲线左移。而库存血由于糖酵解的停止，2,3-DPG含量大大减少。
所以如果患者尤其是合并慢性呼吸衰竭的患者输入大量长时间的库存血，会导致氧离曲线左移、减少向周围组织供氧，从而导致患者缺氧加重。当然，如果是输新鲜的红细胞就不存在这个问题了。
实战3、当身处高原时呼吸系统是如何代偿的？
随着海拔的增加，大气氧分压会逐渐降低，带来的后果就是PaO2和SaO2降低，引起低氧血症甚至高原病。但是我们的身体会通过一定的代偿机制来减弱氧分压降低带来的不利影响。到达高原后机体最早的反应是通过增加呼吸频率和深度来增加分钟通气量，通过吸入更多的氧气来改善低氧血症。但是通气量增加会引起PCO2下降、pH值升高（也就是呼吸性碱中毒了），我们已经知道，这会导致氧离曲线左移是不利于周围组织供氧的。
所以一方面中枢系统会反馈地抑制通气量的进一步增加。另一方面，肾脏开始发挥调解酸碱平衡的作用，通过从尿液中排出更多的HCO3，导致pH值下降、曲线右移，从而改善周围组织氧的利用。乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂，经常被用来预防高原反应、治疗高原病，原因之一就是它可以使肾脏排出更多的碳酸氢根、纠正碱中毒。
实战4、CO中毒如何引起机体缺氧？
CO与Hb的亲和力是O2的250倍，所以CO在极低的分压下，即可以取代O2与Hb结合。另一方面CO与Hb结合后可增加其对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2与Hb的解离。因此，CO中毒既影响O2与Hb的结合，又影响其解离。
实战5、SaO2正常，机体就没有缺氧吗？
SO2表示氧合Hb占总Hb的比例，但是它没有反映血红蛋白含量对于氧含量的影响。动脉血氧含量与PaO2、SaO2、Hb的关系可表示如下：
CaO2(ml) = 0.003 × PaO2 ＋ 1.39 × SaO2 × Hb(g/100 ml)
公式前一部分表示的物理溶解氧，量很小，可以忽略不计。根据公式可知血氧含量与SaO2和Hb都是直接相关的（见图2）。在严重贫血的情况下，即使SaO2为100%，血氧含量仍然可能很低，而血红蛋白增多的患者，即使SaO2降低，也不一定会出现机体缺氧。
这种情况有点类似于发绀。当血液中非氧合Hb含量达5 g/100 ml以上时，临床上可以观察到发绀体征。出现发绀通常表示机体缺氧，但是这个体征并不可靠。高原红细胞增多症时，非氧合Hb可以达到5 g/100 ml、出现发绀，但不一定缺氧。而严重贫血时，机体有缺氧却并无发绀。且发绀的观察还受光线、皮肤色素的影响，更加不可靠。
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图2 血红蛋白对氧浓度和氧饱和度的影响
实战6、镰刀形贫血仅仅是贫血吗？
镰刀形贫血是一种常染色体隐性遗传病，由于Hb结构异常，导致红细胞呈弯曲的镰刀状，容易破裂导致贫血。此外镰刀形贫血的Hb携氧能力较正常Hb大大下降。因此镰刀形贫血患者缺氧的原因，一方面同前一条所述，是由于Hb的量下降；另一方面是由于Hb的质下降。
参考文献
[1].朱蕾.机械通气(第4版)[M].上海:上海科学技术出版社,2017.
[2].John B. West. West呼吸生理学精要(第10版)[M].北京大学医学出版社,2017.
[3].王庭槐.生理学(第9版)[M].人民卫生出版社,2018.
本文转载：医学界呼吸频道
本文作者：新疆军区总医院呼吸内科 刘国才
责任编辑：陈小敏
作者: 论坛助手 时间: 2020-1-10 09:39
徐州医学院麻醉学院：氧离曲线
作者: matchbox03 时间: 2020-1-10 13:10
氧离曲线知识点，看这一篇就够了！
作者: Naci... 时间: 2020-1-11 11:18
实战2、为什么大量输血后缺氧反而加重了？
2,3-DPG是红细胞糖酵解的产物，上面提到了，它的增加可以引起曲线右移，减少引起曲线左移。而库存血由于糖酵解的停止，2,3-DPG含量大大减少。
所以如果患者尤其是合并慢性呼吸衰竭的患者输入大量长时间的库存血，会导致氧离曲线左移、减少向周围组织供氧，从而导致患者缺氧加重。当然，如果是输新鲜的红细胞就不存在这个问题了。
大量库血，ＰＨ值是低的，也就是说Ｈ[sup]+[/sup]是升高的，氧离曲线按道理也该右移，这怎么解释？？？？
作者: 冰点浪漫 时间: 2020-1-20 22:18
总结的很好，有理论和实际应用。谢谢辛苦付出。
作者: gh806741223 时间: 2020-2-14 15:33
有枸橼酸的存在，大量库存血输入进去血液碱化
作者: 1756593301 时间: 2020-2-17 09:05
学到了很多东西，感谢楼主
作者: wkl1985 时间: 2020-2-19 11:36
总结的太好了，看明白了
作者: yumeng 时间: 2020-9-12 20:06
讲的真好～感觉能记住了
作者: nieyunming 时间: 2021-6-9 00:11
氧离曲线知识点，看这一篇就够了！
作者: memory甜蜜 时间: 2022-2-24 23:29
先收藏了吧
作者: hechunli 时间: 2022-6-14 16:40
机体氧耗多，需要氧的时候就给氧多，曲线右移，机体氧耗少的时候和需要加油（加氧）的时候就不给氧，曲线左移。
作者: jiaonini1234 时间: 2022-7-4 18:15
这么快就解析出来了 效率好高啊 敬佩敬佩
作者: 安如磐石 时间: 2023-3-24 19:02
感谢楼主的讲解，受益匪浅
作者: jakelee08 时间: 2024-6-12 00:33
所以血氧饱和度so2和血红蛋白的量没关系，只和氧合血红蛋白占总血红蛋白的比例有关系？
作者: 潘又明 时间: 2025-4-13 01:28
25年中级考了ATP增加，曲线右移，向组织解离氧气
作者: 潘又明 时间: 2025-4-13 01:38
为什么ATP增加会导致氧解离曲线右移。首先，我需要回忆一下氧解离曲线的基本概念。氧解离曲线描述的是血红蛋白与氧气结合和解离的关系，右移表示血红蛋白更容易释放氧气，左移则相反。
接下来，ATP在这里的作用是什么？ATP是细胞内的能量货币，可能通过影响某些代谢过程来改变血红蛋白的状态。记得以前学过波尔效应（Bohr effect），其中pH值和二氧化碳浓度会影响氧解离曲线。当pH降低（酸性环境）或二氧化碳增加时，曲线右移，促进氧气释放。
那ATP和pH之间有什么关系呢？细胞内的ATP水平升高可能意味着代谢活跃，比如在肌肉运动时，细胞消耗更多氧气，产生更多ATP，同时生成二氧化碳和乳酸，这些产物可能导致局部pH下降。这种情况下，波尔效应发挥作用，导致曲线右移，帮助肌肉获取更多氧气。
另外，是否有其他机制？比如温度的影响，温度升高也会使曲线右移。而ATP增加可能伴随代谢产热，间接影响温度。不过这可能不是主要原因，用户可能更关注直接的生化机制。
还有，是否存在直接的血红蛋白与ATP的相互作用？比如某些调节蛋白或酶的作用。例如，2,3-BPG（2,3-二磷酸甘油酸）是红细胞内调节氧亲和力的物质，由糖酵解中间产物生成，而ATP的水平可能影响糖酵解速率，从而改变2,3-BPG的浓度，进而影响氧解离曲线。如果ATP增加，可能促进糖酵解，增加2,3-BPG，导致曲线右移。
不过需要确认这个路径是否正确。波尔效应主要涉及H+和CO2，而2,3-BPG的作用是独立但相关的因素。当ATP增加时，可能通过促进糖酵解，增加中间产物，进而生成更多2,3-BPG，后者与血红蛋白结合后降低其氧亲和力，导致右移。
总结起来，可能的机制包括：1. ATP增加导致代谢活跃，产生更多CO2和H+，通过波尔效应右移；2. ATP促进糖酵解，增加2,3-BPG，进一步促进右移。需要验证这两种途径是否都正确，或者哪一种更主要。
氧解离曲线右移表示血红蛋白对氧的亲和力降低，在相同氧分压下释放更多的氧气到组织中。ATP（三磷酸腺苷）的增加确实可以通过以下机制导致氧解离曲线右移：
1. 波尔效应（Bohr Effect）的间接作用
ATP的增加通常与细胞代谢活跃相关（如肌肉收缩、器官活动增强），此时细胞会通过有氧代谢产生大量CO和H（酸性代谢产物）。这些代谢产物的积累会触发波尔效应：
· CO：扩散进入红细胞后转化为H和HCO（碳酸氢根），导致红细胞内pH下降（酸中毒）。
· H：直接降低血液pH，削弱血红蛋白与氧的结合能力，促使氧合血红蛋白（HbO）释放氧气。
· 结果：在相同氧分压下，血红蛋白释放更多氧气，曲线右移。
2. 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG）的直接作用
在红细胞中，ATP的增加会促进糖酵解途径的副产物2,3-BPG的合成：
· 2,3-BPG的作用：与血红蛋白β链结合，稳定血红蛋白的脱氧构象（T态），降低其与氧的亲和力。
· 代谢关联：当细胞ATP水平较高时（如高代谢状态），糖酵解加速，中间产物2,3-BPG生成增多，进一步促进氧释放。
· 结果：曲线右移，增强组织供氧能力。
3. 温度升高的协同效应
ATP增加常伴随代谢产热（如肌肉运动时），导致局部温度升高：
· 温度效应：高温直接降低血红蛋白与氧的亲和力，促进氧解离。
· 协同作用：与波尔效应和2,3-BPG共同作用，加剧曲线右移。
生理意义
· 适应高代谢需求：在运动、发热或缺氧环境中，ATP增加通过上述机制促使氧气更高效地释放到组织中。
· 维持氧供需平衡：右移的曲线确保即使氧分压较低（如高原或贫血时），组织仍能获得足够氧气。
总结
ATP增加通过以下途径导致氧解离曲线右移：
1. 代谢产物（CO和H）积累 → 波尔效应 → pH下降 → 右移。
2. 2,3-BPG合成增加 → 稳定脱氧血红蛋白 → 右移。
3. 温度升高 → 直接促进氧释放 → 协同右移。
这些机制共同优化氧气在组织中的释放效率，满足机体在高代谢状态下的需求。
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