呼吸与机械通气
正常情况下呼吸肌的收缩和舒张产生的口腔开口压与肺泡压的压力差成为肺通气的直接动力。平静呼吸时，吸气主要由吸气肌(即膈肌和肋间外肌)的收缩，引起胸腔扩大，肺容积增大，使肺内压低于大气压，气体进入肺内完成了主动吸气的过程。胸廓扩张越大，胸内压变得越低(更负)，气体进入肺部越多，吸气 结束时肺泡达最大扩张状态。呼气时依靠肺组织的 弹性回缩力和呼吸肌的舒张、胸廓缩小、胸内压增加 两方面的因素导致肺内压不断升高，肺内压升高大 于大气压时，气体从肺内流出，完成被动的呼气过 程。下面公示说明呼吸过程的动力来源：肺泡驱动压(Pal)=胸内压(Ppl)+肺泡弹性回缩压(Pel)。生理状态下，机体吸人02、排出CO2能满足正常所需，当各种原因导致的吸人02或呼出的CO2：不能满足生理所需就是病理过程，需要借助于辅助通气 机协助完成呼吸过程以满足患者的生理需要。
胸内压和和肺内压的变化是产生自主呼吸时吸气相的原动力之一，而机械通气时借助呼吸机进行呼吸，与正常人的自主呼吸有显著的差别。正常人自主呼吸时，胸廓扩张、膈肌下移使胸腔内产生负压，从而气管到肺之间形成一个压力梯度，产生吸气气流。而机械通气时，呼吸机产生正压，吸气过程中胸内压从-0.49kPa（-5cmH2O）增至+0.294kPa（+3cmH2O），这种胸内压和肺内压力的增加是呼吸机对人体正常生理过程产生影响的基本原因。
呼吸机损伤相关因素
对于患有急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 等肺部气体交换能力受损的疾病的危重患者，机械通气的呼吸支持至关重要。然而，通气本身会使肺部暴露在非生理环境中，这本身会伤害肺部。关于呼吸机设置的报告已被证明会影响患者预后，重点关注低潮气量 （VT）和足够的驱动压力.此外，压力（气压伤）、VT（容积伤）和由于充气的肺单位过度扩张和小气道和肺泡周期性开放和关闭（肺不张伤），这导致患者呼吸机相关性肺损伤风险增加。随后研究和讨论了将这些因素中的每一个最小化的呼吸机设置。尽管呼吸频率是呼吸机设置中必不可少的项目，但由于在 VT 设置后被动调整，因此很少受到关注。
除了之前研究的机械通气相关性肺损伤的因素外，最近的动物研究表明，增加呼吸频率会加剧通气引起的肺损伤，支持这一现象的证据正在逐渐增多。基于认识到肺损伤的严重程度受一定时间内施加到肺组织的静态肺损伤因素的数量的影响，提出了机械功率（由体积、压力、流量和呼吸频率组成）的概念来量化这些因素。因此，呼吸频率作为一个动态因素越来越受到关注;然而，描述特定呼吸频率设置如何影响肺损伤的报告仍然很少。
最新研究
在最新的《Anesthesiology,》中，Xavier 等人发表了一项有趣的研究，可能会为该领域增加一些见解。作者提出了一个假设，即如果通过逐渐而非突然增加来达到所需的呼吸频率，则由高呼吸频率的机械通气引起的肺损伤将会减弱。在气管内给予脂多糖诱发轻度ARDS的实验模型中，作者随机分配大鼠接受不同呼吸频率的机械通气（压力控制模式维持VT 6 ml/kg，3 cm H2O呼气末正压）总共2小时的模式。突然增加组呼吸频率从70次/分钟突然增加到130次/分钟，而逐渐适应组在30或60分钟内从70次/分钟逐渐增加到130次/分钟。在每组中，作者评估了以 130 次呼吸/分钟通气 1 小时后肺损伤的病理学发现、肺通气的异质性评分、炎症介质和细胞损伤标志物。在另一个系列中，另一组在呼吸频率从 70 次/分钟突然增加到 130 次呼吸之前进行了肺复张操作（持续气道正压 30cm H2O 持续 30s）。作者发现，呼吸频率的突然增加导致更高的组织学肺损伤评分、更严重的肺通气异质性以及更高水平的炎症和细胞损伤标志物。在逐渐适应组中，所有这些变化都减弱了。此外，呼吸频率突然增加之前的肺复张操作防止了高呼吸频率机械通气后炎症和细胞损伤标志物的增加。
这项研究突出了两个特别新颖的观点。首先，与呼吸频率的突然变化相比，呼吸频率从 70 次到 130 次/分钟的逐渐变化与较低程度的组织学肺损伤以及较低的炎症介质和组织损伤指标的表达相关，尽管事实上累积机械功率值较高。对这一发现的最佳解释似乎是机械功率以外的因素会影响肺损伤（在当前的研究中，这样的因素可能是呼吸频率变化的速度）。
当肺泡上皮细胞在体外进行机械拉伸时，更大的幅度和更多的拉伸周期与更多的细胞死亡相关。然而，当最大变形之前的变化率降低时，细胞死亡的可能性较小，即使最大膨胀相同。此外，另一项基于细胞的研究表明，肺细胞从损伤中恢复得非常快。因此，给予细胞有机会通过逐渐而不是突然地大幅度改变呼吸频率来恢复，这可能会减少细胞死亡，从而减少肺损伤。这种推测似乎与当前结果所暗示的机制非常吻合，应该在未来的研究中得到证实。
其次，在额外的实验中，先前的肺复张操作减少或几乎消除了呼吸频率突然增加引起的肺损伤（炎症反应、上皮细胞损伤）。这表明呼吸频率从 70 次/分钟突然增加到 130 次呼吸/分钟导致肺损伤，这是由于“婴儿肺”现象造成的，“婴儿肺”定义为正常通气的肺泡单位过度扩张。肺复张可能会减少非充气肺泡单位的比例，进而可能会降低区域潮汐应变和异质性。肺复张操作可能有助于打开不张肺泡、改善肺通气异质性并增加有效潮气通气量，但不推荐将其常规应用于 ARDS，因为在多中心随机对照临床试验中它与改善生存率无关。需要进一步的研究来确定呼吸频率的适应是否与复张动作具有相同的效果。
该研究为临床应用提供了一些有趣的数据。补充数字内容显示，Pao2/FiO2 比率在呼吸频率突然增加 2小时的组中最高；该组的肺损伤在组织学上最为严重。这些结果表明病理异常先于血气异常。在临床实践中评估肺通气异质性的方法有限，但使用电阻抗断层扫描可能是一种可能的解决方案。脂多糖诱导的急性肺损伤猪模型 和接受机械通气的 ARDS 患者已报道电阻抗断层扫描评估通气异质性的能力。血气异常的出现，可以实施更合适的呼吸机设置。期待进一步临床研究的结果。
除了之前研究的机械通气相关性肺损伤的因素外，机械通气期间呼吸频率较高的患者死亡率较高。高呼吸频率会导致机械功增加，因此会增加呼吸机引起的肺损伤的风险。
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其次，在额外的实验中，先前的肺复张操作减少或几乎消除了呼吸频率突然增加引起的肺损伤（炎症反应、上皮细胞损伤）。这表明呼吸频率从 70 次/分钟突然增加到 130 次呼吸/分钟导致肺损伤，这是由于“婴儿肺”现象造成的，“婴儿肺”定义为正常通气的肺泡单位过度扩张。肺复张可能会减少非充气肺泡单位的比例，进而可能会降低区域潮汐应变和异质性。肺复张操作可能有助于打开不张肺泡、改善肺通气异质性并增加有效潮气通气量，但不推荐将其常规应用于 ARDS，因为在多中心随机对照临床试验中它与改善生存率无关。需要进一步的研究来确定呼吸频率的适应是否与复张动作具有相同的效果。
该研究为临床应用提供了一些有趣的数据。补充数字内容显示，Pao2/FiO2 比率在呼吸频率突然增加 2小时的组中最高；该组的肺损伤在组织学上最为严重。这些结果表明病理异常先于血气异常。在临床实践中评估肺通气异质性的方法有限，但使用电阻抗断层扫描可能是一种可能的解决方案。脂多糖诱导的急性肺损伤猪模型 和接受机械通气的 ARDS 患者已报道电阻抗断层扫描评估通气异质性的能力。血气异常的出现，可以实施更合适的呼吸机设置。期待进一步临床研究的结果。
总 结
除了之前研究的机械通气相关性肺损伤的因素外，机械通气期间呼吸频率较高的患者死亡率较高。高呼吸频率会导致机械功增加，因此会增加呼吸机引起的肺损伤的风险。
[color=rgba(0, 0, 0, 0.9)]文献来源：Uchida Kanji.Respiratory Rate as a Factor in Lung Injury-Not Just What You Set, but How You Set.ANESTHESIOLOGY.2023;138 (4)：351-353
声明：本文部分图片来源于网络版权归属原图作者，文章仅用于学术交流，若侵犯了您的合法权益，请及时与我们联系，我们将及时更正、删除。联系微信号：mazuixinshijie
编译 | 赵博
审核 | 钟巍
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