V1：血管加压素受体1，又称V1A受体。
V1主要分布在血管平滑肌细胞，激活后收缩血管，增加血管阻力。因此，血管加压素是一种血管活性药物，可以升高血压，减少内脏血流，增加有效循环血容量和心输出量。
血管加压素可以通过V1受体激活血小板，促进血小板聚集，有利于血栓形成。
心肌细胞也分布有V1受体，激活后可使心肌肥厚。心脏疾患者使用血管加压素需谨慎！
V1受体在肾脏髓质间质细胞、直小血管和集合管上皮细胞表达丰富。通过V1受体，血管加压素能减少肾内侧髓质血流，拮抗V2受体的抗利尿作用，以及选择性收缩出球小动脉而对入球小动脉无影响。
V1受体还分布于子宫肌层，介导子宫收缩。血管加压素可用于产后子宫出血，同时其不良反应之一是子宫绞痛。V2：血管加压素受体2V2受体主要分布于肾脏集合管基底侧膜，发挥“抗利尿”作用。
血管加压素通过V2受体介导，促使水通道蛋白合成，并融入肾脏集合管管腔侧细胞膜，使得集合管对“自由水”的通透性增高，增加了对水的重吸收，浓缩了尿液，起到“抗利尿”作用。因此，血管加压素又被称为抗利尿激素，用于治疗中枢性尿崩症。
V2受体还分布于肝脏，促进肝脏合成凝血因子（VIII因子和vW因子)释放入血。血管加压素可作为止血药物用于临床低凝导致的出血，例如血友病（VIII因子缺乏）或者血管性假性血友病(vW因子缺乏）。去氨加压素是选择性V2受体激动剂，主要发挥抗利尿作用和促凝作用，对血管平滑肌收缩作用小，因此对血压影响不大。V2受体也分布于血管平滑肌，介导血管扩张。V3：血管加压素受体3，又称V1B受体。
V3受体主要分布于垂体前叶，促使垂体释放ACTH、泌乳素和脑啡肽。
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