重症肌无力患者的麻醉选择和管理 - 新青年麻醉论坛

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2020-10-30 13:35 上传

【麻醉选择和管理】

麻醉选择以尽可能不影响神经肌肉传导及呼吸功能为原则。对于非开胸手术，可采用局麻或椎管内麻醉。

胸腺手术一般取胸骨正中切口，采用气管插管全麻为妥。尽量采用保留呼吸气管内插管，可在小剂量镇痛、镇静药配合表面麻醉下完成；亦可采用丙泊酚+肌松药快速诱导气管插管。

MG患者的血浆及肝脏胆碱酯酶量仍属正常，普鲁卡因静脉麻醉并无禁忌，但现已少用。氧化亚氮、硫喷妥钠、丙泊酚、氯.胺.酮对神经肌肉冲动传导的影响很轻，可酌情复合应用。

MG患者通常对非去极化肌松药敏感，只需要常用剂量的1/5～1/4即满足肌松要求，并以短效药物为安全。

MG对去极化肌松药表现为耐药，剂量可为常用量的2～3倍，或出现早期Ⅱ相阻滞，故用氯化琥珀胆碱时，应注意脱敏感阻滞而引起的延迟性呼吸抑制。

对于胸腺手术，术中对肌松要求不高，所以无论麻醉诱导和维持肌松药并非必需。

吸入麻醉药的神经肌接头阻滞强度依次为异氟烷＞七氟烷＞恩氟烷＞地氟烷＞氟烷＞氧化亚氮，高浓度吸入可加重肌无力的

程度，若与静脉麻醉复合应用，浓度可明显降低。

一些抗生素（如链霉素、新霉素、庆大霉素、肠黏菌素等）可阻碍乙酰胆碱释放，有神经肌接头阻滞作用，可加重肌无力，应注意。

有些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺等）可抑制肌纤维的兴奋传导，减少节后神经末梢释放乙酰胆碱，如果再用肌松药，肌无力症状可趋恶化。

降压药胍乙啶、六羟季胺和单胺氧化酶抑制剂均可增强非去极化肌松药的作用，慎用。

利尿药呋塞米促使血钾降低，可加重肌无力。此外，低钠、低钙和高镁也可干扰乙酰胆碱的释放。故对可能出现的药物相互作用方面，简而言之：凡影响神经肌肉接头功能的药物应避免（抗心律失常药、钙通道阻滞药、抗生素等）；凡诱发神经肌肉接头功能异常的因素应控制（低温、低钾、酸中毒等）。

阿片类药物可引起呼吸抑制，在MG患者中可能加重呼吸抑制造成通气量不足而致生命危险，而其本身并不加重肌无力病情。

国产芬太尼药物使用说明书中将MG作为药物的禁忌证，而新型阿片类药物如舒芬太尼和瑞芬太尼的药物使用说明书中禁忌证与芬太尼等同，使在MG手术中使用阿片类药物陷于超指征（非法）的境地。

其实在围术期严密的监护下，阿片类可安全的用于MG患者。阿片类药物作为术后镇痛的主要药物，镇痛强度比其他药物术后镇痛效果更佳，但若用于患者自控镇痛，患者处于低监护强度的情况，鉴于MG患者的特殊性，还是应以将阿片类药物的呼吸抑制作用降到最低，配合非甾体抗炎药等药物，采用多模式镇痛，以达到最优和最安全的镇痛效果。

胸腺切除术中，呼吸管理至关重要，必须常规施行辅助呼吸或控制呼吸以保证足够的通气量，但要避免过度通气。胸腺摘除术后并发症包括呼吸功能异常、出血和气胸。

术毕后在NMJ功能监测下给予新斯的明和阿托品拮抗肌松作用。鉴于术后需继续使用抗胆碱酯酶药物治疗，有可能呼吸道分泌物增多，故对于MG病史长、术前既有呼吸功能不全、服用抗胆碱酯酶药物剂量较大的患者，参照术前评估中的指征，术后宜保留气管导管，对于特别危重的患者，预计术后需要较长时间呼吸支持治疗的，可行预防性气管切开。

MG患者手术后并不一定要在手术室内拔管，拔管指征应严格，正中劈胸骨胸腺切除术手术创伤较大，此等强度的应激可能使MG病情在极短时间内恶化，即使最轻微的眼肌型患者或是术前病情控制良好的全身型患者，术后早期均有可能出现病情加重、呼吸功能不全等情况。

TOF是监测肌松作用最常用和最经典的方法，应常规作为MG患者术中监测项目，在TOF恢复差的患者，应当继续呼吸支持，等待神经肌肉接头功能恢复，避免大剂量使用抗胆碱能药物，以防发生胆碱能危象。但即使在TOF恢复良好的患者，仍应当提高警惕，注意患者的呼吸力度。

MG患者的肌群累及范围和非去极化肌松药阻滞肌群不同，非去极化肌松药在所有肌群中最后阻滞膈肌，而近50% MG患者可只选择性累及呼吸相关肌群。而临床常规监测TOF的部位是尺神经支配肌群，所以TOF正常不能代表呼吸相关肌群功能正常。

术后处理的重点在排痰、呼吸支持和预防感染，应持续监测呼吸功能，间断行血气分析。呼吸功能异常时应首先查明原因，针对不同变化妥善处理，防止肌无力或胆碱能危象。

【重症肌无力危象的处理】

MG危象是指MG患者本身病情加重或治疗不当引起咽喉肌和呼吸肌严重麻痹所致的呼吸困难状态，需积极抢救，保证必要的通气，否则危及生命。

MG危象分肌无力危象、胆碱性危象和反拗性危象三种类型。

顾名思义，肌无力危象是由肌无力症加重引发呼吸衰竭而引起；

胆碱能危象是由于抗胆碱酯酶药物过度使用引发全身胆碱能作用过度引起；

反拗性危象并非由胆碱能不足或过剩引起，而由感染、中毒和电解质紊乱所引起，与胆碱能作用无关，多见于术后。呼吸机主要用于MG危象的治疗。

处理特点为：

（1）保证气道通畅，进行呼吸机呼吸支持治疗，防止分泌物阻塞气道，必要时气管切开。

（2）发生MG危象应明确诊断是哪种类型，必要时可用依酚氯铵（腾喜龙）试验以助鉴别（注射后1分钟内肌力增强，呼吸改善者为肌无力危象；如症状加重伴肌束震颤者为胆碱能危象；无反应者为反拗性危象）。

（3）肌无力危象者立即给予新斯的明1mg肌内注射，如症状不能控制则加用类固醇激素，采用短期大剂量疗法，停用激素应逐渐减量，以防症状反跳。如出现毒蕈碱样中毒症状，可用阿托品拮抗。

（4）胆碱能危象为使用胆碱酯酶抑制剂过量，突触后膜持续去极化，复相过程受阻，神经-肌肉接头处发生胆碱能阻断而致呼吸肌麻痹。除肌无力外，还表现毒蕈碱样中毒症状，如恶心、呕吐、腹泻、大汗、瞳孔缩小、分泌物增加等。此时应立即停用胆碱酯酶抑制剂，静脉注射阿托品1～2mg，每30分钟一次，直至出现轻度阿托品化。解磷定能恢复胆碱酯酶的活性，并对抗胆碱酯酶抑制剂的烟碱样作用，故可同时静滴，直至肌肉松弛，肌力恢复（表19-4）。