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作者：UCSF麻醉科罗格朗教授
低血压在重症患者中非常常见，并且与发病率和死亡率增加有关。低血压，定义为低动脉血压，疑似器官灌注不足，通常需要个体化的儿茶酚胺类药物支持治疗，包括血管加压药和正性肌力药。我在此讨论了优化危重患者血管加压药使用的九个技巧。
设定平均压或舒张压目标
平均动脉血压 (MAP) 代表大多数器官灌注压的入口压力。舒张压是冠状动脉灌注压的关键。收缩压受大血管顺应性的影响很大，并不是代表灌注压的关键驱动因素。一般来说，器官灌注压 (OPP) 受 MAP 和静脉压的影响（例如 OPP = MAP-CVP）。确定 MAP 的目标旨在防止器官灌注不足并确保氧供，并避免可能不必要的血管加压药的过度使用。对于患有冠心病或慢性肺动脉高压的患者，因为这类患者低冠状动脉灌注压的风险较高，也可以设定舒张压目标。如果需要2小时以上的血管加压药支持治疗，建议使用有创动脉压监测。
个性化动脉压目标目标
维持MAP在65 mmHg 适合大多数患者。以更高的MAP为目标可能会增加不良事件风险。然而，在器官灌注压方面存在患者间差异。慢性高血压病史本身并不是更高 MAP 目标的指征。在没有低血容量的情况下使用血管升压药对怀疑持续灌注不足（例如 AKI 进展、毛细血管再充盈时间延长、精神状态改变）的患者设定“更高 的MAP 目标值”是合理的。器官灌注评估很困难，通常依赖一些其他的功能指标（例如肾小球滤过率、尿量）。床边超声有助于评估最佳灌注压 。患有已知的血管疾病病史（例如颈动脉狭窄）并且有症状的患者，可以尝试设定更高的MAP目标。我们建议定期重新评估MAP目标值（例如每 4-6 小时），以避免不必要地使用高剂量的血管加压药。
缩血管药物通过增加外周血管阻力来增加血压。缩血管药物对静脉系统的血管收缩作用也有助于增加静脉回流并因此增加心输出量 。因此，血管加压剂的使用可以通过内源性输血途径补充有效循环血量的不足。此外，去甲肾上腺素可降低炎症引起的毛细血管通透性，从而减少渗出。缩血管药物的使用会限制体液正平衡。虽然我们建议在液体治疗前先排除因容量不足引起的低血容量，但对于严重低血压（例如 MAP < 50-55 mmHg）的患者，我们会尽早开始使用缩血管药物（与补液同时进行）。
单纯的血管加压药（即血管加压素，它是一种 V1 受体激动剂）对心脏功能和心输出量的影响一直是人们关注的问题。较高剂量的血管加压素会导致血管过度收缩，导致冠状动脉、肠系膜和肢端缺血。然而，由于心肌灌注减少或后负荷增加，较高剂量的血管加压药会使心输出量下降。我们建议使用升压药后重新评估低血压患者的心功能和心输出量。
联合应用不同作用机制的缩血管药物
推荐去甲肾上腺素作为脓毒症或分布性休克患者的一线缩血管药 。在去甲肾上腺素的基础上，加用一种具有不同血管收缩作用机制的缩血管药物可能会减少儿茶酚胺类药物的副作用。应用低剂量的血管加压素可降低房颤的风险，并可能改善血管舒张性休克患者的肾功能。缺乏安全性方面的研究数据来支持使用非选择性一氧化氮抑制剂（即亚甲蓝、羟钴胺素）。
考虑在需要大剂量缩血管药物支持的患者中加用氢化可的松
有证据表明，氢化可的松可减少需要高剂量缩血管药（例如去甲肾上腺素 ≥ 0.25 μg/kg/min）和多器官功能衰竭的感染性休克患者的缩血管药的剂量 。
血管加压素在右心衰竭患者中的应用
由于肺动脉中缺乏 V1 受体，加压素不会增加肺血管阻力。另一方面，去甲肾上腺素仅轻微增加肺血管阻力，并通过其正性肌力作用改善右心室功能。这对于需要缩血管药的右心室功能降低的患者可能具有优势。为此，在全身血管麻痹和右心室功能降低的患者中，去甲肾上腺素是一线药物，但血管加压素和正性肌力药也是可以选择的。
缩血管药没有最大剂量的限制
需要高剂量的缩血管药支持的患者有着较高的死亡风险，但是这主要是由于这些患者的疾病严重程度较高。一些医院可能会设置缩血管药的最大剂量，达到最大剂量后容忍持续存在的低血压，不予增加缩血管药物剂量。这可能会导致缩血管药物剂量不够大导致患者处于持续低血压状态，导致患者预后不佳。研究发现接受去甲肾上腺素 > 1 μg/kg/min 的患者 90 天存活率仍然可以达到 40%，这表明非常高剂量的缩血管药或可增加低血压患者存活率。
通过外周静脉给缩血管药物是安全的
通过功能良好的外周静脉导管输注血管加压药（即去甲肾上腺素）是安全的 。因此，危重患者缩血管药的应用不应该由于建立深静脉通路需要一定时间而延误应用缩血管药物的时机。
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