2022年03月19日，国际华人麻醉学院（ICAA）联合我院麻醉与围术期医学科开启第十二轮病例讨论-以问题为导向的麻醉临床思维训练营！
ICAA专家刘虹教授（美国加州大学）、童传耀教授（美国维克森林大学）、周少凤教授（美国德克萨斯州大学）、孟令忠教授（美国耶鲁大学）、薛张纲教授（复旦大学中山医院）、储勤军教授（郑州市中心医院）进行在线讨论点评并对本次病例讨论质量给予高度肯定，本次训练营吸引了18.57万人次医学同道在线学习。
以下是张晨曦老师的病例讨论内容分享，并对专家提出的问题进行了详细解答，如有不足之处，欢迎麻醉同仁批评指正！
手术前评估
1. 院外发生的甲亢危象急诊转入你们医院
a. 当时病人的临床表现和特征有哪些被确认为是甲亢危象
甲亢危象诊断：
1. Burch-Wartofsky Point Scale
2. 2016 Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society
Satoh T, Isozaki O,et al 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016 Dec 30;63(12):1025-1064.
b. 当时接受病人的医生了解和同意这个的病人转入你们医院？为什么不先治疗等病情稳定一些再转送？
当地医院医疗条件较差，故转入我院进一步治疗
c. 当时除了房扑以外，还有哪些临床表现支持甲亢危象的诊断？
先决条件：FT3和FT4升高的甲状腺毒症
1. 中枢神经系统表现 ：躁动、谵妄、惊厥、精神失常、嗜睡、昏迷 （日本昏迷量表≥1或格拉斯哥评分≤14）2. 发热：≥38˚C3. 心动过速：脉率≥130次/分，或房颤时心室率≥130次/分4. 充血性心力衰竭(CHF) ：肺水肿 、超过一半肺野的湿啰音 、 心源性休克或心衰（NYHA分级≥4级或Killip分级≥III级）5. 胃肠道(GI)/肝表现 ：恶心、呕吐、腹泻或总胆红素水平≥3mg/dL
Satoh T, Isozaki O,et al 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016 Dec 30;63(12):1025-1064.
d. 假设甲亢危象的诊断成立，那病人是否有其他触发危象发生的因素，比如感染，败血症，休克，创伤，脱水，等等
无明显诱因
2. 抢救
a. 呼吸心跳骤停是发生在来医院的路上（车里），还是在急诊室，外科病房，或内分泌科？
在当地医院病房
b. 当时是有人直接目睹了病人突发的心跳骤停，还是在事件发生以后一段时间才发现的？
家属在旁，迅速呼叫医护人员
c. 以你的最佳的估计，这个病人的呼吸心跳骤停大概有多长时间，几秒，几分，或更长？
心脏骤停后立即心肺复苏，10min后自主呼吸心跳恢复
d. 有潜在的脑心器官缺氧损伤的可能吗?
有，心脏骤停4min即可造成不可逆脑损伤，但患者心脏骤停后立即心肺复苏，器官缺氧损伤风险较小
e. 是谁最先开始的抢救复苏？是谁帮助了呼吸道的管理？麻醉科是在什么时候参与了这个病人的抢救？
心肺复苏在当地医院进行，具体情况不了解
f. 假如呼吸心跳骤停是发生在达到你们医院的瞬时或在就要到达医院的时候，如果在运送的路上做了哪些准备和措施会有可能避免这样的事件发生？
密切心电监护；开放粗大静脉，方便补液或用药；气管插管辅助通气，维持氧合；应用血管活性药物维持血流动力学稳定；急救设备(如除颤仪)随时备用。
3. ICU的管理
a. 生命支持
i. 能具体描述一下在哪里进行气管插管和械通气的？
当地医院进行心肺复苏时进行气管插管机械通气
ii. 当时用了什么压药了吗？
外院应用去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素
对于甲亢危象Killip Ⅳ级急性充血性心力衰竭患者应使用肾上腺素能激动剂。
1. 当收缩压在70~90mmHg之间时，多巴胺iv，剂量为5~20μg/kg/min。
2. 当患者处于心脏休克，收缩压≤70mmHg时，应考虑~10μg/kg/min的多巴酚丁胺。
3. 当患者的血流动力学状况没有改善这些药物或收缩压为≤70mmHg时，也可使用0.03-0.3μg/kg/min剂量的去甲肾上腺素。
4. 当心率为≥150bpm时，可以考虑短效选择性β受体阻滞剂兰地洛尔或艾司洛尔。
5. 当有房颤出现时，应同时使用洋地黄。
Satoh T, Isozaki O,et al 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016 Dec 30;63(12):1025-1064.
iii. 为什么会启用ECMO? 它的使用指症和目的是什么？是在 ICU还是在急诊室?
患者甲亢危象，心肺复苏术后，甲状腺毒症心脏病，心功能差，大剂量血管活性药物应用血流动力学不稳定。在RICU建立ECMO
iv. 启用了什么模式的ECMO? 是作为血流动力学的支持还是有其他的目的？病人的ECMO支持用了多长时间?
ECMO模式:VA-ECMO(转速3000转/min左右，总血流量3.0L/min；氧流量3.0L/min，氧浓度100%，水温36.5℃)，作为血流动力学支持。5.7-5.11
按照血液回输的途径不同，通常 ECMO 有两种类型：从静脉系统引出动脉回输为VA-ECMO；从静脉引出又注入静脉为VV-ECMO。前者同时具有循环和呼吸辅助功能；后者仅具有呼吸辅助功能
VA-ECMO 是各种急性双心室功能衰竭合并呼吸功能衰竭患者的首选治疗方法，也是心脏骤停患者的抢救性辅助治疗手段。主要适应证包括：（1）各种原因（包括急性心肌梗死、心脏外科术后、暴发性心肌炎、心脏介入治疗突发事件、等待心脏移植、长期慢性心力衰竭患者急性失代偿、药物中毒、溺水以及冻伤等 ）引起的心脏骤停或心原性休克。（2）急性右心功能衰竭：急性大面积肺栓塞、心脏移植术后合并右心功能不全、接受左心室辅助装置出现急性右心衰竭、严重呼吸衰竭引发的急性肺源性心脏病。（3）顽固性室性心律失常。
VV-ECMO 是各种原因所致的急性呼吸衰竭患者的首选治疗方法。主要适应证包括：ARDS 患者、肺移植患者、支气管哮喘、肺栓塞、大气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病等原因引起的严重急性呼吸衰竭。
闵苏,敖虎山.不同情况下成人体外膜肺氧合临床应用专家共识（2020版）[J].中国循环杂志,2020,35(11):1052-1063.
v. 这个病人是否有颅内高压？如果有，是什么原因？甘露醇治疗有效吗？怎样进行临床评估，证据是什么？
患者心肺复苏术后，昏迷状态，存在缺血缺氧性脑病可能，应用镇静药物，昏迷状态评估欠佳，可进行眼内压及颅内压监测，经验性给予甘露醇125mg8h脱水降颅压治疗
vi. 为什么要输血？指症是什么？
凝血异常，补充冷沉淀及凝血因子。根据血常规及凝血结果选择补充血小板和凝血因子
在ECMO辅助过程中需要维持机体适当的凝血功能，防止发生出血，保持血小板数目≥ 50×109/L，必要时及时补充凝血物质。
vii. 你认为当时抢救时用冰帽能达到脑保护？
亚低温治疗：目前多采用冰帽、大动脉处放置冰袋，或使用冰毯。体温下降至33～34℃左右，对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且副作用也较小。若体温下降后患者寒战，使耗氧量增加，可适当应用冬眠药物。但需注意防止血压降低和呼吸抑制。
脑保护措施：改善脑组织灌注、减轻脑水肿、降颅压、压低温治疗、高压氧治疗、改善脑代谢药物(细胞色素C、ATP)、保护脑细胞药物(自由基清除剂、维生素E、维生素C和辅酶Q10)
b. 甲亢危象的诊断和治疗
i. 这个病人当时甲亢危象的诊断依据有哪些
ii. 怎样来鉴别这个病人当时发生的是甲亢危象还是甲亢控制不良引起的急性心律失常心功能衰竭的危象? 两者都可能致命！
甲亢控制不良致急性心衰机制：
Vargas-Uricoechea H, Bonelo-Perdomo A, Sierra-Torres CH. Effects of thyroid hormones on the heart. Clin Investig Arterioscler. 2014 Nov-Dec;26(6):296-309.
iii. 氢化可的松、普萘洛尔、丙硫氧嘧啶。谈谈这些药物为什么能治疗甲亢危象？各自的药理机制和作用？可以静脉内给丙硫氧嘧啶？
甲亢危象治疗：
PTU：首选药物为PTU(抑制甲状腺素合成及外周组织T4转化为有活性的T3)，500~1 000 mg首次口服或者经胃管注入，以后每次250 mg，每4小时1次，但可能需要6周至8周才能达到甲功正常
复方碘溶液：每6小时口服1次，每次5滴(0.25 ml或者250 mg)。抑制甲状腺激素释放，减少甲状腺血流。大剂量无机碘化物通过抑制碘的氧化和组织化（沃尔夫-柴考夫效应）降低甲状腺激素的合成，并迅速抑制甲状腺滤泡腔内甲状腺激素的释放，因此，无机碘化物可以比ATD和糖皮质激素等其他药物更快地降低甲状腺激素水平
糖皮质激素：皮质类固醇应作为预防甲状腺风暴高代谢状态引起的相对肾上腺功能不全。大剂量的糖皮质激素已被证明可以抑制甲状腺激素的合成和T4向T3的外周转化，适用于有高热或休克者。氢化可的松200-300mg/d静滴或静注地塞米松8mg/d
β受体阻滞剂：普萘洛尔60~80 mg/d，每4小时1次，阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T4向T3转换。甲亢患者伴有低输出量性心力衰竭者应禁用β受体阻滞剂
透析与血浆置换：经上述处理疗效不显著，可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速清除血中过多的甲状腺激素。血浆置换疗法作用仅能维持24~48 h
一般治疗：严密监测，预防和控制感染，对乙酰氨基酚，物理降温，积极治疗各种并发症。每日补充液体3 000~6 000 ml，保证足够热量、葡萄糖和水分的补充，并迅速纠正电解质及酸碱平衡紊乱
PTU无静脉制剂，可直肠给药。对于患有意识障碍或胃肠道功能受损的重症患者，可静脉注射MMI。
Satoh T, Isozaki O,et al 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016 Dec 30;63(12):1025-1064.
iv. 这个病人的危象持续了多长时间？
5.9血管活性药物减停，生命体征稳定，5.11ECMO撤机，停止血液净化，5.13甲状腺激素水平恢复正常
v. 说说当时为什么会启动血浆过滤（血液净化，血浆置换）？为什么这能治疗甲亢危象?
血浆置换通过快速去除和交换约99%的甲状腺激素结合的血清蛋白，从而有效地改善了甲状腺毒症，常用FFP和白蛋白
当甲状腺风暴患者血流动力学条件通常不稳定时，连续血液净化与血浆置换同时进行。因为CHDF不仅用于急性肝肾衰竭的治疗，而且还用于清除全身炎症反应综合征(SIRS)中多余的细胞因子。对于有多器官功能衰竭等严重并发症的患者，推荐TPE与CHDF联合使用。
如果在使用适当剂量的ATD、无机碘、糖皮质激素或β受体阻滞剂进行初始治疗后24-48小时内没有发现临床改善，以及对触发疾病和甲状腺风暴并发症的特殊治疗，应考虑治疗性血浆置换
Satoh T, Isozaki O,et al 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016 Dec 30;63(12):1025-1064.
c. 生命抢救的转归
i. 这个病人在ICU待多长思间，ECMO多长时间？
ICU：5.7-6.4
ECMO：5.7-5.11
ii. 气管插管和机械通气多长时间？升压药用了多长时间？
气管插管和机械通气：5.7-5.16
5.7-5.12 （AC/PC模式:FiO2 45%，PC 13mH2O，PEEP 6cmH2O，f 15次/分）
5.13 （SIMV模式:FiO2 45%，PC 13mH2O，PEEP 6cmH2O，f 15次/分）
5.14-5.16 （SPONT模式:FiO2 45%，PS 12mH2O，PEEP 5cmH2O）
升压药物：5.7-5.9 根据血流动力学变化调整药量
iii. 在 ICU的时候，病人的心率和心律失常的特点是什么？什么时候去了病房？多长时间以后出院回家?
ECG 5.7: 1.房颤伴快速心室率，平均心室率179次/; 2.左前分支阻滞; 3.前间壁R波递增不良; 4.侧下壁ST-T改变5.8 11:30: 1.不纯性心房扑动伴快速心室率，平均心室率128次/分；2.电轴右偏；3.肢体导联低电压；4.前壁R波递增不良；5.前侧下壁ST-T改变
5.8 16:21：1.窦性心律76次/分；2.肢体导联低电压；3. 前壁R波递增不良；4.前侧下壁ST-T改变
5.10：1.窦性心律62次/分；2.前侧下壁ST-T缺血性改变；3.QT时限延长
未转入病房，在RICU住院至6.4出院
iv. 六月4号（一个月以后）, 让病人服用卢戈氏碘液、丙硫氧嘧啶、普萘洛尔。解释这些药物的作用和药理，是作为手术前准备用药，还是甲亢维持用药？怎样来评估他们的临床药效
v. 卢戈氏碘液: 为什么要用这个药，需要用多长时间，怎样服用，剂量，怎样知道病人服了药物后有作用？
碘剂抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，抑制甲状腺素释放，同时减少甲状腺血流，腺体充血减少，从而缩小变硬。常用复方碘化钾溶液，每日3次，从3滴开始，以后逐日每次增加1滴，至每次16滴维持，维持2周。待甲亢症状基本控制（情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率＜90次/分，基础代谢率＜+20%）可开始手术。
碘剂只抑制甲状腺素释放，而不抑制其合成，一旦停服碘剂后，储存于甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白大量分解，甲亢症状更为严重，因此，凡不准备手术者，不要服用碘剂。
vi. 丙硫氧嘧啶：剂量是多少，有什么付作用？怎样进行副作用的监测？有必要吗？怎么知道用药后有效？怎样跟踪用药后的副作用？
PTU血浆半衰期60min，在外周组织抑制T4转化为T3，发挥作用迅速，控制甲亢症状快，但必须保证6-8h给药一次。PTU肝脏毒性＞MMI。有两种情况选择PTU：妊娠T1（1-3月）甲亢和甲状腺危象。
治疗期：PTU每次50-150mg，每日2-3次口服，每4周复查血清甲状腺激素水平
维持期：激素水平正常后，PTU每次50mg，每日2-3次，维持12-18月，每2月复查激素水平
药物性肝炎：发生率为0.1-0.2%，30%患者转氨酶升高，4%转氨酶高达正常上限3倍以上，可引起爆发性肝炎。由于重度肝损伤发病快且无法预测，因此肝功能（胆红素、碱性磷酸酶）和肝细胞完整性（ALT、AST）等生化检查无法降低重度肝损伤的风险，应注重观察肝损伤症状（厌食、瘙痒、右上腹痛等），尤其用药前6月，出现肝损伤症状后及时监测ALT、AST水平
粒细胞缺乏症：发生率0.2-0.5%，可危及生命，通常出现在用药前3月，用药期间需定期检查血常规，外周血白细偏低者慎用，白细胞低于4*109/L或中性粒细胞低于1.5*109/L时应停用或调整用药。观察粒细胞缺乏症的症状，如发热和咽喉痛
血管炎：包括肾小球肾炎、白细胞破损性皮肤血管炎、肺泡/肺出血、脑血管炎和缺血性结肠炎，多数与抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性血管炎有关。轻者停药后缓解，重者需要皮质类固醇激素、免疫抑制剂和血浆置换。
甲减：定期监测TSH和FT4水平，PTU易穿过胎盘，孕妇应用可引起胎儿甲状腺肿和克汀病
vii. 普萘洛尔：为什么要用这个药？
阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用；阻断外周组织T4向T3转化，在甲亢初始治疗时可较快控制症状。普萘洛尔每次10-40mg，每日3-4次。存在支气管痉挛等并发症者选用β1阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔
viii. 这个病人为什么会有肝损伤和肝功能的改变？
心脏骤停缺血性肝损伤以及PTU副作用
ix. 为什么这个病人会发生代谢性脑病？什么是代谢性脑病？它的临床特征有哪些？怎样治疗病人的代谢性脑病?
代谢性脑病是由代谢障碍性疾病、系统性疾病或功能衰竭引起的内环境紊乱而导致脑功能紊乱的一组疾病。本患者为肝性脑病，由心脏骤停缺血性肝损伤以及PTU副作用引起。
临床表现：为高级神经中枢的功能紊乱（性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等）以及运动和反射异常（扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等）。
治疗：1.去除诱因：纠正电解质酸碱紊乱；预防和控制感染；慎用镇静药和肝损害药物。2.营养支持：促进合成代谢，抑制分解代谢，保持正氮平衡。3.减少肠内源性毒物生成与吸收：清理肠道；应用乳果糖；服用抗生素；益生菌制剂。4.促进氨代谢：L鸟氨酸-L天冬氨酸；鸟氨酸-α酮戊二酸。5.调节神经递质
4. 5年以前
a. 如果说这个病人甲亢是5年以前诊断的，那时他有哪些症状和体征?
颈部肿块，手颤、乏力、消瘦
b. 甲亢临床上会有全身各系统表现，烦躁不安，焦虑激动，突眼复视，心慌心悸，手颤，皮肤湿润，性欲减低消失，等等。这些在这个病人身上都有吗？
既往手颤、乏力、消瘦、易激动
c. 诊断甲亢以后不给予治疗的原因是什么，是没钱看病买药，附近没有医院医生？要知道如果轻易无理由的放弃这样的病人是有法律责任的？
患者医从性差
d. 5年中也没有任何的随访？这病不治会有很严重的后果
无随访，患者未就诊
5. 甲状腺亢进
a. 引起甲亢的原因有哪些?
原发性甲亢：甲状腺腺体病变，包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、碘甲亢中枢性甲亢：即垂体性甲亢，是由于垂体促甲状腺激素（TSH）分泌过多导致甲亢
b. 这个病人人发生甲亢的致病因素是什么?
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）
TSH受体刺激性抗体（TSAb）是甲亢的致病性抗体；TSH对于TSHR的刺激受到下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节，维持激素水平平衡，而TSAb对TSHR的刺激没有此种调节机制，导致甲状腺激素过度产生
c. 怎样区别原发性和继发性甲亢？
根据TSH水平鉴别原发性和继发性甲亢
d. 临床诊断甲亢的主要依据有哪些
中华医学会. 甲状腺功能亢进症基层诊疗指南(2019年)[J]. 中华全科医师杂志, 2019, 18(12):1118-1128.
e. 说说血清检查：T3，T4，TSH，游离T3、T4，等等这些指标的临床意义？
脑垂体分泌TSH，刺激甲状腺分泌T4和T3，血清中T4均由甲状腺分泌，而10%-20%的T3直接由甲状腺分泌，80%-90%是T4在外周转化而来的，所以T4水平更能代表甲状腺功能，甲状腺激素在外周血中大部分与甲状腺结合蛋白(TBG)结合，发挥生理作用的主要是FT4和FT3
f. 介绍一下临床治疗甲亢的方法有哪些，各自的特点和相关并发症，以及临床的监测和预防
抗甲状腺药物（ATD）：是甲亢的基础治疗，复发率高达50-60%，也用于手术和碘131治疗的准备阶段，常用丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑。适应症：轻中度病情；甲状腺轻中度肿大；孕妇、高龄或不宜手术者；手术和碘131治疗的准备；术后复发且不适合碘131治疗者。副作用：粒细胞缺乏症；皮疹；中毒性肝病；血管炎
碘131：适应症：甲状腺Ⅱ度肿大以上；ATD过敏；ATD治疗或手术后复发；甲亢合并心脏病；浸润性突眼。禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。并发症：放射性甲状腺炎；诱发甲状腺危象；加重活动性GO
手术治疗：适应症：甲状腺显著肿大，有压迫症状；中重度甲亢，长期服药无效；胸骨后甲状腺肿；怀疑恶变；妊娠期甲亢，ATD治疗无效。禁忌证；重度活动性GO；重要器官严重合并症，不能耐受手术。并发症：永久性甲状旁腺功能减退；喉返神经损伤
6. 甲亢的手术治疗
a. 手术治疗的指征是什么？为什么这个病人和家属会同意手术治疗？
病人及家属惧怕再次出现此种危象，手术意愿强烈
b. 为什么甲亢病人手术前一定需要药物准备？药物准备包括哪些内容？有哪些监测指标提示可以给病人手术了？
为避免诱发甲亢危象，术前需进行充分准备。适当镇静。术前检查：体格检查；化验检查；颈部摄片，了解有无气管受压或移位；心电图；喉镜检查，确定声带功能；测定基础代谢率，了解甲亢程度
药物准备：1.抗甲状腺药物+碘剂：先用硫脲类药物，待甲亢症状基本控制后，改服2周碘剂，再进行手术。由于硫脲类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，增加术中出血风险，因此必须加用碘剂2周待甲状腺缩小变硬后手术。缺点：准备时间长
2.单用碘剂：适合症状不重，以及继发性甲亢和高功能腺瘤者。服用碘剂2-3周后甲亢症状基本控制便可进行手术，但少数患者症状减轻不明显，可在继续服用碘剂同时加用硫脲类药物，直至症状控制，停用硫脲类药物后，继续单独使用碘剂1-2周再进行手术
3.普萘洛尔：适用于常规应用碘剂或合并使用硫脲类药物不能耐受或无效者，可单用普萘洛尔或与碘剂合用作为术前准备
甲亢症状得到基本控制，可考虑手术：1. 基础代谢率＜20%；2. 脉率＜90次/分，脉压减小；3. 患者情绪稳定，睡眠良好，体重增加
c. 这个病人手术前有声音嘶哑的原因是什么？与甲状腺肿大有关系吗？还是其他因素？请五管科医生检查了吗？
5.16拔除气管导管；5.20行纤支镜检查气道情况、明确病原学变化后出现声音嘶哑
耳鼻喉科会诊考虑：声带麻痹（右） 环杓关节脱位？喉返神经损伤？迷走神经损伤？建议：声带麻痹原因尚不明确，不排除镜检损伤、甲状腺肿大、食管病变、中枢病变等可能原因建议：行喉软骨薄层CT平扫、胃镜检查、头颅MRI等相关检查协助诊治
d. 手术前做过甲状腺的影像学检查吗？
进行甲状腺超声检查：甲状腺肿大并弥漫性回声改变，甲状腺右侧叶左右径27mm，前后径21mm；甲状腺左侧叶左右径30mm，前后径27mm；峡部厚4.5mm
e. 手术前是否已经转为窦性心律？HR>100次每分钟，这样的准备满意吗?
6.8入院时心率＞100次/分，继续一周用药控制后，入手术室为窦性心律，62次/分，符合甲亢手术要求
麻醉管理
1. 监测
a. 为什么要放置有创动脉，手术中会提供哪些重要的信息？
实时监测血压，以便发现和处理任何心脏失代偿的症状和甲状腺及肾上腺能活性的增强
b. 手术中监测血气的目的是什么？哪些数值会发生改变？影响麻醉的管理？
电解质水平改变有助于术中甲状腺危象的诊断。甲亢危象时约50%病人有低钾血症，20%的患者血钠减低
c. 说说病人右侧声带麻痹，看到的是什么样子，外展还是内闭？大概是什么时候损伤的, 有可能恢复吗？可以考虑颈丛阻滞麻醉？
5.16拔除气管导管；5.20行纤支镜检查气道情况、明确病原学变化后出现声音嘶哑。颈丛阻滞可引起喉返神经阻滞，故当时未考虑。
d. 美国有NIM气管导管，专门用于甲状腺切除手术中的喉返神经监测
2. 麻醉诱导
a. 为什么手术前进行环甲膜的穿刺？给预利多卡因？不怕穿刺损伤侯返神经吗？
减少患者术后不适，预防甲亢危象发生。喉返神经走行不经过环甲膜穿刺部位，故环甲膜穿刺无喉返神经损伤并发症
b. 气管导管大小的选择，为什么？
患者于RICU期间使用7.5号气管导管，拔管后多次进行纤支镜检查，且患者无气道压迫症状，不存在气道梗阻情况，术中插管选择7.0号加强型气管导管
c. 艾司洛尔130 mg和乌拉地尔50mg的指征和目的？是预防性还是治疗性给药
患者入室后在局麻下行动脉穿刺，情绪紧张，血压和心率增高，根据血压和心率波动滴定给予艾司洛尔和乌拉地尔
3. 麻醉维持
a. 怎样来评判组合麻醉用药达到希望达到的麻醉维持作用，有什么方法可以监测麻醉效果？
根据血压和心率变化，监测麻醉深度，避免交感神经兴奋
b. 手术中是怎样进行机械通气，PEEP是多少? 吸入氧的浓度？
无PEEP，FiO2 50%
c. 手术中维持肌松吗？
诱导是单次肌松，术中无追加
d. 手术中对病人的 MAP 和 HR有什么特殊要求, 为什么?
维持在术前基础水平
4. 手术中甲亢危象的预防和治疗
a. 有了上面提到的药物准备，这个病人手术中还会发生甲亢危象吗，为什么？
会，术前动静脉穿刺，患者情绪紧张；全身麻醉用药使组织中的甲状腺素更多地进入血循环；术中操作挤压甲状腺，均可诱发甲亢危象。
b. 麻醉准备的时候，有必要对甲亢危象进行专一的准备， 包括哪些？
监护：五大常规检测中重点关注体温。有创血压监测，血气分析，关注电解质平衡
药物：β受体阻滞剂、氢化可的松或地塞米松、碘剂，PTU
紧急措施：血浆置换、血液净化、ECMO
c. 假如手术中发生了危象，一般会有什么样的表现？怎样来诊断和确认？有什么实验检查会有帮助？
术中突发体温升高，大汗，心电图显示房颤，心室率增快，血压不稳定。
根据病史+临床症状+化验结果（T3、T4以及电解质水平测定）
d. 怎样进行处理, 列出你治疗危象的1，2，3，。。。
1.首先去除诱因，维持麻醉深度，镇静镇痛
2.大剂量碘剂，一般首次卢戈氏碘液30滴，抗甲状腺药物首选PTU，首剂900-1500mg
3.对症治疗：降低靶器官对甲状腺激素和儿茶酚胺的反应。
首选药物为β受体阻滞药普萘洛尔减慢心率，并可阻碍外周组织将T4转化为T3。2～3mg/次缓慢静注，或用艾司洛尔 0∙5～1∙0mg/kg 静注。
人工冬眠＋物理降温。常用哌替啶50～100mg＋异丙嗪25～50mg＋海得琴0∙3～0∙6mg先用半量静注，必要时再用半量，结合以头部为重点的全身物理降温，使体温≤38℃。
甲亢患者常有肾上腺皮质激素相对不足，危象时需要量更大。可选用氢化可的松200～300mg 或地塞米松15～30 mg 静滴。
4.一般支持治疗：充分给氧和足量补给糖、维生素、液体量，维持水、电解质和酸碱平衡，静注葡萄糖(可防止脑细胞、肝细胞因能量不足和高代谢而受损)，补充大量维生素C、B
5.若以上措施均效果不佳，紧急血液净化、血浆置换、ECMO支持治疗
e. 危象的概念和意义是什么?
疾病进展过程中出现的危及生命的紧急征象，危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
5. 麻醉苏醒
a. 在什么地方进行的拔管，手术室内，复苏室，ICU，其他，为什么？
手术室
b. 拔管的指征是什么，完全清醒，肌力完全恢复，潮气量测定，等等？
术毕患者清醒，潮气量和呼吸频率均符合拔管指征
c. 病人拔管时有明显咳嗽吗？
无
手术后管理
1. PONV
a. 病人手术后发生了明显的PONV，如果再次上麻醉会有什么改变来减少这些不良反应
PONV危险因素：女性；晕动病史或PONV史；非吸烟者；使用阿片类药物、2h内使用挥发性麻醉药、使用含氮化合物、大剂量使用新斯的明(＞2.5mg)；手术每延长30min，PONV发生风险增加60%
再次麻醉时，使用丙泊酚代替七氟烷，减少阿片药物使用（非甾体抗炎药代替阿片药物）；围术期吸氧可减低PONV50%发生率（可能与缓解胃肠道组织缺氧状态有关，存在争议）；围术期静脉补液降低PONV发生率（可能与降低胃肠道灌注压引起心脏收缩压降低促进5羟色胺释放有关）；避免使用大剂量新斯的明；有PONV高危因素者，考虑使用复合型止吐药
2. 术后镇痛
a. 你认为手术中的麻醉用药是有助于术后镇痛还是增加了疼痛的敏感？
瑞芬太尼因半衰期短，停止输注后可发生爆发性疼痛，但本例患者术毕追加小剂量舒芬太尼，故无明显增加疼痛敏感
b. 你认为神经阻滞会帮助吗，比如颈丛或者切口阻滞
有帮助，但颈丛阻滞和存在喉返神经阻滞的风险
c. 另外，病人主诉喉咙疼痛不适，为什么？有什么方法可以预防吗？
喉咙疼痛不适可由气管插管或手术牵拉刺激引起，目前临床上尚无有效方法，本例患者气管插管前使用利多卡因软膏涂抹导管，可有一定预防作用
3. 手术后5个月体重增加 30 kg，是好事还是不良现象？
术毕5月体重显著增加，BMI＞24，已达超重标准，可能存在甲状腺素补充剂量不足，甲状腺功能减退情况，但患者医从性差，未根据医嘱及时复诊。
文章来源于醉美玉兰公众号，作者：宋建强 张晨曦
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作者: Naci... 时间: 2022-7-4 22:20
讲的真详细
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