喉痉挛（laryngospasm）系由支配声带或喉腔的运动肌肉发生反射性痉挛收缩，从而引起声带内收，导致声门部分或完全关闭，或会厌软骨松弛、塌陷而遮盖住声门（小儿常见），而导致患者突发出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。围麻醉期急性喉痉挛易发生于麻醉诱导期和苏醒期，尤其多见于小儿，是上呼吸道梗阻的最常见原因，也是麻醉期间,的一种严重并发症。Olsson等收集了136929例患者，喉痉挛发生率为8.7‰。喉痉挛在高风险手术（如耳鼻咽喉科手术）中的发生率在1/1000—20/100,许多因素增加其发生率，这些风险因素包括手术操作、麻醉操作、患者相关因素。
1.年龄 低龄是喉痉挛最重要的风险因素。有文献表明（n=136名成人，929名小儿），0-9岁小儿的喉痉挛发生率是1.7%,成人与较大儿仅为0.9%。学龄前儿童具有最高的发生率（＞2%）。最近的数据表明，喉痉挛的总体发生率在下降，但在低龄患者中的发病率依然显著：50%-68%发生于5岁以下小儿。术中气道损伤事件发生率随着年龄每增加1岁降低8%，一项最新的大样本人群研究证实了其反比关系，该研究表明喉痉挛的发生率随着年龄每增加1岁降低11%。
2.上呼吸道感染 伴随上呼吸道感染的患儿可增加2-5倍的喉痉挛发生率o麻醉科医师在管理儿科手术中要放大对婴儿组患者的关注，尤其是呼吸道合胞病毒感染的患儿。小儿在上呼吸道感染后气道（气管和支气管）反应性增加，且持续时间超过病毒感染时间。当感染1-2周后，呼吸道黏膜上皮己愈合，由病毒引起的气道敏感性增强却将持续6-8周以上。择期手术中，当岀现体温＞38°C、呼吸道有黏性或脓性分泌物时手术应延期。
3.吸烟暴露 在耳鼻咽喉科手术中，暴露在吸烟环境中的患儿可增加0.9%-9.4%的喉痉挛发生率。
4.手术操作相关因素 喉痉挛发生率在咽喉部操作与手术过程中最高，在小儿扁桃体摘除术中发生喉痉挛的概率超过20%,最高达26.5%。急诊手术操作发生率大于择期手术。
5.麻醉操作相关因素 麻醉深度不够是喉痉挛最主要的原因。任何对于喉上神经的刺激可引起喉痉挛，包括麻醉期间口腔分泌物、血痰、插入口咽通气道、吸痰以及喉镜检查都可触发喉头反射。还有一些低风险因素包括静脉诱导，面罩通气和吸入麻醉药的维持。麻醉诱导期与苏醒期是喉痉挛相关的关键时期。一些作者认为后者更为关键，可能是由于诱导期一些操作实践的改进、喉罩和丙泊酚及其他新的吸入药的应用，减少了诱导期喉痉挛的发生率。
围麻醉期急性喉痉挛发生后，肺泡内负压直接降低肺间质的静水压，从而影响肺泡毛细血管的通透性，干扰心血管的正常生理功能，如增加右心充盈、降低左心充盈、增加左心室后负荷、降低左心室射血而使肺毛细血管静水压增大，从而使肺毛细血管通透性增高，液体进入肺间质。危及生命的并发症包括严重缺氧，心动过缓，负压性肺水肿，心搏停止。喉痉挛仍然是呼吸因素起源造成围术期心脏停搏的首要原因。
02围麻醉期突发喉痉挛的原因分析
01喉痉挛的病理生理学
上呼吸道具有多种功能(吞咽、呼吸、发音)，但保护气道避免外物的侵袭仍是最重要的，此功能牵涉多个上呼吸道功能。其中喉关闭反射(封喉反射)包括声带收缩、屏气、吞咽和咳嗽。上呼吸道反射相关神经通路包括一个传入通路，一个共同的中央中枢和一个传出通路。
(1)传入通路：不同反射的受体定位包括咽部黏膜一舌咽反射，声门上喉一封喉反射，喉头气管一咳嗽反射，上呼吸道任何部位(除外鼻子)一呼吸暂停。许多受体参与封喉反射，这些受体对于感冒、压力、喉运动和化学性病因等因素敏感。其中化学性感受器对低氧、高钾液体及强酸强碱液体敏感。传入通路包括鼻咽部的三叉神经，口咽部及舌下的舌咽神经，喉上和喉返神经,以及支配喉与气管的各迷走神经的分支。封喉反射的传入通路是喉上神经。
(2)共同的中央中枢：反射的传入通路汇集于脑干的孤束核，孤束核不仅是传入通路的中枢而且是上呼吸道反射起源的必要中间神经元。上呼吸道反射的调节与编程中枢位于延髓神经元网络，对该中心的功能知之甚少。更高级的中枢似乎调节上呼吸道反射，例如咳嗽可被自由意识抑制。
(3)传出通路：主要的效应器是呼吸肌(膈肌和肋间肌)。封喉反射负责声带收缩涉及的喉内肌肉有横向的环杓软骨、甲杓软骨及环甲软骨的肌肉。上呼吸道黏膜刺激可产生心血管反射(动脉压的变化及心动过缓)和支气管紧张反射，这就表明不仅骨骼肌而且平滑肌也参与了上呼吸道反射。
02喉痉挛的原因
目前一般认为发生围麻醉期急性喉痉挛的常见原因及诱发因素如下。
(1)患者自身因素：患有支气管哮喘或慢性呼吸道炎症患者，其呼吸道黏膜对各种不良刺激更为敏感，临床上任何外部刺激均可诱发喉痉挛。过敏体质及气道高反应性的患者发生喉痉挛的概率要高于一般患者。
(2)咽喉部刺激:咽喉遭遇刺激所引起的反射性喉痉挛最为常见。如：①咽腔异物或肿物刺激喉部。②呛咳、恶心、呃逆、吞咽等诱发喉痉挛。③气道内血液、分泌物或呕吐、反流的胃内容物等刺激诱发所致。④浅麻醉下气道内操作：麻醉过浅是麻醉中发生喉痉挛的重要原因。浅麻醉状态下喉头应激性增高，此时无论直接刺激咽喉或在自身远处敏感部位刺激等均可诱发喉痉挛。浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激。
(3)吸入刺激性挥发性麻醉药(如乙醚)或口腔、鼻咽腔内电刀或激光切割治疗等。
(4)使用了具有兴奋迷走神经、增加呼吸道分泌物、促使组胺释放的麻醉药如硫喷妥钠、盐酸氯胺酮、羟丁酸钠、阿曲库铵等。
(5)麻醉机呼吸回路故障等引起缺氧、二氧化碳蓄积。
(6)变态反应，如:输血、输液反应等。
(7)手术操作刺激：非气管插管浅全身麻醉下行眼部、头颈部、剥离骨膜、扩肛、牵拉内脏等。
(8)浅麻醉下搬动患者：尤其喉头高敏的小儿肌注氯胺酮后。
(9)中枢神经系统疾病:如延髓麻痹、狂犬病、破伤风、癫痼大发作等。
(10)甲状腺手术。
(11)低钙血症(神经肌肉兴奋性增高)。
03围麻醉期突发喉痉挛的应对策略
01围麻醉期突发喉痉挛的诊断
喉痉挛的诊断常依靠麻醉科医师的临床诊断。定义为完全或部分气道梗阻联合腹部和胸壁呼吸幅度代偿性增加对抗闭合的声门。(1)部分性喉痉挛：“三凹征”明显，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷，胸壁反常呼吸运动和腹式呼吸可看到、吸气性哮鸣音可能听及。(2)完全性喉痉挛：无呼吸运动：无呼吸音；连接呼吸机上的呼吸囊不动，吸气性哮鸣音不能听及；平的呼气末CO2分压；持续的梗阻不解除可能导致SpO2下降、发绀及心动过缓。
02围麻醉期突发喉痉挛的预防
辨识喉痉挛的风险因素和制定合理的麻醉管理方案可有效地减低喉痉挛的发生率和其严重程度。
(1)术前准备：病史了解最重要。传统认为上呼吸道感染的患儿，4-6周后进行择期手术，然而＜3岁的小儿每年发生上呼吸道感染5-10次，因此全麻管理的安全窗口期将很短。Von Ungem等认为手术当天或2周内有感冒症状的患儿可增加喉痉挛发生的风险，该结论被最新的临床研究(n=9297)所证实。上感症状岀现2-3周后手术认为安全，对于耳鼻咽喉科手术预期引起上呼吸道感染复发的患者亦适用。术前给予抗胆碱药可能减少分泌物的产生但没有证据表明对于喉痉挛发生率有影响
(2)麻醉计划
①气道管理：手控通气是麻醉深度不足时造成喉痉挛的主要因素。在有上呼吸道感染的患儿中，气管插管(ETT)相较于面罩通气增加呼吸道不良事件发生率高出11倍，喉罩(LMA)的应用较气管插管使呼吸道不良事件发生率降低，故更少的气道侵入性刺激可减少其发生率。最新的前瞻性研究表明，对比于面罩通气，无论喉罩还是气管插管都会增加喉痉挛发生率。
②诱导期：吸入药还是静脉药进行诱导增加喉痉挛的风险尚存争议。在有气道反应性增加的2—6岁小儿实验表明，喉部呼吸性反射在相同的麻醉深度下，七氟酷与丙泊酚诱导有所不同，呼吸暂停与喉痉挛发生率在丙泊酚组较七氟酰组低。若进行气管插管，肌松药的应用可减少其发生率。在对比试验中，表面浸润麻醉并不减低其发生率，且应用利多卡因喷雾声带会使喉痉挛发生率增加。
③维持期：当麻醉过浅时，喉痉挛常由于全身伤害性刺激引起。七氟醚维持时较丙泊酚静脉输注喉痉挛发生率略高。地氟醚维持显著增加手术期呼吸不良事件的发生。
④苏醒期：清醒状态还是深麻醉状态，哪种状态下行拔管可减少喉痉挛的发生还在讨论中，多数研究建议在深麻醉下进行拔管可减少喉痉挛的发生率，但其他研究显示并无差异。有一项研究显示在深麻醉下拔管呼吸不良事件气管插管患者的发生率高于喉罩患者。在清醒时下拔管呼吸不良事件气管插管患者的发生率低于喉罩患者。总之，在深麻醉下行喉罩拔除，在清醒状态时行气管插管拔除会相对安全。小儿麻醉苏醒期间，“人工咳嗽动作”（在气管导管拔管前，用100%O2进行一次快速的大的肺扩张）相对于吸痰拔管法可延缓或阻止血氧饱和度在拔管后最初5分钟的降低，因为当气管导管在气管中时，强大的气流将喉部残留的分泌物呼出至口中。通常喉痉挛解除后，大部分患者恢复迅速且无后遗症，少数可出现负压性肺水肿且需要特殊治疗。术后发生负压性肺水肿典型的原因是上呼吸道梗阻，导致吸气动力增加，胸腔内负压进行性增加，肺的微血管压升高，导致肺水肿。80%的负压性肺水肿发生于上呼吸道梗阻解除之后，但也有部分情况延缓发生在梗阻解除之后4-6小时，故在喉痉挛发生4-6小时之后不发生负压性肺水肿则认为之后亦不发生。在新生儿中，胸壁和肺具有很高的顺应性，在第2年后由于胸壁的强度增加，高顺应性消失，这也许是负压性肺水肿较少发生于婴儿的原因。
03围麻醉期突发喉痉挛的处理
围麻醉期突发喉痉挛的处理要求一般包括恰当的诊断、有效及时的处理。众多作者首先推荐气道控制，其次若有必要可给予药物。
（1）气道控制：以往的处理标准为祛除刺激物，抬下巴，推下颌，连续的面罩持续正压通气（CPAP）,达到开放声门，减少麻醉中及自主呼吸时患儿的哮鸣音，但是持续的面罩通气可能引起胃胀气，增加胃内容物反流的风险。有数据表明，更多的小儿喉痉挛经由适度间断的正压通气和温和的胸腹部压迫就可以好转，而且较以往面罩通气的处理成功率更高（73.9%和38.4%）,且前者没有一个胃胀气发生而后者有86.5%的患者发生胃胀气。虽然低氧可放松声带使得CPAP容易进行，但并不推荐，因为低氧可增加梗阻和肺水肿甚至心搏停止的发生率怎问。无论是完全性还是部分性喉痉挛，以及喉痉挛是否能缓解，静脉通路必须及时开放。
（2）药物
①丙泊酚：可以抑制喉反射，广泛应用于喉痉挛的治疗。一项研究表明在拔除喉罩后100%02吸入和正压通气但SpO2下降至85%,给予小剂量的丙泊酚（0.8mg/kg）,76.9%的患者可以缓解，其余患者需要给予氯琥珀胆碱行气管插管。在进行扁桃体摘除术（加或不加腺样体刮除术）中，给予亚睡眠量的丙泊酚（0.5mg/kg）,可减少拔除气管插管时喉痉挛的发生率。在小于3岁的患儿中，丙泊酚治疗喉痉挛的数据很少，此外当伴有心动过缓的完全性喉痉挛出现时，丙泊酚的治疗效果还存在质疑。持续性完全性喉痉挛，需静脉注射氯琥珀胆碱。尽管亚睡眠量的丙泊酚可成功治疗小儿喉痉挛，但在婴儿尤其是小于1岁的小儿中，此剂量不足。
②肌松药：当治疗喉痉挛第一步失败后，就需要给予肌松药。最常用的是氯琥珀胆碱，其他的有罗库溴铵、米库氯铵等，更多建议氯琥珀胆碱使用剂量不少于0.5mg/kg，肌内注射推荐剂量为1.5-4mg/kg，较静脉注射起效缓慢，但能够有效缓解喉痉挛且起效时间短于达到最大肌松作用的时间。在给予45秒后可进行气管插管。对于氯琥珀胆碱禁忌的患儿（烧伤，高钾血症，多发骨折，假性胆碱酯酶增高症），可用罗库溴铵（0.9-1.2mg/kg）,其作用可被Sugammadex（选择性肌松拮抗药）拮抗。较安慰剂与新斯的明，Sugammadex可以快速（3分钟）逆转任何程度罗库溴铵产生的神经肌肉阻滞，且无任何不良反应发生。先用丙泊酚还是肌松药，取决于喉痉挛的严重程度（部分或完全），且心动过缓时氯琥珀胆碱禁忌。
③利多卡因：从20世纪70年代开始就已经有学者研究利多卡因在预防和治疗拔管后喉痉挛时的作用，一些文献报道证实了利多卡因的预防作用，但也有研究报道显示其具有相反结果。目前一个随机双盲多中心对照进行的前瞻性研究显示在小儿腭裂手术中拔管前2分钟，静脉给予1.5mg/kg利多卡因，可减少喉痉挛和咳嗽的发生（29.9%,18.92%）,但未有其他研究证实该结论，静脉或者局部给予利多卡因预防喉痉挛尚存争议。
④其他药物：预防和治疗喉痉挛的其他药物包括镁剂、多沙普仑、地西泮、硝酸甘油。但进组实验的患者数量较少，故无法得出有意义的结论。低氧患者注射氯琥珀胆碱可能导致严重的心动过缓甚至心搏停止，因此静脉注射氯琥珀胆碱治疗喉痉挛前给予阿托品是必需的。
04围麻醉期突发喉痉挛的思考
喉痉挛的管理流程见图28-1。
