肥胖患者拔管后出现呼吸困难，解除梗阻后又出现肺水肿，为什么？ - 新青年麻醉论坛

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2022-2-12 10:41 上传

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作者：李想 | 审核：丁一 | 编辑：李想

病例介绍

一个43岁的男性患者，体重105kg, 因“胆囊结石伴胆囊炎”收治入院，在全麻下行“腹腔镜下胆囊切除术”。

患者既往无心肺疾病病史，有长期吸烟史，一般情况良好，术前各项化验检查也未见明显异常。胸片提示：胸腔积液，ASA分级为 Ⅱ级。

麻醉过程：丙泊酚90mg,舒芬太尼35ug,顺式阿曲库铵20mg静脉快速诱导，插入气管导管时追加丙泊酚30mg，顺阿曲库铵5mg。

术中应用丙泊酚、瑞芬太尼维持，手术过程顺利，手术历时1小时，术中生命体征平稳。术中共输注复方氯化钠700ml，琥珀酰明胶500ml，出血量20ml。

拔管后呼吸困难

手术结束后，停止泵注丙泊酚瑞芬太尼6分钟后苏醒，自主潮气量350ml左右，患者不耐受气管导管，随即拔出。

拔出气管导管后患者出现呼吸困难，三凹征，吸氧状态下氧饱和度持续下降最低65%，心率125次/分。

迅速给予加压给氧，氧饱和度恢复，并置入鼻咽通气道，考虑手术时间较短，怀疑肌松药代谢不完全，给予新斯的明1.5mg静脉注入，患者氧合恢复，意识清楚，送至PACU。

患者入恢复室吸氧状态下氧饱和度93-94%，拔出鼻咽通气道后间断咳嗽，并咳出带痰粘液，但并未引起大家注意，在PACU内观察半个多小时送回病房。

术后6小时左右麻醉值班医生接到病房通知，患者回病房后持续咳出血性粘痰，值班医生迅速与主麻医生沟通，予呋塞米20mg,甲泼尼龙80mg,并限制液体入量。患者症状好转，呼吸科会诊建议行胸片检查。胸片示双肺肺水肿。如图所示。

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图1左：术前一天胸片中：手术当天胸片右：术后一天胸片

我们再次回顾病例，患者拔管后即刻出现出现呼吸困难、心率增快、可见三凹征，随后氧饱和度下降。患者术中液体入量仅为1200ml，由液体过量引起肺水肿可能性较低。

置入鼻咽通气道后呼吸通畅，患者症状好转，氧饱和度上升至93-94%，利尿及激素治疗有效，因此初步判断，该肥胖患者可能是在拔管后，由于上呼吸道梗阻导致了负压性肺水肿。

负压性肺水肿

01概念

负压性肺水肿也叫梗阻后肺水肿，是因患者出现急性上呼吸道梗阻后试图用力吸气所产生的胸腔内和跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。

成人发生负压性肺水肿最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，这种情况几乎占到50%，所以不少人认为这是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。

02心源性负压肺水肿

右心排血量超过左心室,增加的血流量滞留于肺血管内，肺毛细血管静水压升高，通过肺毛细血管壁滤出,产生急性肺水肿。

非心源性负压肺水肿

肺毛细血管通透性增加，肺毛细血管压力增加，血浆胶体渗透压降低，淋巴循环障碍，组织间隔负压增高。

03发病机制

机制1：胸内压突然改变，导致大量液体移位，导致负压性肺水肿的发生。患者在对抗上呼吸道梗阻时的用力呼吸，引起胸内负压明显增加。压力传导至胸内其他位置，导致静脉回心血量增加，肺静脉压增加，同时减少了间质静水压，引起液体由肺毛细血管向肺间质及肺泡移动。同时儿茶分娩分泌增多、左心室后负荷增加、心肌收缩力下降、肺动脉阻力上升等都会促进形成肺水肿。

机制2：呼吸对抗呼吸道梗阻使机械应力增加，可能会引起肺泡上皮和肺毛细血管管壁破裂，导致肺毛细血管通透性增加及高蛋白肺水肿。

多由上呼吸道梗阻引起，如拔管时喉痉挛，喉内异物，口咽部手术，阻塞性呼吸困难，肥胖颈短，喉罩移位。

04诊断

上呼吸道梗阻史。
梗阻解除后数分钟或数小时内突然呼吸困难、呼吸增快,缺氧，高碳酸血症。
粉红色泡沫痰。
无心衰体征（颈静脉怒张、肝脾大）。
中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压均正常。

05鉴别诊断

1.心源性肺水肿有新发的左心功能不全，诱发因素包括急性心肌缺血、心肌梗死和(或)严重心律失常，诊断需超声心动图检查证实。

2.变态反应引起的肺水肿患者暴露于已知或未知过敏原之中,突然发病,通常伴有皮疹、荨麻疹,支气管痉挛和血流动力学改变是其典型表现,过敏原试验可帮助临床明确诊断。

3.神经源性肺水肿是由于脑血管意外、脑肿瘤、脑外伤、癫痫大发作等脑病变引起的肺水肿，因此也叫脑源性肺水肿。

4.液体超负荷引起的肺水肿；

5.急性呼吸窘迫综合症或急性肺损伤引起的肺水肿。

06预防措施

充分吸引分泌物，适当时机拔管：①患者完全清醒;②肌松药及阿片类药物残余作用已完全消失;③吸40%氧时SpO2>96％④呼吸机显示的最大吸气力至少达2.45～2.94kPa(25～30cmH,O),潮气量≥5ml/kg;⑤循环功能稳定：保证气道稳定前避免降低麻醉深度，静脉给予利多卡因，预防喉痉挛，变更体位尽量选用气管导管，避免喉罩移位。

07治疗措施

气道通畅

解除梗阻

喉痉挛最多见—丙泊酚、肌松药,气管插管

开放气道

85%病人需气管插管

改善氧合

增加FiO2
降低肺泡表面张力,
减少泡沫痰，可用20%-30%酒精加到湿化瓶，鼻导管吸，是有效的去泡剂
肺通气保护策略

循环稳定

必要时加用血管活性药物、正性肌力药物

利尿

速尿0.5-1mg/kg，减少肺间质和肺泡内过多液体，大量利尿应加强监测内环境和电解质

限制入量

限制液体输入，有争议

激素使用

改善毛细血管通透性减少液体渗出，
有研究认为NPPE病变有可能是物理损坏肺泡和毛细血管，类固醇可能有用

小结

肥胖患者较体重正常体重患者更容易出现上呼吸道梗阻，并且更不耐受缺氧，多种因素都使得肥胖患者出现负压性肺水肿的几率高于正常人群，因此在肥胖患者，我们要更加注意拔管时机的选择，及时使用鼻咽口咽通气道等装置，避免气道梗阻发生。

参考文献

[1] Madeline J. Nykamp, MD,ect. Negative Pressure Pulmonary Edema After Electroconvulsive Therapy[J].IMAGES IN CLINICAL ECT, 2021;37: 220–221.

[2]刘进，等.肥胖患者的麻醉[J].麻醉学临床病案分析141-144.

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